Diabetes melitus merupakan penyakit yang umum terjadi di seluruh dunia. Perjalanan klinis penyakit ini sering disertai dengan perkembangan komplikasi kronis. Salah satu komplikasi penyakit ini adalah polineuropati diabetik.
Polineuropati diabetes (sensomotor) kronis adalah bentuk neuropati umum yang disertai gangguan sensorik, otonom, dan motorik.
kode ICD-10
E 10.42 polineuropati diabetik pada diabetes tipe 1,
E11.42 polineuropati diabetik pada diabetes tipe 2,
G 63.2 polineuropati distal diabetik.
Polineuropati diabetik disertai rasa sakit dan secara signifikan menurunkan taraf hidup pasien.
Perkembangan penyakit ini dapat menyebabkan komplikasi yang lebih serius. Seperti: ataksia, sendi Charcot, sindrom kaki diabetik, osteoartropati diabetik.
Polineuropati diabetik pada ekstremitas dapat menyebabkan gangren dan amputasi selanjutnya.
Oleh karena itu, penting untuk mencegah perkembangan dan memulai pengobatan yang efektif sejak tanda pertama pada pasien diabetes melitus.
Faktor etiologi utama yang memicu perkembangan polineuropati diabetik adalah:
Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa pemantauan terus-menerus terhadap kadar glukosa dan tekanan darah secara signifikan mengurangi perkembangan patologi. Dan penggunaan terapi insulin yang tepat waktu mengurangi risiko perkembangan hingga setengahnya.
Gejala polineuropati diabetik dimanifestasikan oleh nyeri pada ekstremitas bawah. Rasa sakit seperti terbakar, tumpul atau gatal, lebih jarang tajam, menusuk dan menusuk. Ini sering terjadi di kaki dan memburuk di malam hari. Di kemudian hari, nyeri mungkin muncul di sepertiga bagian bawah tungkai bawah dan lengan.
Pasien mengeluh sering mati rasa pada otot, nyeri sendi, dan gangguan gaya berjalan. Hal ini disebabkan berkembangnya gangguan pada sistem saraf. Sensitivitas suhu hilang, tukak trofik mungkin muncul.
Pasien mengalami ketidaknyamanan akibat sentuhan pakaian. Sindrom nyeri dalam kasus seperti itu bersifat permanen dan secara signifikan memperburuk kesejahteraan umum pasien.
Bagaimana cara mengidentifikasi dan memperjelas diagnosis?
Diagnosis polineuropati dimulai dengan kunjungan ke dokter yang dengan cermat mengumpulkan anamnesis dan menentukan jenis penelitian yang diperlukan.
Sebagai studi utama, preferensi diberikan pada electroneuromyography. Selain itu, studi tentang VKSP (potensi simpatik kulit vegetatif) dapat digunakan.
Setelah diagnosis polineuropati diabetik ditegakkan, pengobatan dimulai dengan terapi etiotropik. Penting untuk menormalkan kadar glukosa dalam darah. Setelah pemantauan terus menerus, pada 70% kasus, nyeri berkurang. Dalam beberapa kasus, terapi insulin diresepkan.
Dalam rejimen pengobatan stres oksidatif, untuk memulihkan yang terkena, resepkan obat-obatan dengan efek antioksidan yang nyata. Obat-obatan tersebut diminum dalam jangka waktu yang cukup lama. Selama periode ini, pasien diawasi dan diawasi.
Obat analgesik dan antiinflamasi diresepkan untuk menghilangkan rasa sakit. Namun, seperti yang ditunjukkan oleh para ahli, obat-obatan tersebut tidak dapat sepenuhnya menghilangkan rasa sakit, dan penggunaan jangka panjang dapat membahayakan berfungsinya lambung.
Untuk gejala nyeri neuropatik kronis, obat anestesi, antidepresan, dan obat antiepilepsi diresepkan. Sebagai tambahan obat, dianjurkan menggunakan patch dengan lidokain, gel, salep dan krim.
Sebagai konsolidasi pengobatan kompleks polineuropati diabetik, tergantung pada kondisi pasien, berikut ini ditentukan:
Perlakuan obat tradisional diperbolehkan hanya dengan persetujuan dokter yang merawat. Selain cara pengobatan tradisional, obat herbal dan penggunaan salep penyembuhan dapat digunakan.
Pengobatan polineuropati diabetik yang efektif dianggap sebagai pendekatan individual dokter kepada setiap pasien dengan metode pengobatan konservatif yang kompleks.
ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. №170
Publikasi revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2017 2018.
Dengan amandemen dan penambahan oleh WHO.
Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com
Polineuropati alkoholik adalah penyakit neurologis yang menyebabkan disfungsi banyak saraf tepi. Penyakit ini terjadi pada orang yang menyalahgunakan alkohol pada tahap akhir perkembangan alkoholisme. Karena efek toksik pada saraf alkohol dan metabolitnya serta gangguan proses metabolisme selanjutnya, perubahan patologis berkembang pada serabut saraf. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai aksonopati dengan demielinasi sekunder.
Tanda-tanda klinis penyakit ini dan hubungannya dengan konsumsi alkohol berlebihan dijelaskan pada tahun 1787 oleh Lettsom, dan pada tahun 1822 oleh Jackson.
Polineuropati alkoholik terdeteksi pada orang yang meminum alkohol dari segala usia dan jenis kelamin (dengan sedikit dominasi pada wanita), dan tidak bergantung pada ras dan kebangsaan. Rata-rata frekuensi penyebarannya 1-2 kasus per seribu. populasi (sekitar 9% dari semua penyakit yang terjadi akibat penyalahgunaan alkohol).
Tergantung pada gambaran klinis penyakitnya, ada:
Tergantung pada perjalanan penyakitnya, ada:
Bentuk penyakit tanpa gejala juga ditemukan pada pasien dengan alkoholisme kronis.
Etiologi penyakit ini belum sepenuhnya dipahami. Menurut data yang ada, sekitar 76% dari seluruh kasus penyakit ini dipicu oleh reaktivitas tubuh dengan adanya ketergantungan alkohol selama 5 tahun atau lebih. Polineuropati alkoholik berkembang akibat hipotermia dan faktor pemicu lainnya lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria.
Selain itu, perkembangan penyakit ini dipengaruhi oleh proses autoimun, dan virus serta bakteri tertentu menjadi faktor pemicunya.
Menyebabkan penyakit hati dan disfungsi.
Segala bentuk penyakit berkembang sebagai akibat dari pengaruh langsung etil alkohol dan metabolitnya pada saraf tepi. Perkembangan motorik dan bentuk campuran juga dipengaruhi oleh kekurangan tiamin (vitamin B1) dalam tubuh.
Hipovitaminosis tiamin pada pasien ketergantungan alkohol terjadi sebagai akibat dari:
Pada saat yang sama, konsumsi alkohol membutuhkan tiamin dalam jumlah besar, sehingga konsumsi alkohol meningkatkan defisiensi tiamin.
Etanol dan metabolitnya meningkatkan neurotoksisitas glutamat (glutamat adalah neurotransmitter rangsang utama sistem saraf pusat).
Efek racun alkohol telah dikonfirmasi oleh penelitian yang menunjukkan hubungan langsung antara tingkat keparahan polineuropati alkoholik dan jumlah etanol yang dikonsumsi.
Kondisi berkembangnya bentuk penyakit yang parah adalah meningkatnya kerentanan jaringan saraf akibat kecenderungan turun-temurun.
Meskipun patogenesis penyakit ini belum sepenuhnya dipahami, diketahui bahwa target utama dalam bentuk akut polineuropati alkoholik adalah akson (penghantar impuls, proses silindris sel saraf). Lesi mengenai serabut saraf bermielin tebal dan serabut saraf tipis bermielin lemah atau tidak bermielin.
Meningkatnya kerentanan jaringan saraf disebabkan oleh tingginya sensitivitas neuron terhadap berbagai gangguan metabolisme, terutama terhadap defisiensi tiamin. Hipovitaminosis tiamin dan pembentukan tiamin pirofosfat yang tidak mencukupi menyebabkan penurunan aktivitas sejumlah enzim (PDH, a-CGCH dan transketolase) yang terlibat dalam katabolisme karbohidrat, biosintesis elemen sel tertentu dan sintesis prekursor asam nukleat. Penyakit menular, pendarahan dan sejumlah faktor lain yang meningkatkan kebutuhan energi tubuh memperburuk kekurangan vitamin B, asam askorbat dan nikotinat, menurunkan kadar magnesium dan kalium dalam darah, serta memicu kekurangan protein.
Dengan konsumsi alkohol kronis, pelepasan p-endorfin dari neuron hipotalamus menurun, dan respons p-endorfin terhadap etanol menurun.
Keracunan alkohol kronis menyebabkan peningkatan konsentrasi protein kinase, yang meningkatkan rangsangan neuron aferen primer dan meningkatkan sensitivitas ujung perifer.
Kerusakan akibat alkohol pada sistem saraf tepi juga menyebabkan pembentukan radikal oksigen bebas secara berlebihan, yang mengganggu aktivitas endotel (lapisan sel datar yang melapisi permukaan bagian dalam pembuluh darah yang menjalankan fungsi endokrin), menyebabkan hipoksia endoneural (sel endoneural menutupi selubung mielin serabut saraf sumsum tulang belakang) dan menyebabkan kerusakan sel.
Proses patologis juga dapat mempengaruhi sel Schwann, yang terletak di sepanjang akson serabut saraf dan melakukan fungsi pendukung (supporting) dan nutrisi. Sel-sel pendukung jaringan saraf ini menciptakan selubung mielin neuron, tetapi dalam beberapa kasus mereka menghancurkannya.
Dalam bentuk polineuropati alkoholik akut, di bawah pengaruh patogen, sel T dan B spesifik antigen diaktifkan, yang menyebabkan munculnya antibodi anti-glikolipid atau anti-gangliosida. Di bawah pengaruh antibodi ini, reaksi inflamasi lokal berkembang, sekumpulan protein plasma darah yang terlibat dalam respon imun (komplemen) diaktifkan, dan kompleks serangan membranolitik disimpan di area intersepsi Ranvier pada selubung mielin. Hasil dari pengendapan kompleks ini adalah infeksi selubung mielin yang meningkat pesat oleh makrofag yang hipersensitif, dan selanjutnya penghancuran selubung tersebut.
Dalam kebanyakan kasus, polineuropati alkoholik dimanifestasikan oleh gangguan motorik atau sensorik pada ekstremitas, dan dalam beberapa kasus, nyeri otot di berbagai lokalisasi. Nyeri dapat terjadi bersamaan dengan gangguan gerak, mati rasa, kesemutan, dan merangkak (paresthesia).
Gejala pertama penyakit ini diwujudkan dalam paresthesia dan kelemahan otot. Pada separuh kasus, kelainan ini awalnya menyerang ekstremitas bawah, dan setelah beberapa jam atau hari menyebar ke ekstremitas atas. Terkadang pada pasien, lengan dan kaki terkena secara bersamaan.
Kebanyakan pasien mengalami:
Pelanggaran otot-otot wajah mungkin terjadi, dan dalam bentuk penyakit yang parah - retensi urin. Gejala-gejala ini bertahan selama 3-5 hari, dan kemudian hilang.
Polineuropati alkoholik pada stadium lanjut penyakit ini ditandai dengan adanya:
Untuk kasus penyakit yang parah juga ditandai dengan:
Nyeri pada polineuropati alkoholik lebih sering terjadi pada bentuk penyakit yang tidak berhubungan dengan defisiensi tiamin. Sifatnya bisa terasa sakit atau terbakar dan terlokalisasi di area kaki, namun karakter radikularnya lebih sering diamati, di mana sensasi nyeri terlokalisasi di sepanjang saraf yang terkena.
Dalam kasus penyakit yang parah, kerusakan pada pasangan saraf kranial II, III dan X diamati.
Kasus yang paling parah ditandai dengan gangguan jiwa.
Polineuropati alkoholik pada ekstremitas bawah disertai dengan:
Fenomena yang menyakitkan dapat meningkat selama berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan, setelah itu tahap stasioner dimulai. Dengan pengobatan yang memadai, tahap perkembangan penyakit yang terbalik dimulai.
Polineuropati alkoholik didiagnosis berdasarkan:
Dalam kasus yang meragukan, MRI dan CT dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain.
Perawatan untuk polineuropati alkoholik pada ekstremitas bawah meliputi:
Dengan perawatan medis yang ditentukan:
Di hadapan kerusakan hati toksik, hepatoprotektor digunakan.
Terapi simtomatik digunakan untuk memperbaiki gangguan otonom.
Polineuropati alkoholik adalah komplikasi umum dari penyalahgunaan alkohol. Sebagai seorang dokter, saya dapat mengatakan bahwa ini adalah komplikasi yang sangat berbahaya. Dan berbahayanya antara lain menyelinap tanpa disadari dan seringkali sampai pasien terakhir tidak menyadari bahwa dirinya sudah sakit. Olahraga sudah tidak layak lagi dilakukan, apalagi yang aktif - hanya terapi olahraga, berenang, pijat, fisioterapi. Terapi obat wajib - vitamin B seperti neuromultivit atau combilipen, preparat asam tioktik (thioctacid bv), mungkin neuromedin, jika diindikasikan.
Dokter Belyaeva, adikku sakit, dia takut, sering ingin mendesak (kadang dengan selang waktu 2 menit), tapi tentu saja dia tidak ke toilet, dia takut makan, dia terus-menerus mengatakan bahwa dia sekarat, tapi dia makan semuanya, berjalan di sepanjang dinding (ke toilet), apa yang kamu rekomendasikan?
Adikku sakit, takut, sering desak-desakan, padahal dia tidak mau ke toilet dan langsung lupa, dia berjalan “di dinding”.
Polineuropati (poliradikuloneuropati) adalah lesi multipel pada saraf perifer, yang dimanifestasikan oleh kelumpuhan lembek perifer, gangguan sensorik, gangguan trofik dan vegetovaskular, terutama pada ekstremitas distal. Ini adalah proses patologis simetris yang umum, biasanya lokalisasi distal, secara bertahap menyebar ke proksimal.
Paling sering dikaitkan dengan keracunan bunuh diri atau kriminal dan terjadi dengan latar belakang gambaran keracunan parah dengan arsenik, senyawa organofosfat, metil alkohol, karbon monoksida, dll. Gambaran klinis polineuropati biasanya berkembang dalam 2-4 hari, dan kemudian penyembuhannya terjadi dalam beberapa minggu.
Penyakit ini berkembang dalam beberapa minggu, hal ini biasa terjadi pada banyak kasus neuropati toksik dan metabolik, namun lebih banyak lagi neuropati metabolik yang bertahan hingga berbulan-bulan.
Kemajuan dalam jangka waktu yang lama: dari 6 bulan atau lebih. Ini paling sering berkembang pada keracunan alkohol kronis (polineuropati alkohol), beri-beri (kelompok B) dan penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, uremia, sirosis bilier, amiloidosis, kanker, limfoma, penyakit darah, kolagenosis. Dari obat-obatan tersebut, perhatian khusus harus diberikan pada metronidazol, amiodaron, furadonin, isoniazid dan apresin, yang memiliki efek neurotropik.
Dijelaskan oleh ahli neuropatologi Perancis G. Guillain dan J. Barre pada tahun 1916. Penyebab penyakit ini masih belum cukup dijelaskan. Penyakit ini sering berkembang setelah infeksi akut sebelumnya. Ada kemungkinan penyakit ini disebabkan oleh virus yang dapat disaring, namun karena penyakit ini belum diisolasi hingga saat ini, sebagian besar peneliti menganggap sifat penyakit ini adalah alergi. Penyakit ini dianggap autoimun dengan kerusakan jaringan saraf akibat respon imun seluler. Infiltrat inflamasi ditemukan di saraf perifer, serta akar, dikombinasikan dengan demielinasi segmental.
1-2 minggu setelah timbulnya penyakit, tanda-tanda kerusakan saraf kranial kelompok bulbar dapat terjadi: paresis langit-langit lunak, lidah, gangguan fonasi, menelan; gangguan pernapasan mungkin terjadi, terutama bila saraf frenikus terlibat dalam proses tersebut. Kekalahan saraf vagus dapat menyebabkan bradi dan takikardia, aritmia. Saraf okulomotor sering terlibat dalam proses tersebut, yang dimanifestasikan oleh gangguan akomodasi. Yang lebih jarang terjadi adalah paresis otot mata luar yang dipersarafi oleh saraf kranial III, IV dan VI. Polineuropati pada ekstremitas biasanya dimanifestasikan oleh paresis lembek yang terlambat (pada minggu ke 3-4) dengan gangguan sensitivitas superfisial dan dalam, yang menyebabkan ataksia sensitif. Terkadang satu-satunya manifestasi polineuropati difteri lanjut adalah hilangnya refleks tendon.
Jika manifestasi awal neuropati saraf kranial pada difteri berhubungan dengan masuknya toksin secara langsung dari lesi, maka manifestasi lanjut neuropati saraf perifer berhubungan dengan penyebaran toksin secara hematogen. Pengobatan dilakukan sesuai dengan prinsip etiologi dan gejala.
Ini adalah neuropati yang berasal dari heterogen; memiliki karakter yang didapat, perjalanannya bergelombang, kambuh. Secara klinis, mereka mirip dengan bentuk sebelumnya, namun ada juga perbedaan dalam laju perkembangan penyakit, dalam perjalanannya, serta tidak adanya momen provokatif yang jelas, pemicunya.
Bertemu lebih sering daripada subakut. Ini adalah neuropati herediter, inflamasi, akibat obat, serta bentuk didapat lainnya: pada diabetes mellitus, hipotiroidisme, disproteinemia, multiple myeloma, kanker, limfoma, dll. Seringkali masih belum diketahui proses mana yang utama - degenerasi aksonal atau demielinasi.
Ini berkembang pada penderita diabetes. Polineuropati mungkin merupakan manifestasi pertama diabetes melitus atau terjadi bertahun-tahun setelah timbulnya penyakit. Sindrom polineuropati terjadi pada hampir separuh pasien diabetes melitus.
Pengobatan polineuropati tergantung pada jenisnya. Sediaan asam alfalipolik (thiogamma, thioctacid, berlition, espolidon, dll.) dan vitamin B kompleks sering digunakan. Obat ini merangsang potensi reinnervasi secara maksimal. Untuk pengobatan polineuropati demielinasi, selain farmakoterapi, agen digunakan yang memblokir mekanisme autoimun patologis: pemberian imunoglobulin dan plasmaferesis. Dalam masa remisi penyakit, rehabilitasi kompleks memegang peranan penting.
Yayasan Wikimedia. 2010.
Polineuropati Diabetik - Artikel ini tidak memiliki tautan ke sumber informasi. Informasi harus dapat diverifikasi, jika tidak maka informasi tersebut dapat dipertanyakan dan dihapus. Anda bisa... Wikipedia
polineuropati amiloidosis familial - polineuropati amiloidosis familial. NZH, ditandai dengan akumulasi protein amiloid ekstraseluler yang abnormal, yang utama adalah transthyretin
polineuropati amiloidosis familial - NZCH, ditandai dengan akumulasi protein amiloid ekstraseluler yang abnormal, yang utamanya adalah transthyretin (prealbumin); Sakit ingus. diturunkan secara autosomal dominan dengan penetrasi tinggi, penyakit ini didasarkan pada mutasi ... ... Referensi Penerjemah Teknis
Polineuropati - Polineuropati ICD 10 G60. G64. ICD 9 356.4 ... Wikipedia
Thiolept - Bahan aktif ›› Asam tioktik (Thioctic acid) Nama latin Thiolepta ATX : ›› A05BA Obat untuk pengobatan penyakit liver Kelompok farmakologi : Metabolit lain Klasifikasi nosologis (ICD 10) ›› B19 Viral ... ... Kamus obat
Neuropati diabetik - Alat garpu tala untuk mendiagnosis gangguan sensitivitas perifer ... Wikipedia
Benfolipen - Nama latin Benfolipen ATX: ›› A11BA Multivitamin Kelompok farmakologi: Vitamin dan obat mirip vitamin Klasifikasi nosologis (ICD 10) ›› G50.0 Trigeminal neuralgia ›› G51 Lesi pada saraf wajah ›› G54.1 Lesi ... ... Kamus persiapan medis
Buku lain berdasarkan permintaan "Polineuropati" >>
Kami menggunakan cookie untuk memberi Anda pengalaman terbaik di situs web kami. Dengan terus menggunakan situs ini, Anda menyetujuinya. Bagus
Polineuropati adalah penyakit kompleks yang mencakup banyak lesi pada saraf tepi. Penyakit ini paling sering masuk ke tahap kronis dan memiliki jalur penyebaran menaik, yaitu proses awalnya mempengaruhi serat-serat kecil dan secara bertahap mencakup cabang-cabang yang semakin besar.
Klasifikasi polineuropati menurut ICD 10 diakui secara resmi, tetapi tidak memperhitungkan karakteristik individu dari perjalanan penyakit dan tidak menjelaskan taktik pengobatan.
Gambaran klinisnya terutama didasarkan pada gangguan pada sistem muskuloskeletal dan sistem kardiovaskular. Pasien mengeluh nyeri pada otot, kelemahan, kejang dan ketidakmampuan bergerak secara normal (paresis pada ekstremitas bawah). Gejala umum tersebut ditambah dengan peningkatan denyut jantung (takikardia), lonjakan tekanan darah, pusing dan sakit kepala akibat perubahan tonus pembuluh darah dan suplai darah yang tidak tepat ke organ sistem saraf pusat.
Ketika kesehatan pasien memburuk, otot-ototnya mengalami atrofi total, orang tersebut kebanyakan berbohong, yang berdampak negatif pada nutrisi jaringan lunak. Terkadang nekrosis berkembang.
Awalnya dokter wajib mendengarkan segala keluhan pasien, melakukan pemeriksaan umum, memeriksa refleks tendon dan sensitivitas kulit dengan bantuan alat khusus.
Diagnostik laboratorium darah efektif dalam menentukan patologi yang menyertai dan penyebab perkembangan penyakit yang mendasarinya. Mungkin ada peningkatan konsentrasi glukosa atau senyawa beracun, garam logam berat.
Dari metode instrumental modern, electroneuromyography dan biopsi saraf lebih disukai.
Sebuah komite internasional telah mengembangkan keseluruhan sistem untuk pengobatan polineuropati. Pertama-tama, pengaruh faktor penyebab utama dikecualikan - organisme dihancurkan dengan bantuan antibiotik, penyakit pada sistem endokrin dikompensasi dengan terapi hormonal, tempat kerja diubah, asupan alkohol sepenuhnya dikecualikan, neoplasma dihilangkan dengan operasi.
Untuk menghindari perkembangan komplikasi, diet tinggi kalori ditentukan (tanpa adanya kontraindikasi), kompleks vitamin dan mineral yang memulihkan sistem kekebalan dan trofisme sel.
Obat pereda nyeri, obat antihipertensi, dan stimulan otot digunakan untuk meredakan gejala.
Informasi di situs ini disediakan untuk tujuan informasi saja, tidak mengklaim sebagai referensi dan keakuratan medis, dan bukan merupakan panduan untuk bertindak. Jangan mengobati sendiri. Konsultasikan dengan dokter Anda.
Polineuropati pada ekstremitas bawah adalah patologi umum yang berhubungan dengan lesi saraf perifer. Penyakit ini ditandai dengan kelainan trofik dan vegetatif-vaskular yang mempengaruhi ekstremitas bawah, yang dimanifestasikan oleh gangguan sensitivitas dan kelumpuhan lembek.
Bahaya patologi adalah seiring waktu manifestasinya semakin parah, masalah gerakan muncul, yang memengaruhi kemampuan untuk bekerja dan mengganggu kehidupan yang utuh. Hari ini kita akan berbicara tentang gejala dan pengobatan polineuropati pada ekstremitas bawah, dan juga mempertimbangkan metode yang bertujuan untuk mencegah perkembangan patologi lebih lanjut.
Polineuropati pada ekstremitas bawah bukanlah penyakit yang berdiri sendiri. Menurut ICD 10, kondisi ini dianggap sebagai sindrom neurologis yang menyertai berbagai penyakit:
Penyebab penyakit bisa bermacam-macam gangguan kesehatan dan penyakit kronis. Tumor kanker dapat mengganggu fungsi sistem saraf tepi. Selain itu, tanda-tanda polineuropati mungkin muncul setelah menjalani kemoterapi.
Proses infeksi dan inflamasi pada persendian, segala jenis keracunan tubuh (obat-obatan, alkohol, bahan kimia) dapat menyebabkan masalah gangguan sensitivitas dan kerusakan serabut saraf. Pada anak-anak, penyakit ini paling sering bersifat keturunan, misalnya gejala polineuropati porfiria muncul pada anak segera setelah lahir.
Dengan demikian, semua faktor yang memicu perkembangan kondisi patologis dibagi oleh dokter menjadi beberapa kelompok:
Polineuropati tidak pernah terjadi sebagai penyakit yang berdiri sendiri, kerusakan serabut saraf selalu dikaitkan dengan faktor etiologi yang berdampak buruk pada keadaan sistem saraf tepi.
Polineuropati pada ekstremitas atas dan bawah dimulai dengan meningkatnya kelemahan otot, yang berhubungan dengan berkembangnya kerusakan pada serabut saraf. Pertama-tama, bagian distal anggota badan rusak. Dalam hal ini, rasa mati rasa terjadi di area kaki dan lambat laun menyebar ke seluruh tungkai.
Penderita polineuropati mengeluhkan sensasi terbakar, merinding, kesemutan, mati rasa pada ekstremitas. Berbagai macam paresthesia dipersulit oleh nyeri otot. Ketika gejala meningkat, pasien mengalami ketidaknyamanan yang parah meskipun mereka secara tidak sengaja menyentuh area yang bermasalah. Pada tahap akhir penyakit, gaya berjalan yang tidak stabil, gangguan koordinasi gerakan, dan kurangnya sensitivitas di area kerusakan serabut saraf dicatat.
Atrofi otot terlihat pada kelemahan lengan dan tungkai dan pada kasus yang parah dapat menyebabkan paresis atau kelumpuhan. Terkadang sensasi tidak menyenangkan pada anggota badan terjadi saat istirahat, memaksa mereka melakukan gerakan refleks. Dokter mencirikan manifestasi seperti itu sebagai "sindrom kaki gelisah".
Patologi disertai dengan gangguan otonom, yang dimanifestasikan oleh kelainan pembuluh darah (rasa dingin pada anggota tubuh yang terkena, kulit pucat) atau lesi trofik (bisul dan pecah-pecah, kulit mengelupas dan kering, munculnya pigmentasi).
Sulit untuk tidak memperhatikan manifestasi polineuropati, seiring dengan perkembangan patologi, gejala tersebut menjadi jelas tidak hanya bagi pasien, tetapi juga bagi orang-orang di sekitar mereka. Gaya berjalan berubah dan menjadi lebih berat, karena kaki menjadi "kapas", ada kesulitan dalam bergerak, seseorang hampir tidak dapat mengatasi jarak kecil sekalipun yang sebelumnya ia jalani dalam beberapa menit. Ketika patologi berkembang, rasa mati rasa pada anggota badan meningkat. Terjadi sindrom nyeri, yang memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara, satu bagian pasien hanya merasakan sedikit ketidaknyamanan, sementara bagian lain mengeluh nyeri atau nyeri tajam dan terbakar.
Penderita mengalami pembengkakan pada ekstremitas, gangguan refleks lutut, dan tidak adanya respon terhadap rangsangan. Dalam hal ini, hanya satu atau beberapa gejala khas yang dapat muncul sekaligus, semuanya tergantung pada tingkat keparahan lesi pada batang saraf tertentu.
Berdasarkan sifat perjalanannya, polineuropati pada ekstremitas bawah dapat berupa:
Mengingat kerusakan serabut saraf, polineuropati dibagi menjadi beberapa jenis:
Tergantung pada kerusakan struktur saraf seluler, polineuropati dapat berupa:
Bentuk polineuropati demielinasi adalah bentuk penyakit yang paling parah, mekanisme perkembangannya masih belum sepenuhnya dipahami. Namun, sebagai hasil dari sejumlah penelitian, para ilmuwan mengemukakan teori tentang sifat autoimun dari patologi. Pada saat yang sama, sistem kekebalan tubuh manusia menganggap selnya sendiri sebagai benda asing dan menghasilkan antibodi spesifik yang menyerang akar sel saraf, menghancurkan selubung mielinnya. Akibatnya, serabut saraf kehilangan fungsinya dan memicu persarafan serta kelemahan otot.
Jika dicurigai polineuropati, pasien harus menjalani serangkaian prosedur diagnostik, termasuk pemeriksaan laboratorium dan instrumental. Setelah mengumpulkan anamnesis, dokter akan melakukan pemeriksaan luar, memeriksa refleks, kemudian mengirim pasien ke laboratorium untuk donor darah untuk analisis umum dan biokimia.
Selain itu, pasien akan menjalani pemindaian ultrasonografi pada organ dalam, rontgen pada area yang terkena, dan pengambilan cairan serebrospinal. Jika perlu, mereka akan melakukan biopsi serabut saraf untuk penelitian. Pilihan rejimen pengobatan dimulai hanya setelah pemeriksaan lengkap dan diagnosis.
Dasar dari tindakan terapeutik untuk polineuropati adalah kombinasi metode medis dan fisioterapi yang bertujuan untuk mencegah perkembangan patologi dan memulihkan persarafan serabut saraf yang terganggu. Metode terapi akan sangat bergantung pada penyebab yang berkontribusi terhadap perkembangan patologi.
Jika penyakit kronis yang parah menjadi penyebabnya, penyakit tersebut terutama terlibat dalam pengobatan penyakit yang mendasarinya. Jadi, pada polineuropati diabetik, obat yang dipilih tidak akan mempengaruhi tingkat indeks glikemik, dan terapinya sendiri dilakukan secara bertahap. Pertama, pola makan disesuaikan, berat badan dinormalisasi, dan serangkaian latihan terapeutik dikembangkan untuk pasien. Di masa depan, vitamin neurotropik dan suntikan asam alfa-lipoat dimasukkan dalam rejimen pengobatan, agen imunosupresif dan glukokortikoid diresepkan.
Dengan sifat toksik penyakit ini, langkah-langkah detoksifikasi pertama-tama dilakukan, setelah itu obat-obatan yang diperlukan diresepkan. Jika patologi berkembang dengan latar belakang disfungsi kelenjar tiroid, obat hormonal digunakan dalam proses pengobatan. Neoplasma ganas diobati dengan pembedahan, mengangkat tumor yang menekan akar saraf.
Untuk mengembangkan anggota badan dan menghilangkan gangguan gerak digunakan metode latihan fisioterapi (LFK). Vitamin kelompok B membantu memulihkan sensitivitas, analgesik diresepkan dalam bentuk salep, tablet atau suntikan untuk menghilangkan rasa sakit.
Ini adalah obat pilihan pertama dalam pengobatan polineuropati, efek terapeutiknya ditujukan untuk meningkatkan sirkulasi darah di area kerusakan, meningkatkan trofisme jaringan dan regenerasi serabut saraf. Paling sering, rejimen pengobatan mencakup obat-obatan dari daftar ini:
Tindakan obat ditujukan untuk meningkatkan konduksi neuromuskular, mempercepat metabolisme, meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan. Agen metabolik mampu memberikan efek antioksidan, melawan radikal bebas, menghentikan kerusakan jaringan saraf dan membantu memulihkan fungsi yang terganggu.
Dalam proses pengobatan, peran penting diberikan pada vitamin B (B1, B12, B6). Preferensi diberikan pada sediaan kombinasi, yang tersedia dalam bentuk tablet atau dalam bentuk suntikan. Di antara bentuk suntikan yang paling sering diresepkan:
Selain rangkaian vitamin yang optimal, obat-obatan ini termasuk lidokain, yang juga memberikan efek analgesik. Setelah menjalani suntikan, sediaan vitamin diresepkan dalam bentuk tablet - Neuromultivit, Neurobion, Keltikan.
Dengan polineuropati, penggunaan obat penghilang rasa sakit konvensional (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) tidak memberikan efek yang diinginkan. Sebelumnya, suntikan Lidokain diresepkan untuk menghilangkan rasa sakit. Namun penggunaannya memicu lonjakan tekanan darah dan gangguan irama jantung. Saat ini, pilihan yang lebih aman telah dikembangkan yang memungkinkan anestesi diterapkan secara topikal. Untuk menghilangkan rasa sakit, disarankan untuk menggunakan patch Versatis, yang berbahan dasar lidokain. Ini hanya dipasang pada area masalah, yang memungkinkan Anda menghilangkan rasa sakit tanpa iritasi dan reaksi merugikan.
Jika sindrom nyeri memiliki lokalisasi yang jelas, pengobatan lokal dapat digunakan - salep dan gel dengan efek analgesik (misalnya, Kapsikam).
Obat antikonvulsan - Gabapentin, Neurontin, Lyrica, yang diproduksi dalam bentuk kapsul atau tablet, mengatasi manifestasi sindrom nyeri dengan baik. Asupan dana tersebut dimulai dengan dosis minimal, secara bertahap meningkatkan volume obat. Efek terapeutiknya tidak terjadi secara instan, melainkan terakumulasi secara bertahap. Efektivitas obat dapat dinilai tidak lebih awal dari 1-2 minggu sejak awal pemberian.
Dalam kasus yang parah, ketika rasa sakit tidak dapat dihilangkan dengan cara di atas, analgesik opioid (Tramadol) diresepkan dalam kombinasi dengan Zaldiar. Jika perlu, dokter mungkin meresepkan antidepresan. Amitriptyline paling sering diresepkan, dengan toleransi yang buruk - Ludiomil atau Venlaxor.
Dalam proses pengobatan polineuropati, obat-obatan harus dilibatkan yang meningkatkan konduksi impuls saraf ke lengan dan kaki. Tablet atau suntikan Aksamon, Amiridin atau Neuromidin membantu memulihkan sensitivitas. Perjalanan terapi dengan obat ini cukup lama - setidaknya sebulan.
Dalam proses pengobatan, dokter dapat menggabungkan berbagai kelompok obat untuk mencapai efek terapeutik yang paling nyata.
Seiring dengan metode latihan fisioterapi, pengobatan polineuropati yang kompleks harus mencakup prosedur fisioterapi. Dokter Anda mungkin merekomendasikan metode berikut:
Pasien pasti akan menunggu latihan terapeutik di bawah bimbingan instruktur berpengalaman yang secara individual akan memilih program rehabilitasi dan mengadakan kelas kesehatan.
Kursus fisioterapi yang teratur akan membantu memulihkan tonus otot, mengembalikan sensitivitas yang hilang, meningkatkan pasokan oksigen dan nutrisi ke jaringan, mengaktifkan konduksi saraf, dan benar-benar membuat pasien berdiri.
Sebelum menggunakan obat, konsultasikan dengan dokter Anda!
ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. №170
Publikasi revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2017 2018.
Dengan amandemen dan penambahan oleh WHO.
Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com
Patologi seperti neuropati cukup umum terjadi. Hal ini dimanifestasikan oleh kerusakan saraf yang parah. Pada neuropati pasca trauma, kerusakan terjadi akibat luka, memar, dan patah tulang. Meskipun saraf itu sendiri tidak rusak akibat paparan langsung, proses sikatrik terjadi di area penyembuhan luka yang menekan saraf. Biasanya, patologi ini paling sering terjadi pada saraf ulnaris, median, dan radial.
Di dalam saluran itu sendiri, saraf dapat dikompresi langsung oleh dinding saluran yang menebal, yang sering terjadi dengan latar belakang arthrosis pada dinding tulang saluran, deformasi arthrosis otot, atau setelah patah tulang. Gangguan ini ditandai dengan gejala seperti atrofi otot, mati rasa, atau penurunan sensasi. Banyak pasien terkadang mengeluhkan sensasi yang sangat tidak menyenangkan pada jari, yang biasanya meningkat pada malam hari. Kekuatan cengkeraman tangan juga berkurang, paresthesia, hiperestesia berubah, dan pembengkakan tangan yang nyata dicatat.
Pertama-tama, untuk menegakkan diagnosis, diperlukan pemeriksaan visual untuk mengidentifikasi area yang sensitivitasnya meningkat atau menurun. Penting juga untuk mengetahui adanya sindrom Tinel dan pelanggaran sensitivitas diskriminatif yang ada, yaitu kemampuan membedakan dan merasakan rangsangan yang sama bila diterapkan pada kulit.
Bersamaan dengan itu, selama pemeriksaan, perlu dideteksi atrofi otot atau peningkatan mati rasa saat fleksi. Perlu dicatat bahwa lebih sering gangguan motorik seperti itu muncul kemudian pada gangguan sensorik. Kedepannya pemeriksaan pertama dan pengumpulan anamnesis yang diperlukan harus dilanjutkan dengan pemeriksaan instrumental yang diperlukan. paling banyak metode yang efektif dalam diagnostik modern, electroneuromyography dipertimbangkan, yang menentukan jalannya impuls yang tepat di sepanjang saraf.
Selain itu, dalam banyak kasus, ultrasonografi dan ultrasonografi dilakukan untuk visualisasi yang jelas. Cara terbaik untuk mendiagnosis adalah varian pencitraan resonansi magnetik, yang membantu mendapatkan gambaran lengkap tentang ukuran, jenis, dan lokasi lokalisasi spesifik kelainan tersebut. Kemudian, berdasarkan data yang diperoleh, spesialis, jika perlu, memilih jenis perawatan bedah yang diperlukan untuk neuropati pasca trauma.
Menemukan kesalahan dalam teks? Pilih itu dan beberapa kata lagi, tekan Ctrl + Enter
Telah terbukti bahwa keberhasilan pengobatan gangguan yang muncul secara langsung bergantung pada durasi dan jenis kerusakan. Kerusakan signifikan pada batang saraf tertentu di lengan bawah mana pun (saraf radial, ulnaris, dan median) sebaiknya ditangani sesegera mungkin dengan pemulihan integritas anatomi modern. Dalam hal ini, pertama-tama, neurolisis diindikasikan, yaitu operasi bedah sederhana yang bertujuan hanya untuk melepaskan saraf tertentu dari kompresi parah oleh jaringan parut.
Perlu dicatat bahwa perlu menghubungi dokter spesialis neuropati pasca trauma sedini mungkin agar seluruh proses pengobatan berjalan lancar dan komplikasi yang minimal. Ketika lebih dari dua bulan telah berlalu sejak timbulnya lesi yang ada, maka intervensi bedah spesifik memiliki karakter yang lebih banyak.
Kemungkinan terjadinya kontraktur neurogenik yang berbahaya pada tangan bergantung langsung pada jangka waktu yang telah berlalu setelah cedera. Terjadi perubahan yang tidak dapat diubah, yang menyebabkan saraf berhenti mempersarafi otot-otot tertentu dengan baik. Dalam hal ini, semua jenis operasi ortopedi ditentukan, di mana transposisi tendon dan otot yang diperlukan dilakukan. Pemulihan cepat persarafan otot-otot penting yang hilang juga merupakan metode intervensi bedah yang cukup populer.
Perawatan tambahan pada periode pasca operasi tertentu meliputi imobilisasi anggota tubuh yang dioperasi pada posisi fisiologis yang benar. Selain itu, fiksasi pada posisi paksa terkadang disarankan, saat ketegangan saraf paling kecil.
Terlepas dari penyebab lesi, terapi obat yang diperlukan juga digunakan dalam proses pengobatan neuropati pasca-trauma. Selain itu, persiapan vitamin kompleks yang sesuai juga ditentukan. Perawatan selalu disertai dengan imobilisasi anggota tubuh tertentu yang dioperasi. Jangka waktu ini hingga tiga minggu, sehingga bekas luka di area operasi tampak minimal. Selain itu, imobilisasi juga penting untuk mengurangi risiko kemungkinan pecahnya jahitan pada periode pasca operasi selanjutnya.
Terapi fisik yang memadai juga diperlukan. Tujuannya adalah untuk mencegah perkembangan kontraktur yang berbahaya pada anggota tubuh yang dioperasi ini. Fisioterapi juga ditunjukkan, yang terutama ditujukan untuk mengurangi pembentukan jaringan parut yang ada dengan cepat.
G50-G59 Gangguan saraf individu, akar saraf dan pleksus
G60-G64 Polineuropati dan gangguan lain pada sistem saraf tepi
G70-G73 Penyakit pada sambungan neuromuskular dan otot
G80-G83 Cerebral palsy dan sindrom lumpuh lainnya
Kategori berikut ditandai dengan tanda bintang:
G55* Kompresi akar saraf dan pleksus pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain
G73* Gangguan sambungan neuromuskular dan otot pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain
G94* Gangguan otak lainnya pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain
G99* Gangguan lain pada sistem saraf pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain
Tidak termasuk: lesi traumatik pada saraf, akar saraf
dan pleksus - lihat cedera saraf berdasarkan area tubuh
Termasuk: lesi saraf kranial ke-5
G50.0 Neuralgia trigeminal. Sindrom nyeri wajah paroksismal, tic yang menyakitkan
G50.1 Nyeri wajah yang tidak khas
G50.8 Gangguan lain pada saraf trigeminal
G50.9 Gangguan saraf trigeminal, tidak dijelaskan
Termasuk: lesi saraf kranial ke-7
G51.0 Bell's palsy. kelumpuhan wajah
G51.1 Peradangan pada simpul lutut
Tidak termasuk: peradangan nodus lutut pascaherpetik (B02.2)
G51.2 Sindrom Rossolimo-Melkersson. Sindrom Rossolimo-Melkersson-Rosenthal
G51.3 Spasme hemifasial klonik
G51.8 Gangguan lain pada saraf wajah
G51.9 Gangguan saraf wajah, tidak dijelaskan
G52.0 Gangguan pada saraf penciuman. Lesi saraf kranial pertama
G52.1 Gangguan saraf glossofaringeal. Kerusakan pada saraf kranial ke-9. Neuralgia glosofaringeal
G52.2 Gangguan pada saraf vagus. Kerusakan pada saraf pneumogastrik (10).
G52.3 Gangguan saraf hipoglosus. Kerusakan pada saraf kranial ke-12
G52.7 Lesi multipel pada saraf kranial. Polineuritis saraf kranial
G52.8 Gangguan saraf kranial tertentu lainnya
G52.9 Gangguan saraf kranial, tidak dijelaskan
Peradangan pada simpul ganglion lutut
neuralgia trigeminal
G53.2* Lesi saraf kranial multipel pada sarkoidosis (D86.8+)
G53.3* Lesi multipel pada saraf kranial pada neoplasma (C00-D48+)
G53.8* Gangguan saraf kranial lainnya pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain
Tidak termasuk: lesi traumatis saat ini pada akar dan pleksus saraf - lihat cedera saraf berdasarkan wilayah tubuh
neuralgia atau neuritis NOS (M79.2)
neuritis atau linu panggul:
G54.0 Lesi pada pleksus brakialis. Sindrom infratoraks
G54.1 Gangguan pleksus lumbosakral
G54.2 Kelainan pada akar servikal, tidak diklasifikasikan di tempat lain
G54.3 Kelainan pada akar toraks, tidak diklasifikasikan di tempat lain
G54.4 Kelainan akar lumbosakral, tidak diklasifikasikan di tempat lain
G54.5 Amiotrofi saraf. Sindrom Parsonage-Aldren-Turner. Neuritis bahu
G54.6 Sindrom tungkai hantu dengan nyeri
G54.7 Sindrom tungkai hantu tanpa nyeri. Sindrom tungkai hantu NOS
G54.8 Gangguan akar saraf dan pleksus lainnya
G54.9 Gangguan akar saraf dan pleksus, tidak dijelaskan
G55.0* Kompresi akar saraf dan pleksus pada neoplasma (C00-D48+)
G55.1* Kompresi akar saraf dan pleksus pada kelainan diskus intervertebralis (M50-M51+)
G55.2* Kompresi akar saraf dan pleksus pada spondylosis (M47.-+)
G55.8* Kompresi akar saraf dan pleksus pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain
G56.0 Sindrom terowongan karpal
G56.1 Gangguan lain pada saraf median
G56.2 Kerusakan saraf ulnaris. Kelumpuhan ulnaris lanjut
G56.3 Keterlibatan saraf radial
G56.8 Mononeuropati lain pada ekstremitas atas Neuroma interdigital pada ekstremitas atas
G56.9 Mononeuropati ekstremitas atas, tidak dijelaskan
Tidak termasuk: cedera saraf traumatis saat ini - lihat cedera saraf berdasarkan bagian tubuh
G57.0 Keterlibatan saraf sciatic
Terkait dengan penyakit diskus intervertebralis (M51.1)
G57.1 Meralgia parestetik. Sindrom saraf kulit femoralis lateral
G57.2 Keterlibatan saraf femoralis
G57.3 Kerusakan pada saraf poplitea lateral. Kelumpuhan saraf peroneal (peroneal).
G57.4 Lesi saraf poplitea median
G57.5 Sindrom terowongan tarsal
G57.6 Kerusakan saraf plantar. Metatarsalgia Morton
G57.8 Mononeuralgia lain pada ekstremitas bawah. Neuroma interdigital pada ekstremitas bawah
G57.9 Mononeuropati ekstremitas bawah, tidak dijelaskan
G58.0 Neuropati interkostal
G58.7 Mononeuritis multipel
G58.8 Mononeuropati spesifik lainnya
G58.9 Mononeuropati, tidak dijelaskan
G59.0* Mononeuropati diabetik (E10-E14+ dengan karakter keempat yang umum.4)
G59.8* Mononeuropati lain pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain
Kecuali: neuralgia NOS (M79.2)
neuritis perifer kehamilan (O26.8)
G60.0 Neuropati motorik dan sensorik herediter
Neuropati motorik dan sensorik herediter, tipe I-IY. Neuropati hipertrofik pada anak-anak
Atrofi otot peroneal (tipe aksonal) (tipe hipertrofik). Sindrom Russi-Levi
G60.2 Neuropati berhubungan dengan ataksia herediter
G60.3 Neuropati progresif idiopatik
G60.8 Neuropati herediter dan idiopatik lainnya penyakit Morvan. Sindrom Nelaton
G60.9 Neuropati herediter dan idiopatik, tidak dijelaskan
G61.0 Sindrom Guillain-Barré. Polineuritis menular akut (pasca).
G61.1 Neuropati serum. Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
G61.8 Polineuropati inflamasi lainnya
G61.9 Polineuropati inflamasi, tidak dijelaskan
G62.0 Polineuropati akibat obat
G62.1 Polineuropati alkoholik
G62.2 Polineuropati akibat zat beracun lainnya
G62.8 Polineuropati spesifik lainnya Polineuropati radiasi
Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
G62.9 Polineuropati, tidak dijelaskan Neuropati NOS
G63.2* Polineuropati diabetik (E10-E14+ dengan karakter keempat yang umum.4)
G63.5* Polineuropati pada lesi sistemik jaringan ikat (M30-M35+)
G63.8* Polineuropati pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain. Neuropati uremik (N18.8+)
Gangguan sistem saraf tepi NOS
Miastenia gravis neonatal sementara (P94.0)
Jika suatu penyakit disebabkan oleh suatu obat, kode penyebab eksternal tambahan digunakan untuk mengidentifikasinya.
G70.1 Gangguan toksik pada sambungan neuromuskular
Jika perlu untuk mengidentifikasi zat beracun, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
G70.2 Miastenia gravis bawaan atau didapat
G70.8 Gangguan lain pada sambungan neuromuskular
G70.9 Gangguan sambungan neuromuskular, tidak dijelaskan
Tidak termasuk: arthrogryposis multipel kongenital (Q74.3)
Tipe masa kanak-kanak autosomal resesif, menyerupai
Distrofi Duchenne atau Becker
Skapula-peroneal jinak dengan kontraktur dini [Emery-Dreyfus]
Tidak termasuk: distrofi otot bawaan:
Dengan lesi morfologi tertentu pada serat otot (G71.2)
G71.1 Gangguan miotonik. Distrofi miotonik [Steiner]
Warisan dominan [Thomsen]
Warisan resesif [Becker]
Neuromiotonia [Ishak]. Paramyotonia bersifat bawaan. pseudomiotonia
Jika perlu, untuk mengidentifikasi obat yang menyebabkan lesi, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
Distrofi otot bawaan:
Dengan lesi morfologi spesifik pada otot
Disproporsi jenis serat
Non-raspberry [penyakit tubuh non-raspberry]
G71.3 Miopati mitokondria, tidak diklasifikasikan di tempat lain
G71.8 Gangguan otot primer lainnya
G71.9 Lesi primer pada otot, tidak dijelaskan Miopati herediter NOS
Tidak termasuk: multipleks arthrogryposis kongenital (Q74.3)
infark otot iskemik (M62.2)
G72.0 Miopati akibat obat
Jika perlu, untuk mengidentifikasi obat, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
G72.1 Miopati alkoholik
G72.2 Miopati akibat zat beracun lainnya
Jika perlu untuk mengidentifikasi zat beracun, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
G72.3 Kelumpuhan berkala
Kelumpuhan periodik (familial):
G72.4 Miopati inflamasi, tidak diklasifikasikan di tempat lain
G72.8 Miopati tertentu lainnya
G72.9 Miopati, tidak dijelaskan
G73.0* Sindrom miastenia pada penyakit endokrin
Sindrom miastenia dengan:
G73.2* Sindrom miastenia lain pada lesi neoplastik (C00-D48+)
G73.3* Sindrom miastenia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain
G73.5* Miopati pada penyakit endokrin
G73.6* Miopati pada gangguan metabolisme
G73.7* Miopati pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain
Termasuk: Penyakit Little
Tidak termasuk: paraplegia spastik herediter (G11.4)
G80.0 Cerebral palsy spastik. Kelumpuhan spastik kongenital (otak)
G80.1 Diplegia spastik
G80.3 Cerebral palsy diskinetik Cerebral palsy athetoid
G80.4 Cerebral palsy ataksik
G80.8 Jenis palsi serebral lainnya Sindrom campuran palsi serebral
G80.9 Cerebral palsy, tidak dijelaskan NOS kelumpuhan otak
Catatan Untuk pengkodean primer, kategori ini hanya boleh digunakan bila hemiplegia (lengkap)
(tidak lengkap) dilaporkan tanpa spesifikasi lebih lanjut, atau dinyatakan sudah berlangsung lama atau sudah berlangsung lama tetapi tidak ditentukan. Kategori ini juga digunakan dalam pengkodean multi-penyebab untuk mengidentifikasi jenis hemiplegia karena sebab apa pun.
Kecuali: Cerebral Palsy Kongenital dan Infantil (G80.-)
G81.1 Hemiplegia spastik
G81.9 Hemiplegia, tidak dijelaskan
Kecuali: palsi serebral kongenital atau infantil (G80.-)
G82.1 Paraplegia spastik
G82.2 Paraplegia, tidak dijelaskan Kelumpuhan kedua ekstremitas bawah NOS. Paraplegia (bawah) NOS
G82.4 Tetraplegia spastik
G82.5 Tetraplegia, tidak dijelaskan Quadriplegia NOS
Catatan Untuk pengkodean primer, kategori ini hanya boleh digunakan ketika kondisi yang tercantum dilaporkan tanpa spesifikasi lebih lanjut, atau dinyatakan sudah berlangsung lama atau sudah berlangsung lama, namun penyebabnya tidak disebutkan. Kategori ini juga digunakan ketika mengkode beberapa alasan untuk mengidentifikasi kondisi ini yang disebabkan oleh sebab apa pun.
Termasuk: kelumpuhan (lengkap) (tidak lengkap) selain yang ditentukan dalam G80-G82
G83.0 Diplegia ekstremitas atas. Diplegia (atas). Kelumpuhan kedua tungkai atas
G83.1 Monoplegia ekstremitas bawah. Kelumpuhan ekstremitas bawah
G83.2 Monoplegia ekstremitas atas. Kelumpuhan ekstremitas atas
G83.3 Monoplegia, tidak dijelaskan
G83.4 Sindrom Cauda Equina Kandung kemih neurogenik terkait dengan sindrom cauda equina
Tidak termasuk: kandung kemih tulang belakang NOS (G95.8)
G83.8 Sindrom paralitik lain yang dijelaskan Kelumpuhan Todd (pasca-epilepsi)
G83.9 Sindrom paralitik, tidak dijelaskan
Tidak termasuk: gangguan sistem saraf otonom akibat alkohol (G31.2)
G90.0 Neuropati otonom perifer idiopatik Sinkop berhubungan dengan iritasi pada sinus karotis
G90.1 Disotonomi keluarga [Riley-Day]
G90.2 Sindrom Horner. Sindrom Bernard(-Horner).
G90.3 Degenerasi multisistem. Hipotensi ortostatik neurogenik [Shy-Drager]
Tidak termasuk: hipotensi ortostatik NOS (I95.1)
G90.8 Gangguan sistem saraf otonom [otonom] lainnya
G90.9 Gangguan sistem saraf otonom [otonom], tidak dijelaskan
Termasuk: hidrosefalus didapat
G91.0 Hidrosefalus berkomunikasi
G91.1 Hidrosefalus obstruktif
G91.2 Hidrosefalus tekanan normal
G91.3 Hidrosefalus pasca trauma, tidak dijelaskan
G91.8 Hidrosefalus lainnya
G91.9 Hidrosefalus, tidak dijelaskan
Jika perlu, identifikasi bahan beracun yang digunakan
kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
G93.0 Kista otak. Kista arachnoid. Kista porencephalic, didapat
Tidak termasuk: kista periventrikular didapat pada bayi baru lahir (P91.1)
kista otak kongenital (Q04.6)
G93.1 Gangguan anoksik otak, tidak diklasifikasikan di tempat lain
G93.2 Hipertensi intrakranial jinak
Tidak termasuk: ensefalopati hipertensi (I67.4)
G93.3 Sindrom kelelahan setelah penyakit virus. Ensefalomielitis mialgik jinak
G93.4 Ensefalopati, tidak dijelaskan
G93.5 Kompresi otak
Pelanggaran > otak (batang)
Tidak termasuk: kompresi otak traumatis (S06.2)
Kecuali: edema serebral:
G93.8 Gangguan otak tertentu lainnya Ensefalopati akibat radiasi
Jika perlu untuk mengidentifikasi faktor eksternal, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
G93.9 Gangguan otak, tidak dijelaskan
G94.2* Hidrosefalus pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain
G94.8* Kelainan otak tertentu lainnya pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain
G95.0 Syringomyelia dan syringobulbia
G95.1 Mielopati vaskular Infark sumsum tulang belakang akut (emboli) (non-emboli). Trombosis arteri sumsum tulang belakang. Hepatomielia. Flebitis dan tromboflebitis tulang belakang non-piogenik. Edema tulang belakang
Mielopati nekrotikans subakut
Tidak termasuk: flebitis tulang belakang dan tromboflebitis selain non-piogenik (G08)
G95.2 Kompresi sumsum tulang belakang, tidak dijelaskan
G95.8 Penyakit sumsum tulang belakang tertentu lainnya Kandung kemih tulang belakang NOS
Jika perlu untuk mengidentifikasi faktor eksternal, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
Tidak termasuk: kandung kemih neurogenik:
disfungsi neuromuskular kandung kemih tanpa menyebutkan cedera tulang belakang (N31.-)
G95.9 Penyakit sumsum tulang belakang, tidak dijelaskan Mielopati NOS
G96.0 Kebocoran cairan serebrospinal [liquorrhea]
Tidak termasuk: pada pungsi lumbal (G97.0)
G96.1 Gangguan meningeal, tidak diklasifikasikan di tempat lain
Adhesi meningeal (otak) (tulang belakang)
G96.8 Gangguan tertentu lainnya pada sistem saraf pusat
G96.9 Gangguan sistem saraf pusat, tidak dijelaskan
G97.0 Kebocoran cairan serebrospinal pada pungsi lumbal
G97.1 Reaksi lain terhadap pungsi lumbal
G97.2 Hipertensi intrakranial setelah bypass ventrikel
G97.8 Gangguan lain pada sistem saraf setelah prosedur medis
G97.9 Gangguan sistem saraf setelah prosedur medis, tidak dijelaskan
Gangguan sistem saraf NOS
G99.0* Neuropati otonom pada penyakit endokrin dan metabolik
Neuropati otonom amiloid (E85.-+)
Neuropati otonom diabetik (E10-E14+ dengan karakter keempat yang umum.4)
G99.1* Gangguan lain pada sistem saraf otonom [otonom] pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain
G99.2* Mielopati pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain
Sindrom kompresi arteri tulang belakang anterior dan arteri vertebralis (M47.0*)
G99.8* Gangguan tertentu lainnya pada sistem saraf pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain
Neuropati saraf radial (syn. neuritis saraf radial) adalah lesi pada segmen serupa, yaitu: metabolik, pasca trauma, iskemik atau kompresi, terlokalisasi di salah satu areanya. Penyakit ini dianggap paling umum di antara semua mononeuropati perifer.
Dalam sebagian besar kasus, faktor predisposisinya adalah penyebab patologis. Namun, ada beberapa sumber fisiologis, seperti postur tangan yang salah saat tidur.
Gambaran klinisnya meliputi manifestasi spesifik, yaitu: gejala “tangan menggantung”, penurunan atau tidak adanya kepekaan sama sekali pada area bahu hingga permukaan belakang jari tengah dan jari manis, serta jari kelingking.
Pemeriksaan neurologis seringkali cukup untuk menegakkan diagnosis yang benar. Namun, berbagai prosedur diagnostik instrumental mungkin diperlukan.
Perawatan seringkali terbatas pada penggunaan metode terapi konservatif, termasuk: minum obat dan melakukan latihan terapi.
Berdasarkan klasifikasi penyakit internasional revisi kesepuluh, patologi tersebut memiliki kode terpisah - kode ICD-10: G56.3.
Alasan utama mengapa neuropati saraf radial paling sering berkembang adalah kompresi yang berkepanjangan, dan ini disebabkan oleh pengaruh faktor-faktor berikut:
Namun penyakit tersebut juga bisa berkembang karena sumber patologis, yaitu:
Oleh karena itu, tidak hanya ahli saraf yang dapat mendiagnosis dan mengobati neuropati, tetapi juga ahli traumatologi, ahli ortopedi, dan dokter olahraga.
Tergantung pada lokasi lokalisasinya, neuropati saraf radial tangan dapat merusak area neurofiber seperti:
Gambaran klinis dari patologi semacam itu tergantung pada tempat kompresi saraf.
Berdasarkan faktor etiologi di atas, ada beberapa jenis penyakit yang berbeda asal usulnya:
Seperti disebutkan di atas, gejala kelainan ini sangat ditentukan oleh lokasi kompresi saraf. Kekalahan di daerah ketiak jarang berkembang dan memiliki nama kedua - "kelumpuhan kruk".
Formulir ini memiliki beberapa fitur berikut:
Jika sepertiga tengah bahu rusak, maka gejala yang akan muncul adalah:
Kerusakan saraf radial di area siku berkontribusi terhadap munculnya tanda-tanda eksternal seperti:
Neuropati saraf radial di daerah pergelangan tangan memiliki gambaran klinis sebagai berikut:
Manifestasi eksternal seperti itu selama perjalanan penyakit seperti itu dapat terjadi pada setiap orang, tanpa memandang jenis kelamin dan kategori usia.
Metode diagnosis utama adalah pemeriksaan neurologis. Namun demikian, hanya pemeriksaan menyeluruh pada tubuh yang akan membantu memastikan diagnosis secara akurat, serta menentukan penyebabnya.
Pertama-tama, dokter harus melakukan beberapa manipulasi secara mandiri:
Sedangkan untuk penelitian laboratorium terbatas pada pelaksanaan:
Tindakan diagnostik instrumental meliputi:
Tindakan diagnostik tambahan adalah konsultasi dengan ahli ortopedi, ahli endokrinologi, dan ahli traumatologi.
Neuropati radial harus dibedakan dari:
Terapi penyakit semacam itu dilakukan terutama dengan metode konservatif, antara lain:
Perawatan medis melibatkan penggunaan:
Blokade Novokain dan kortison mungkin juga diperlukan.
Di antara prosedur fisioterapi yang perlu diperhatikan:
Hasil yang baik dalam terapi kompleks ditunjukkan dengan terapi pijat. Penting untuk mempertimbangkan bahwa selama pengobatan perlu untuk membatasi fungsi anggota tubuh bagian atas yang sakit.
Ketika kondisi pasien menjadi normal, dokter menyarankan untuk melakukan latihan terapeutik.
Latihan paling efektif:
Yang tak kalah efektifnya adalah senam yang dilakukan di dalam air, di mana semua gerakan diulangi sebanyak 10 kali.
Intervensi bedah hanya ditujukan bila penyebab penyakitnya adalah cedera atau karena indikasi individu lainnya. Dalam hal ini, neurolisis atau operasi plastik pada saraf dilakukan.
Dengan terapi tepat waktu, fungsi saraf radial dapat pulih sepenuhnya dalam 1-2 bulan.
Waktu pemulihan ditentukan oleh faktor-faktor berikut:
Sangat jarang, patologi menjadi kronis.
Untuk mencegah neuropati saraf radial, Anda harus mengikuti beberapa rekomendasi sederhana.
Tindakan pencegahan meliputi:
Prognosis dari patologi yang dijelaskan sebagian besar menguntungkan, terutama ketika melakukan terapi kompleks dan mengikuti semua rekomendasi dari dokter yang merawat. Penyakit ini tidak menimbulkan komplikasi, namun bukan berarti akibat dari penyakit provokatif tersebut tidak akan timbul.
Jika Anda mengira Anda menderita Neuropati Radial dan gejala khas penyakit ini, maka dokter dapat membantu Anda: ahli saraf, ahli ortopedi, ahli trauma ortopedi.
Kami juga menyarankan untuk menggunakan layanan diagnostik penyakit online kami, yang berdasarkan gejala yang dimasukkan, memilih kemungkinan penyakit.
Neuritis adalah penyakit inflamasi neurologis. Para ahli membedakan beberapa varietasnya tergantung pada lokasinya. Jika penyakit ini menyerang anggota tubuh bagian atas pasien, maka ia didiagnosis menderita neuropati saraf radial.
Alasan perkembangannya bermacam-macam. Menurut data medis, penyakit ini merupakan penyakit yang paling umum terjadi di antara penyakit ekstremitas atas lainnya.
Penyakit ini bisa berkembang karena berbagai sebab. Misalnya, salah satu yang paling umum adalah kompresi saraf pada saat seseorang sedang tidur.
Neuritis saraf radial terjadi karena mati rasa yang berlebihan pada tangan pasien saat ia mengambil posisi tertentu dan berada di sana dalam waktu lama. Biasanya anggota tubuh bagian atas terletak di bawah kepala atau di bawah tubuh.
Tidurnya pasti sangat nyenyak. Hal ini sering terjadi ketika orang yang tidur sangat lelah atau mabuk.
Neuritis saraf radial dapat berkembang karena kompresinya dengan kruk. Inilah yang disebut kelumpuhan kruk.
Penyakit ini dapat terjadi jika ukuran kruk tidak sesuai dengan tinggi badan atau tidak memiliki bantalan empuk di ketiak. Kompresi berlebihan pada saraf radial menyebabkan perkembangan penyakit.
Penyebab penyakit yang ketiga adalah trauma, misalnya cedera serius pada tulang humerus. Hal ini juga dapat berkembang karena kompresi tourniquet yang berlebihan. Dalam beberapa kasus, penyakit ini terjadi ketika saraf berkontraksi secara tiba-tiba.
Kasus traumatis perkembangan neuritis juga meliputi:
Jarang sekali, penyakit ini muncul setelah infeksi: influenza, pneumonia, tifus, dll. Keracunan, misalnya keracunan alkohol, dapat menyebabkan perkembangan neuritis saraf radial.
Tindakan pencegahan utama meliputi kebutuhan untuk menghindari cedera, hipotermia, dan infeksi.
Manifestasi penyakit akan secara langsung tergantung pada tingkat kerusakan dan luas lokalisasi kerusakan.
Tetapi untuk setiap neuritis, gejala-gejala berikut ini adalah ciri khasnya:
Gejala lainnya akan bergantung pada lokasi kerusakan.
Jadi, jika ketiak atau sepertiga bagian atas bahu terkena, maka penyakit ini ditandai dengan manifestasi berikut:
Ketika sepertiga tengah bahu terkena, pasien mengalami gejala serupa. Namun, pasien mampu memanjangkan lengan bawah dan sensitivitas bagian belakang bahu tetap terjaga.
Dalam hal ini, ciri khasnya adalah kuas yang "jatuh". Selain itu, pasien tidak dapat meluruskan jari-jarinya pada sendi metacarpophalangeal.
Jika sepertiga bagian bawah bahu atau sepertiga bagian atas lengan bawah terkena, maka, biasanya, bahu dan lengan bawah tetap mempertahankan fungsi motoriknya. Pelanggaran terjadi secara eksklusif dengan perpanjangan tangan dan jari.
Gejala neuropati alkoholik: mati rasa dan kelemahan pada kaki dengan kerusakan saraf ekstremitas bawah.
Gejala radang saraf oksipital tercantum di sini.
Dokter dapat membuat diagnosis awal berdasarkan keluhan pasien dan gambaran klinis tertentu. Pastikan untuk menggunakan tes diagnostik yang membantu menilai tingkat kerusakan saraf dan tingkat kerusakannya.
Pasien, atas permintaan dokter, melakukan beberapa latihan ringan.
Dokter menarik kesimpulan tentang adanya suatu penyakit berdasarkan ciri-ciri berikut:
Untuk memastikan diagnosis, pasien dirujuk untuk electroneuromyography. Dengan bantuan prosedur ini, diagnosis akhir dibuat. Untuk menilai tingkat pemulihan saraf setelah menjalani terapi, pasien dirujuk kembali ke electroneuromyography.
Pengobatan neuritis saraf radial ditentukan sesuai dengan penyebab yang menyebabkan perkembangannya. Jadi, jika penyakit itu muncul karena infeksi, maka pasien diberi resep terapi antibiotik, obat antivirus dan obat vaskular.
Pada neuritis traumatis, pasien diberi resep obat antiinflamasi, analgesik. Perawatan dimulai dengan imobilisasi anggota badan, kemudian terapi anti-edema ditentukan.
Dalam kedua kasus tersebut, pasien diberi resep vitamin B, C dan E. Hal ini diperlukan untuk memulihkan sirkulasi darah.
Perawatan obat neuritis radial digunakan dalam kombinasi dengan metode tambahan yang memungkinkan Anda mengatasi penyakit ini dengan cepat dan efisien.
Jadi, pasien diberi resep fisioterapi:
Tujuan utama mereka adalah mengembalikan sensitivitas, serta meningkatkan tonus otot. Biasanya mereka tidak diresepkan segera, tetapi pada akhir minggu pertama pengobatan.
Selain itu, prosedur berikut ini berlaku:
Gejala neuropati ditentukan oleh sifat kerusakan saraf dan lokasinya. Paling sering terjadi dengan penyakit umum, berbagai keracunan, kadang-kadang karena berbagai cedera.
Bentuk neuropati yang paling umum adalah diabetes, toksik, dan pasca trauma.
Kerusakan cabang saraf pada diabetes mellitus disebabkan oleh peningkatan kadar gula dan lipid dalam darah, dan sebagai akibatnya kerusakan awal terjadi pada pembuluh darah terkecil yang memberi makan serabut saraf.
Neuropati pasca-trauma berkembang sebagai akibat dari kompresi dan malnutrisi serabut saraf. Seringkali, konduksi saraf terganggu karena cedera akut, misalnya pukulan kuat, yang menyebabkan pelanggaran integritas selubung saraf.
Selain itu, radang sendi, insufisiensi ginjal dan hati, hipotiroidisme, tumor, dan penyakit lainnya dapat berkontribusi pada perkembangan neuropati.
Bentuk neuropati yang paling umum terjadi pada diabetes melitus. Pada diabetes, pembuluh darah terkecil pertama-tama terpengaruh, termasuk pembuluh darah yang menyuplai serabut saraf dengan darah. Ciri pembeda utama dari bentuk neuropati ini adalah penurunan sensitivitas di daerah yang terkena. Akibatnya, risiko cedera dan infeksi pada kulit di area penyakit pun meningkat. Pada diabetes, gambaran ini paling khas terjadi pada ekstremitas bawah.
Kebanyakan pasien yang didiagnosis diabetes mempunyai beberapa bentuk neuropati:
Perifer: dalam hal ini, ketika saraf yang bertanggung jawab untuk persarafan ekstremitas atas atau bawah rusak, ada perasaan mati rasa atau kesemutan di sisi saraf yang terkena; pasien mencatat adanya pelanggaran sensitivitas jari kaki atau tangan, serta rasa mati rasa.
Proksimal: terdapat pelanggaran kepekaan pada tungkai bawah, paha dan bokong.
Otonom: aktivitas organ pencernaan, saluran kemih atau genital terganggu.
Kelemahan umum pada otot juga sering menyertai segala bentuk neuropati diabetik. Pada saat yang sama, otot secara bertahap mengalami atrofi, dan pelanggaran pada integumen berkembang.
Klinik neuropati toksik.
Penyebab dari bentuk penyakit ini adalah berbagai macam kemabukan. Kerusakan saraf dapat diamati baik pada penyakit menular (difteri, HIV, infeksi herpes), dan dalam kasus keracunan bahan kimia (alkohol, timbal, arsenik), serta ketika obat-obatan tertentu dikonsumsi secara tidak tepat.
Neuropati alkoholik adalah lesi parah pada sistem saraf tepi, yang merupakan komplikasi paling umum dari penggunaan alkohol berlebihan dan penggantinya. Bentuk neuropati alkoholik tanpa gejala ditemukan pada hampir semua penyalahguna alkohol.
Saat ini, diketahui bahwa baik efek zat beracun itu sendiri pada serabut saraf, maupun pelanggaran proses metabolisme akibat keracunan tubuh berkontribusi pada perkembangan neuropati.
Saraf ekstremitas paling sering terkena. Terlepas dari penyebab keracunan, neuropati dimanifestasikan oleh pelanggaran sensitivitas pada kaki dan tangan, munculnya sensasi terbakar dan kesemutan pada kulit, dan hiperemia pada kulit ekstremitas. Juga, pada tahap akhir penyakit, pembengkakan pada jaringan ekstremitas bawah mungkin muncul. Penyakit ini memiliki perjalanan penyakit yang berkepanjangan sehingga memerlukan tindakan pencegahan, khususnya perawatan spa.
Klinik neuropati pasca trauma.
Penyebab kerusakan serabut saraf pasca trauma adalah kompresinya akibat patah tulang, pembengkakan jaringan, pembentukan bekas luka pasca trauma yang tidak tepat, dan neoplasma lainnya. Bentuk yang lebih sering dari penyakit ini adalah lesi pada saraf ulnaris, skiatik, dan radial. Pada saat yang sama, atrofi otot berkembang, pelanggaran kontraktilitasnya dan penurunan refleks. Terjadi juga penurunan kepekaan terhadap rangsangan nyeri.
Jika terjadi kerusakan toksik, perlu untuk menghentikan efek toksik (batalkan obat, kecualikan penggunaan zat beracun). Pengobatan penyakit diabetes bentuk ini terutama untuk menjaga kadar gula darah normal. Dengan lesi serabut saraf pasca-trauma, konsekuensi dari faktor traumatis harus dihilangkan dengan cara terbaik.
Terlepas dari bentuk penyakitnya, obat penghilang rasa sakit, kelompok vitamin khusus, dan obat lain diresepkan untuk pasien yang meningkatkan proses metabolisme dan merangsang regenerasi. Nantinya, sesuai resep dokter, dilakukan pengobatan fisioterapi.
Peran penting dimainkan oleh pencegahan neuropati. Hal ini juga penting untuk menormalkan proses metabolisme, pengobatan penyakit sistemik dan menular yang tepat waktu, dan stimulasi otot yang tepat waktu selama perawatan ortopedi.
Mengingat penyakit ini seringkali menjadi kronis, maka perlu dilakukan segala tindakan untuk mencegah eksaserbasi. Untuk ini, pasien dengan neuropati dirujuk ke perawatan sanatorium. Di sanatorium untuk pengobatan neuropati, prosedur berikut digunakan:
Terapi latihan dan pijat dengan teknik akupunktur;
Selama perawatan spa, pasien juga dianjurkan terapi diet yang kaya vitamin kelompok B, C dan E. Perlu diingat bahwa hanya penyakit dalam remisi dengan proses kronis yang dapat dirawat di sanatorium.
Polineuropati adalah manifestasi klinis dari lesi multipel pada saraf tepi yang sifatnya berbeda.
Seringkali, zat beracun yang berasal dari eksogen atau endogen berperan sebagai faktor perusak polineuropati.
Polineuropati toksik (TP) yang diakibatkannya memiliki pendekatan klinik dan pengobatan yang sama. Tergantung pada waktu pemaparan dan karakteristik kontak dengan zat beracun, bentuk penyakit akut atau kronis berkembang.
Relevansi kerusakan toksik pada sistem saraf disebabkan oleh perluasan kontak manusia dengan faktor-faktor produksi yang berbahaya, memburuknya situasi lingkungan secara progresif dan penurunan kualitas produk makanan yang diproduksi dengan menggunakan teknologi baru.
Proporsi TP yang disebabkan oleh penggunaan obat yang tidak terkontrol semakin meningkat. Selain itu, penyebab patologi saraf tepi seringkali adalah patogen infeksius yang menimbulkan efek neurotropik melalui racun.
Menurut revisi ke-10 Pengklasifikasi Internasional Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait, polineuropati toksik termasuk dalam blok judul "Polineuropati dan lesi lain pada sistem saraf tepi", yang termasuk dalam kelas penyakit pada sistem saraf.
Karena pengklasifikasi tidak menyediakan subpos terpisah yang merangkum jenis polineuropati toksik, semuanya dikodekan dengan sandi empat digit terpisah dari judul G62 "Polineuropati lainnya". Jadi, polineuritis alkoholik diberi kode G62.1, dan TP obat dienkripsi sebagai G62.0, yang menunjukkan kode tambahan untuk mengidentifikasi obat tersebut.
Untuk polineuropati yang disebabkan oleh zat toksik yang tidak disebutkan, diberikan kode G62.2. Dalam kasus sifat zat beracun yang tidak spesifik, diagnosisnya adalah Polineuropati, tidak spesifik (G62.9).
Apakah polineuropati dapat disembuhkan dan obat apa yang digunakan untuk terapi, Anda akan pelajari pada topik berikut :. Rincian tentang metode terapi obat.
Pada dasarnya penting untuk diagnosis dan pengobatan AFL adalah identifikasi bentuk penyakit kronis, subakut dan akut. Yang pertama melibatkan perkembangan perubahan patologis selama 60 hari atau lebih, dengan bentuk subakut, prosesnya berkembang dalam waktu 40 hingga 60 hari. Dan kerusakan toksik akut pada saraf perifer didiagnosis ketika klinik penyakit memanifestasikan dirinya hingga 40 hari sejak kontak dengan faktor penyebab.
Tergantung pada asal zat beracun, dua kelompok besar TP dibedakan:
Kelompok TP pertama diwakili oleh polineuropati difteri, lesi pada sistem saraf tepi pada infeksi herpes dan HIV, polineuropati timbal, arsenik dan organofosfat, serta polineuritis akibat alkohol dan obat-obatan.
Kelompok AFL endogen termasuk polineuropati yang berkembang dengan latar belakang diabetes mellitus, penyakit jaringan ikat, disproteinemia, uremia, gagal hati dan penyakit pada saluran pencernaan.
Penyebab polineuropati toksik pada ekstremitas bawah adalah berbagai keracunan seluruh organisme dengan perkembangan proses patologis spesifik pada saraf perifer.
Mekanisme patologis AFL didasarkan pada efek toksik dari faktor eksternal atau internal tertentu, yang menyebabkan rusaknya selubung mielin dan silinder aksial batang saraf.
Lesi terutama menyerang ekstremitas distal karena sejumlah faktor predisposisi:
Poin penerapan berbagai neurotoksikan mungkin berbeda. Misalnya, racun organofosfat menyebabkan kerusakan luas pada sistem saraf pusat dan perifer. Arsenik, merkuri, pelarut organik, dan karbon disulfida bekerja secara selektif pada ujung saraf yang sensitif.
Hexochlorafen, lead, arsenic, tellurium, dan thallium umumnya mengganggu fungsi motorik saraf tepi.
Klinik TP ditentukan oleh tingkat keterlibatan cabang saraf sensitif, motorik dan otonom dalam proses patologis.
Gejala khas gangguan gerak adalah:
Penderita kesulitan bergerak, pada kasus yang parah tidak dapat berjalan, berdiri dan memegang benda sendiri. Jika otot diafragma rusak, gangguan pernapasan dan penurunan volume paru mungkin terjadi.
Gangguan sensitivitas diwakili oleh:
Dalam beberapa kasus, TP menunjukkan tanda-tanda gangguan persarafan otonom:
Gejala jenis TP tertentu memiliki perbedaan yang khas, tergantung pada faktor etiologi yang menyebabkan kerusakan batang saraf, waktu paparan, dan derajat reaktivitas tubuh terhadap neurotoksikan tertentu.
Difteri TP orang dewasa yang pernah mengalami bentuk infeksi toksik lebih mungkin untuk sakit. Biasanya, kekalahan saraf kranial-serebral, dimanifestasikan oleh kelumpuhan akomodasi, gangguan menelan, suara sengau dan takikardia. Komplikasi berbahaya dari AFL difteri dapat berupa kelumpuhan diafragma, gangguan fungsi pernafasan dan aktivitas jantung.
Untuk memimpin TS kerusakan khas pada saraf radial dan peroneal, dimanifestasikan oleh gejala "kaki dan tangan menggantung" dan "gaya berjalan ayam". Sindrom nyeri parah disertai dengan gangguan vegetatif, sementara sensitivitas praktis tidak berkurang. Gambaran klinis polineuritis timbal terungkap dengan latar belakang gejala keracunan: peningkatan kelelahan, penurunan memori dan perhatian, anemia dan kolitis spastik.
Manifestasi alkoholik TP memiliki hubungan patogenetik dengan gangguan penyerapan vitamin B1 dan defisiensi tiamin terkait. Pada pasien, sensitivitas kaki terganggu, nyeri otot betis dicatat, refleks tendon distal memudar. Dalam kasus yang parah, dengan latar belakang nyeri menusuk di kaki, atrofi otot dan paresis simetris otot fleksor berkembang, dan gangguan sensitif seperti “sarung tangan dan kaus kaki”.
Gejala polineuropati akibat obat mungkin muncul saat mengonsumsi preparat emas, agen antibakteri, isoniazid, perhexylen, teturam, cordarone, alkaloid vinca atau preparat platinum, vitamin E dan kelompok B. Klinik ini didominasi oleh gangguan sensitivitas, paresthesia dan hilangnya sensasi otot-artikular ( ataxia). Paresis sedang (perhexylen), kelemahan otot (sediaan vitamin), serta kombinasinya dengan kerusakan saraf optik (teturam) mungkin terjadi.
Untuk menentukan penyebab AFL dan meresepkan pengobatan yang memadai, perlu ditentukan jenis neurotoksikan dan waktu pengaruhnya terhadap tubuh.
Sangat membantu dalam hal ini adalah anamnesis yang menyeluruh, termasuk sifat pekerjaan pasien, tempat tinggalnya dan adanya kecanduan yang berbahaya (alkoholisme, penyalahgunaan zat).
Selain itu, mereka mengklarifikasi informasi tentang penyakit yang ada dan obat yang diminum.
Informasi diagnostik tentang:
Peran utama dalam diagnosis fibrilasi atrium diberikan pada pemeriksaan objektif pasien dengan tes khusus untuk mendeteksi disfungsi saraf perifer.
Sebagai jenis penelitian tambahan, analisis racun, hormon, kadar gula dan antibodi terhadap patogen menular (herpes, HIV) digunakan. Porfirin dan garam logam berat ditentukan dalam urin.
Metode penelitian elektrofisiologi tambahan, khususnya elektromiografi (EMG), membantu memastikan diagnosis.
Tindakan terapeutik utama untuk polineuropati toksik pada ekstremitas bawah adalah penghentian kontak dengan neurotoksikan. Dalam bentuk keracunan akut, agen detoksifikasi dan penawar racun diberikan secara intravena:
Farmakoterapi polineuropati toksik dengan latar belakang alkohol mencakup rangkaian asam amino (metionin, asam glutamat), asam lipoat dan tioktik, tiamin bromat, serta agen vegetotropik, nootropik, dan obat penenang. Batasi lemak makanan. Dengan lesi virus pada saraf tepi, asiklovir efektif.
Dalam segala bentuk TP, eufillin, vitamin kelompok B, actovegin, xanthinol nicotinate, preparat asam askorbat, dana untuk meningkatkan sirkulasi mikro (trental). Dengan gangguan trofik yang parah, ATP dan steroid anabolik diindikasikan.
Selain terapi obat, metode fisioterapi juga ditentukan - pijat, elektromiostimulasi, latihan terapeutik, balneoterapi.
Dalam kebanyakan kasus, TP memiliki prognosis yang baik untuk pemulihan.
Ketika kontak dengan zat beracun dihentikan, paresis dan gangguan sensorik akan berkurang dalam beberapa minggu atau bulan.
Dalam beberapa kasus AFL menular, kelemahan otot rangka dapat kambuh lagi.
Prognosis polineuropati alkoholik bergantung pada penolakan atau kembalinya alkohol. Prognosis yang cukup serius untuk kerusakan toksik pada FOS disebabkan oleh pemulihan kelumpuhan yang buruk.
Diagnosis dan pengobatan AFL yang tidak tepat waktu dapat dipersulit oleh paresis dan kelumpuhan anggota badan. Dinamika progresif penyakit ini sering disertai dengan atrofi otot yang menyebar. Dalam kasus polineuropati difteri yang parah, serangan jantung mungkin terjadi.
