Il diabete mellito è una malattia comune in tutto il mondo. Il decorso clinico della malattia è spesso accompagnato dallo sviluppo di complicanze croniche. Una delle complicazioni della malattia è la polineuropatia diabetica.
La polineuropatia diabetica cronica (sensomotoria) è una forma comune di neuropatia, accompagnata da disturbi sensoriali, autonomici e motori.
Codice ICD-10
E 10.42 polineuropatia diabetica nel T1DM,
E11.42 polineuropatia diabetica nel diabete di tipo 2,
G 63.2 polineuropatia diabetica distale.
La polineuropatia diabetica è accompagnata da dolore e riduce significativamente il tenore di vita dei pazienti.
Lo sviluppo della malattia può portare a complicazioni ancora più gravi. Come: atassia, articolazione di Charcot, sindrome del piede diabetico, osteoartropatia diabetica.
La polineuropatia diabetica delle estremità può portare alla cancrena e alla successiva amputazione.
Pertanto, è importante prevenirne lo sviluppo e iniziare un trattamento efficace ai primi segni nei pazienti con diabete.
I principali fattori eziologici che provocano lo sviluppo della polineuropatia diabetica sono considerati:
Numerosi studi indicano che il monitoraggio costante dei livelli di glucosio e della pressione sanguigna riduce significativamente lo sviluppo della patologia. E l'uso tempestivo della terapia insulinica riduce della metà il rischio di sviluppo.
I sintomi della polineuropatia diabetica comprendono dolore agli arti inferiori. Dolore bruciante, sordo o pruriginoso, meno spesso acuto, lancinante e penetrante. Si manifesta più spesso ai piedi e si intensifica la sera. In futuro, il dolore potrebbe apparire nel terzo inferiore della gamba e delle braccia.
I pazienti lamentano frequenti intorpidimenti muscolari, dolori articolari e disturbi dell'andatura. Ciò è dovuto allo sviluppo di un disturbo nel sistema nervoso. La sensibilità alla temperatura viene persa e possono comparire ulcere trofiche.
Il paziente avverte disagio dal tocco dei vestiti. La sindrome del dolore in questi casi è permanente e peggiora significativamente il benessere generale del paziente.
Come identificare e chiarire la diagnosi?
La diagnosi di polineuropatia inizia con una visita dal medico, che raccoglie attentamente l'anamnesi e prescrive i tipi di studi necessari.
Come studio principale è preferibile l’elettroneuromiografia. Inoltre, possono essere utilizzati studi sul VCSP (potenziali simpatici cutanei vegetativi).
Una volta stabilita la diagnosi di polineuropatia diabetica, il trattamento inizia con la terapia etiotropica. È importante normalizzare i livelli di glucosio nel sangue. Dopo un monitoraggio costante, il dolore diminuisce nel 70% dei casi. In alcuni casi viene prescritta la terapia insulinica.
Nel regime di trattamento dello stress ossidativo, per ripristinare i soggetti colpiti, vengono prescritti farmaci con un pronunciato effetto antiossidante. I farmaci vengono assunti nei corsi per un periodo piuttosto lungo. Durante questo periodo, il paziente viene monitorato e monitorato.
Per alleviare il dolore vengono prescritti analgesici e antinfiammatori. Ma, come sottolineano gli esperti, non sono in grado di alleviare completamente il dolore e l'uso a lungo termine può compromettere il corretto funzionamento dello stomaco.
Per i sintomi del dolore neuropatico cronico vengono prescritti anestetici, antidepressivi e farmaci antiepilettici. In aggiunta ai farmaci, si consiglia di utilizzare cerotti, gel, unguenti e creme alla lidocaina.
Per consolidare il complesso trattamento della polineuropatia diabetica, a seconda delle condizioni del paziente, viene prescritto quanto segue:
Trattamento rimedi popolari sono ammessi solo previo consenso del medico curante. La fitoterapia e l'uso di unguenti curativi possono essere utilizzati come complemento ai metodi di trattamento tradizionali.
Il trattamento efficace della polineuropatia diabetica è considerato l'approccio del singolo medico a ciascun paziente con un complesso di metodi di trattamento conservativi.
L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica sanitaria in tutta la Federazione Russa nel 1999 con ordinanza del Ministero della Sanità russo del 27 maggio 1997. N. 170
Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è previsto dall’OMS nel 2017-2018.
Con modifiche e integrazioni da parte dell'OMS.
Elaborazione e traduzione delle modifiche © mkb-10.com
La polineuropatia alcolica è una malattia neurologica che causa la disfunzione di più nervi periferici. La malattia si manifesta nei soggetti che abusano di alcol nelle fasi successive dell'alcolismo. A causa degli effetti tossici dell'alcol e dei suoi metaboliti sui nervi e della successiva interruzione dei processi metabolici nelle fibre nervose, si sviluppano cambiamenti patologici. La malattia è classificata come assonopatia con demielinizzazione secondaria.
I segni clinici della malattia e la loro relazione con il consumo eccessivo di alcol furono descritti nel 1787 da Lettsom e nel 1822 da Jackson.
La polineuropatia alcolica viene rilevata nelle persone che bevono alcolici di qualsiasi età e sesso (con una leggera predominanza nelle donne) e non dipende dalla razza o dalla nazionalità. In media la frequenza di distribuzione è di 1-2 casi per mille. popolazione (circa il 9% di tutte le malattie derivanti dall’abuso di alcol).
A seconda del quadro clinico della malattia, si distinguono:
A seconda del decorso della malattia, ci sono:
Nei pazienti con alcolismo cronico si verificano anche forme asintomatiche della malattia.
L’eziologia della malattia non è completamente compresa. Secondo i dati esistenti, circa il 76% di tutti i casi di malattia sono provocati dalla reattività del corpo in presenza di dipendenza da alcol per 5 o più anni. La polineuropatia alcolica si sviluppa a causa dell'ipotermia e di altri fattori provocatori nelle donne più spesso che negli uomini.
Inoltre, lo sviluppo della malattia è influenzato da processi autoimmuni e il fattore scatenante sono alcuni virus e batteri.
Provoca malattie e disfunzioni del fegato.
Tutte le forme della malattia si sviluppano a causa dell'influenza diretta dell'alcol etilico e dei suoi metaboliti sui nervi periferici. Lo sviluppo delle forme motorie e miste è influenzato anche da una carenza di tiamina (vitamina B1) nell'organismo.
L'ipovitaminosi da tiamina nei pazienti alcoldipendenti si verifica a causa di:
Allo stesso tempo, l’assunzione di alcol richiede una grande quantità di tiamina, quindi il consumo di alcol aumenta la carenza di tiamina.
L'etanolo e i suoi metaboliti aumentano la neurotossicità del glutammato (il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio del sistema nervoso centrale).
Gli effetti tossici dell'alcol sono supportati da studi che dimostrano una relazione diretta tra la gravità della polineuropatia alcolica e la quantità di etanolo consumato.
La condizione per lo sviluppo di una forma grave della malattia è l'aumentata vulnerabilità del tessuto nervoso derivante da una predisposizione ereditaria.
Sebbene la patogenesi della malattia non sia completamente compresa, è noto che il bersaglio principale nella forma acuta della polineuropatia alcolica sono gli assoni (processi cilindrici delle cellule nervose che trasmettono gli impulsi). La lesione colpisce le fibre nervose spesse mielinizzate e sottili debolmente mielinizzate o non mielinizzate.
La maggiore vulnerabilità del tessuto nervoso è il risultato dell'elevata sensibilità dei neuroni a vari disturbi metabolici e in particolare alla carenza di tiamina. L'ipovitaminosi della tiamina e l'insufficiente formazione di tiamina pirofosfato causano una diminuzione dell'attività di numerosi enzimi (PDG, α-CHCH e transchetolasi) coinvolti nel catabolismo dei carboidrati, nella biosintesi di alcuni elementi cellulari e nella sintesi dei precursori degli acidi nucleici. Malattie infettive, sanguinamento e una serie di altri fattori che aumentano il fabbisogno energetico del corpo aggravano la carenza di vitamine del gruppo B, acido ascorbico e nicotinico, riducono il livello di magnesio e potassio nel sangue e provocano carenza di proteine.
Con il consumo cronico di alcol, il rilascio di beta-endorfine dai neuroni ipotalamici è ridotto e la risposta delle beta-endorfine all’etanolo è ridotta.
L'intossicazione cronica da alcol provoca un aumento della concentrazione della proteina chinasi, che aumenta l'eccitabilità dei neuroni afferenti primari e aumenta la sensibilità delle terminazioni periferiche.
I danni causati dall'alcol al sistema nervoso periferico causano anche un'eccessiva formazione di radicali liberi dell'ossigeno, che interrompono l'attività dell'endotelio (lo strato di cellule piatte che rivestono la superficie interna dei vasi sanguigni che svolgono funzioni endocrine), causano ipossia endoneurale (le cellule endoneurali ricoprono il sistema nervoso periferico) guaina mielinica delle fibre nervose del midollo spinale) e portare a danni cellulari.
Il processo patologico può colpire anche le cellule di Schwann, che si trovano lungo gli assoni delle fibre nervose e svolgono una funzione di supporto (supporto) e nutrizionale. Queste cellule di supporto del tessuto nervoso creano la guaina mielinica dei neuroni, ma in alcuni casi la distruggono.
Nella forma acuta della polineuropatia alcolica, sotto l'influenza di agenti patogeni, vengono attivate le cellule T e B antigene-specifiche, che causano la comparsa di anticorpi antiglicolipidi o antigangliosidi. Sotto l'influenza di questi anticorpi si sviluppano reazioni infiammatorie locali, viene attivato l'insieme delle proteine del plasma sanguigno (complemento) coinvolte nella risposta immunitaria e un complesso di attacco litico di membrana si deposita nell'area del nodo di Ranvier sul guaina mielinica. Il risultato della deposizione di questo complesso è un'infezione in rapido aumento della guaina mielinica da parte di macrofagi con maggiore sensibilità e la conseguente distruzione della guaina.
Nella maggior parte dei casi, la polineuropatia alcolica si manifesta con disturbi motori o sensoriali agli arti e in alcuni casi con dolori muscolari di varia localizzazione. Il dolore può manifestarsi contemporaneamente a disturbi motori, sensazioni di intorpidimento, formicolio e “strisciamento” (parestesia).
I primi sintomi della malattia compaiono con parestesie e debolezza muscolare. Nella metà dei casi i disturbi colpiscono inizialmente gli arti inferiori e dopo poche ore o giorni si diffondono agli arti superiori. A volte le braccia e le gambe dei pazienti vengono colpite contemporaneamente.
La maggior parte dei pazienti sperimenta:
Potrebbe esserci una violazione dei muscoli facciali e, nelle forme gravi della malattia, ritenzione urinaria. Questi sintomi persistono per 3-5 giorni e poi scompaiono.
La polineuropatia alcolica nella fase avanzata della malattia è caratterizzata dalla presenza di:
I casi gravi della malattia sono anche caratterizzati da:
Il dolore nella polineuropatia alcolica è più comune nelle forme della malattia che non sono associate a carenza di tiamina. Può essere di natura dolente o bruciante e localizzato nella zona del piede, ma più spesso è di natura radicolare, in cui il dolore è localizzato lungo il nervo interessato.
Nei casi più gravi della malattia si osserva un danno alle coppie II, III e X di nervi cranici.
I casi più gravi sono caratterizzati da disturbi mentali.
La polineuropatia alcolica degli arti inferiori è accompagnata da:
I fenomeni dolorosi possono aumentare nell'arco di settimane o addirittura mesi, dopodiché inizia una fase stazionaria. Con un trattamento adeguato, si verifica lo stadio di sviluppo inverso della malattia.
La polineuropatia alcolica viene diagnosticata sulla base di:
Nei casi dubbi vengono eseguite la risonanza magnetica e la TC per escludere altre malattie.
Il trattamento della polineuropatia alcolica degli arti inferiori comprende:
Per il trattamento farmacologico sono prescritti:
In presenza di danno epatico tossico, vengono utilizzati epatoprotettori.
La terapia sintomatica viene utilizzata per correggere i disturbi autonomici.
La polineuropatia alcolica è una complicanza comune dell’abuso di alcol. Come medico, posso dire che questa è una complicanza molto pericolosa. Ed è pericoloso, tra l'altro, perché si insinua inosservato e spesso fino alla fine il paziente non capisce di essere già malato. Non vale più la pena fare sport, soprattutto quelli attivi: solo terapia fisica, nuoto, massaggi, fisioterapia. La terapia farmacologica è obbligatoria: vitamine del gruppo B come neuromultivit o combipen, preparati a base di acido lipoico (thioctacid bv), eventualmente neuromedina, se indicato.
Dottoressa Belyaeva, mia sorella è malata, ha paura, impulsi frequenti (a volte con un intervallo di 2 minuti), ma ovviamente non va in bagno, ha paura di mangiare, dice costantemente che sta morendo, ma lei mangia tutto, cammina lungo il muro (verso il bagno), cosa mi consigli?
Mia sorella è malata, ha paura, impulsi frequenti, anche se non vuole andare in bagno e si dimentica subito, cammina “sul muro”.
La polineuropatia (poliradicoloneuropatia) è un danno multiplo ai nervi periferici, che si manifesta con paralisi flaccida periferica, disturbi sensoriali, disturbi trofici e vegetativo-vascolari, principalmente negli arti distali. Questo è un processo patologico simmetrico comune, solitamente di localizzazione distale, che si diffonde gradualmente prossimalmente.
Molto spesso sono associati ad avvelenamenti suicidi o criminali e si verificano sullo sfondo di un quadro di grave intossicazione da arsenico, composti organofosforici, alcol metilico, monossido di carbonio, ecc. Il quadro clinico delle polineuropatie di solito si sviluppa entro 2-4 giorni, quindi si verifica il recupero entro diverse settimane.
Si sviluppano nell'arco di diverse settimane, cosa tipica di molti casi di neuropatie tossiche e metaboliche, ma soprattutto queste ultime durano mesi.
Progressi a lungo termine: da 6 mesi o più. Si sviluppa più spesso con intossicazione cronica da alcol (polineuropatia alcolica), carenze vitaminiche (gruppo B) e malattie sistemiche come diabete mellito, uremia, cirrosi biliare, amiloidosi, cancro, linfoma, malattie del sangue, collagenosi. Tra i farmaci, un'attenzione particolare dovrebbe essere prestata al metronidazolo, all'amiodarone, alla furadonina, all'isoniazide e all'apressina, che hanno un effetto neurotropico.
Descritta dai neurologi francesi G. Guillen e J. Barre nel 1916. La causa della malattia rimane insufficientemente chiara. Spesso si sviluppa dopo una precedente infezione acuta. È possibile che la malattia sia causata da un virus filtrabile, ma poiché non è stato ancora isolato, la maggior parte dei ricercatori ritiene che la natura della malattia sia allergica. La malattia è considerata autoimmune con distruzione del tessuto nervoso secondaria a reazioni immunitarie cellulari. Infiltrati infiammatori si trovano nei nervi periferici e nelle radici, in combinazione con demielinizzazione segmentale.
1-2 settimane dopo l'esordio della malattia possono comparire segni di danno ai nervi cranici del gruppo bulbare: paresi del palato molle, della lingua, disturbo della fonazione, deglutizione; Possibili problemi respiratori, soprattutto se nel processo è coinvolto il nervo frenico. Il danno al nervo vago può causare bradicardia, tachicardia e aritmia. I nervi oculomotori sono spesso coinvolti nel processo, che si manifesta con un disturbo dell'accomodazione. Meno comunemente osservata è la paresi dei muscoli oculari esterni innervati dai nervi cranici III, IV e VI. La polineuropatia delle estremità di solito si manifesta come una paresi flaccida tardiva (a 3-4 settimane) con un disturbo della sensibilità superficiale e profonda, che porta all'atassia sensoriale. A volte l'unica manifestazione della polineuropatia tardiva della difterite è la perdita dei riflessi tendinei.
Se le manifestazioni precoci della neuropatia dei nervi cranici nella difterite sono associate all'ingresso diretto della tossina dalla lesione, le manifestazioni tardive della neuropatia dei nervi periferici sono associate alla diffusione ematogena della tossina. Il trattamento viene effettuato secondo principi eziologici e sintomatici.
Si tratta di neuropatie di origine eterogenea; hanno carattere acquisito, il loro decorso è ondulato, ricorrente. Clinicamente sono simili alla forma precedente, ma ci sono anche differenze nella velocità di sviluppo della malattia, nel suo stesso decorso, nonché in assenza di chiari momenti provocatori o meccanismi scatenanti.
Si verificano più spesso di quelli subacuti. Si tratta di neuropatie ereditarie, infiammatorie, indotte da farmaci, nonché di altre forme acquisite: con diabete mellito, ipotiroidismo, disproteinemia, mieloma multiplo, cancro, linfoma, ecc. Molto spesso con queste malattie, in particolare con diabete mellito, uno studio elettrodiagnostico fornisce un quadro di processi misti assonali-demielinizzanti. Molto spesso non si sa quale sia il processo primario: degenerazione assonale o demielinizzazione.
Si sviluppa nelle persone con diabete. La polineuropatia può essere la prima manifestazione del diabete mellito o verificarsi molti anni dopo l'esordio della malattia. La sindrome polineuropatica si verifica in quasi la metà dei pazienti con diabete.
Il trattamento delle polineuropatie dipende dal loro tipo. Vengono spesso utilizzati preparati di acido alfa lipolitico (thiogamma, thioctacid, berlition, espolidone, ecc.) e complessi vitaminici del gruppo B. Questi farmaci massimizzano il potenziale di reinnervazione. Per il trattamento delle polineuropatie demielinizzanti, oltre alla farmacoterapia, vengono utilizzati agenti che bloccano i meccanismi autoimmuni patologici: l'introduzione di immunoglobuline e la plasmaferesi. Durante il periodo di remissione della malattia, la riabilitazione completa gioca un ruolo importante.
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La polineuropatia è un complesso di malattie che comprende lesioni multiple dei nervi periferici. Nella maggior parte dei casi la malattia progredisce allo stadio cronico e ha un percorso di diffusione ascendente, cioè il processo colpisce inizialmente le fibre piccole e gradualmente copre rami sempre più grandi.
La classificazione della polineuropatia secondo l'ICD 10 è ufficialmente riconosciuta, ma non tiene conto delle caratteristiche individuali del decorso e non descrive le tattiche terapeutiche.
Il quadro clinico si basa principalmente su disturbi del sistema muscolo-scheletrico e del sistema cardiovascolare. Il paziente lamenta dolori muscolari, debolezza, crampi e incapacità di muoversi normalmente (paresi degli arti inferiori). Ai sintomi generali si aggiungono l'aumento della frequenza cardiaca (tachicardia), sbalzi della pressione sanguigna, vertigini e mal di testa dovuti a cambiamenti del tono vascolare e a un inadeguato afflusso di sangue al sistema nervoso centrale.
Quando la salute del paziente peggiora, i muscoli si atrofizzano completamente, la persona si sdraia per lo più, il che influisce negativamente sulla nutrizione dei tessuti molli. Talvolta si sviluppa necrosi.
Inizialmente, il medico è obbligato ad ascoltare tutti i reclami del paziente, condurre un esame generale, controllare i riflessi tendinei e la sensibilità della pelle utilizzando strumenti speciali.
La diagnostica del sangue di laboratorio è efficace nel determinare patologie concomitanti e le cause dello sviluppo della malattia di base. Si può osservare un aumento della concentrazione di glucosio o di composti tossici e sali di metalli pesanti.
Tra i moderni metodi strumentali, sono preferibili l'elettroneuromiografia e la biopsia dei nervi.
Il comitato internazionale ha sviluppato un intero sistema per il trattamento della polineuropatia. Prima di tutto, viene esclusa l'influenza del principale fattore causale: gli organismi vengono distrutti con l'aiuto di antibiotici, le malattie del sistema endocrino vengono compensate dalla terapia ormonale, il luogo di lavoro viene cambiato, l'assunzione di alcol viene completamente eliminata e i tumori vengono rimossi mediante intervento chirurgico.
Per evitare lo sviluppo di complicazioni, viene prescritta una dieta ipercalorica (in assenza di controindicazioni), un complesso di vitamine e minerali che ripristinano il funzionamento del sistema immunitario e il trofismo cellulare.
Per alleviare i sintomi vengono utilizzati antidolorifici, farmaci antipertensivi e stimolanti muscolari.
Le informazioni sul sito sono fornite esclusivamente per scopi informativi divulgativi, non pretendono di essere riferimenti o accuratezza medica e non costituiscono una guida all'azione. Non automedicare. Consulta il tuo medico.
La polineuropatia degli arti inferiori è una patologia comune associata a danni ai nervi periferici. La malattia è caratterizzata da disturbi trofici e vegeto-vascolari che colpiscono gli arti inferiori, manifestati da disturbi sensoriali e paralisi flaccida.
Il pericolo della patologia è che col tempo le sue manifestazioni peggiorano, sorgono problemi di movimento, che influiscono sulla capacità di lavorare e interferiscono con una vita piena. Oggi parleremo dei sintomi e del trattamento della polineuropatia degli arti inferiori e considereremo anche i metodi volti a prevenire l'ulteriore progressione della patologia.
La polineuropatia degli arti inferiori non è una malattia indipendente. Secondo l'ICD 10, questa condizione è considerata una sindrome neurologica che accompagna una varietà di malattie:
La causa della malattia può essere un'ampia varietà di disturbi di salute e malattie croniche. I tumori cancerosi possono interrompere il funzionamento del sistema nervoso periferico. Inoltre, dopo un ciclo di chemioterapia possono comparire segni di polineuropatia.
I processi infettivi e infiammatori nelle articolazioni e qualsiasi tipo di intossicazione del corpo (droghe, alcol, sostanze chimiche) possono causare problemi con ridotta sensibilità e danni alle fibre nervose. Nei bambini, questa malattia è spesso ereditaria; ad esempio, i sintomi della polineuropatia porfirica compaiono in un bambino immediatamente dopo la nascita.
Pertanto, i medici dividono tutti i fattori che provocano lo sviluppo di una condizione patologica in diversi gruppi:
La polineuropatia non si presenta mai come una malattia indipendente; il danno alle fibre nervose è sempre associato a un fattore eziologico che influenza negativamente lo stato del sistema nervoso periferico.
La polineuropatia degli arti superiori e inferiori inizia con un aumento della debolezza muscolare, che è associata allo sviluppo di danni alle fibre nervose. Le parti distali degli arti vengono danneggiate per prime. In questo caso, si verifica una sensazione di intorpidimento nella zona dei piedi e si diffonde gradualmente a tutta la gamba.
I pazienti con polineuropatia lamentano sensazione di bruciore, gattonamento, formicolio e intorpidimento degli arti. Vari tipi di parestesie sono complicati dal dolore muscolare. Man mano che i sintomi aumentano, i pazienti avvertono un forte disagio anche quando toccano accidentalmente l’area problematica. Nelle fasi successive della malattia si osserva instabilità dell'andatura, perdita di coordinazione dei movimenti e completa mancanza di sensibilità nell'area danneggiata delle fibre nervose.
L'atrofia muscolare si esprime con debolezza delle braccia e delle gambe e nei casi più gravi può provocare paresi o paralisi. A volte si verificano sensazioni spiacevoli agli arti a riposo, causando movimenti riflessi. I medici definiscono tali manifestazioni come “sindrome delle gambe senza riposo”.
La patologia è accompagnata da disturbi autonomici, che si manifestano con disturbi vascolari (sensazione di freddo negli arti colpiti, pallore marmorizzato della pelle) o lesioni trofiche (ulcere e screpolature, desquamazione e secchezza della pelle, comparsa di pigmentazione).
Le manifestazioni di polineuropatia sono difficili da perdere; man mano che la patologia progredisce, diventano evidenti non solo per il paziente, ma anche per le persone che lo circondano. L'andatura cambia e diventa più pesante, man mano che le gambe diventano “traballanti”, sorgono difficoltà nel movimento, la persona ha difficoltà a percorrere anche brevi distanze che prima copriva in pochi minuti. Man mano che la patologia progredisce, aumenta la sensazione di intorpidimento degli arti. Si verifica una sindrome dolorosa che si manifesta in modi diversi; alcuni pazienti avvertono solo un lieve disagio, mentre altri lamentano dolori dolorosi o acuti e brucianti.
I pazienti avvertono gonfiore delle estremità, riflessi alterati del ginocchio e mancanza di risposta agli stimoli. In questo caso possono comparire solo uno o più sintomi caratteristici, tutto dipende dalla gravità del danno a un particolare tronco nervoso.
Secondo la natura del corso, la polineuropatia degli arti inferiori può essere:
Tenendo conto del danno alle fibre nervose, la polineuropatia è divisa in diversi tipi:
A seconda del danno alle strutture nervose cellulari, la polineuropatia può essere:
La forma demielinizzante della polineuropatia è la forma più grave della malattia, il cui meccanismo di sviluppo non è ancora del tutto chiaro. Tuttavia, come risultato di numerosi studi, gli scienziati hanno avanzato una teoria sulla natura autoimmune della patologia. In questo caso, il sistema immunitario umano percepisce le proprie cellule come estranee e produce anticorpi specifici che attaccano le radici delle cellule nervose, distruggendone la guaina mielinica. Di conseguenza, le fibre nervose perdono le loro funzioni e provocano innervazione e debolezza muscolare.
Se si sospetta una polineuropatia, il paziente dovrà sottoporsi a una serie di procedure diagnostiche, compresi studi di laboratorio e strumentali. Dopo aver raccolto un'anamnesi, il medico effettuerà un esame esterno, esaminerà i riflessi e quindi invierà il paziente al laboratorio per donare il sangue per un'analisi generale e biochimica.
Inoltre, il paziente verrà sottoposto ad un'ecografia degli organi interni, alle radiografie delle aree interessate e verrà raccolto il liquido cerebrospinale. Se necessario, verrà eseguita una biopsia delle fibre nervose per l'esame. La scelta del regime terapeutico inizia solo dopo un esame e una diagnosi completi.
La base delle misure terapeutiche per la polineuropatia è una combinazione di farmaci e metodi fisioterapici volti a prevenire la progressione della patologia e ripristinare l'innervazione compromessa delle fibre nervose. I metodi di trattamento dipenderanno in gran parte dalla causa che contribuisce allo sviluppo della patologia.
Se la colpa è di gravi malattie croniche, prima di tutto trattano la malattia di base. Pertanto, per la polineuropatia diabetica vengono selezionati farmaci che non influiscono sul livello dell'indice glicemico e la terapia stessa viene eseguita per fasi. Innanzitutto, la dieta viene adattata, il peso corporeo viene normalizzato e per il paziente viene sviluppato un complesso di esercizi terapeutici. Successivamente, nel regime di trattamento vengono incluse vitamine neurotropiche e iniezioni di acido alfa-lipoico, vengono prescritti farmaci immunosoppressori e glucocorticoidi.
Se la malattia è di natura tossica, vengono prima eseguite le misure di disintossicazione, dopodiché vengono prescritti i farmaci necessari. Se la patologia si sviluppa sullo sfondo della disfunzione della ghiandola tiroidea, nel processo di trattamento vengono utilizzati farmaci ormonali. Le neoplasie maligne vengono trattate chirurgicamente, asportando il tumore che comprime le radici nervose.
Per sviluppare gli arti ed eliminare i disturbi del movimento, vengono utilizzati metodi di terapia fisica (terapia fisica). Le vitamine del gruppo B aiutano a ripristinare la sensibilità; per alleviare il dolore, gli analgesici vengono prescritti sotto forma di unguenti, compresse o iniezioni.
Questi sono i farmaci di prima scelta nel trattamento della polineuropatia; il loro effetto terapeutico è volto a migliorare la circolazione sanguigna nell'area danneggiata, a migliorare il trofismo dei tessuti e la rigenerazione delle fibre nervose. Molto spesso, i farmaci di questo elenco sono inclusi nel regime di trattamento:
L'azione dei farmaci è mirata a migliorare la conduzione neuromuscolare, ad accelerare il metabolismo e a migliorare l'apporto di sangue e ossigeno ai tessuti. Gli agenti metabolici possono avere un effetto antiossidante, combattere i radicali liberi, fermare i processi di distruzione del tessuto nervoso e aiutare a ripristinare le funzioni compromesse.
Nel processo di trattamento, un ruolo importante è svolto dalle vitamine del gruppo B (B1, B12, B6). Viene data preferenza ai farmaci combinati rilasciati sotto forma di compresse o iniezioni. Tra le forme di iniezione più spesso prescritte:
Oltre al set ottimale di vitamine, questi farmaci includono la lidocaina, che fornisce inoltre un effetto analgesico. Dopo un ciclo di iniezioni, i preparati vitaminici vengono prescritti sotto forma di compresse: Neuromultivit, Neurobion, Keltican.
Con la polineuropatia, l'uso di antidolorifici convenzionali (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) non dà l'effetto desiderato. In precedenza, per alleviare il dolore venivano prescritte iniezioni di lidocaina. Ma il suo utilizzo ha provocato aumenti della pressione sanguigna e disturbi del ritmo cardiaco. Oggi è stata sviluppata un’opzione più sicura che consente l’applicazione topica dell’anestetico. Per alleviare il dolore, si consiglia di utilizzare il cerotto Versatis, a base di lidocaina. Viene semplicemente fissato sull'area problematica, il che consente di ottenere sollievo dal dolore senza irritazioni o reazioni avverse.
Se la sindrome del dolore ha una localizzazione chiara, puoi utilizzare agenti locali: unguenti e gel con effetto anestetico (ad esempio Capsicum).
Anticonvulsivanti: Gabapentin, Neurontin, Lyrica, prodotti sotto forma di capsule o compresse, affrontano bene le manifestazioni della sindrome del dolore. L'assunzione di tali farmaci inizia con dosi minime, aumentando gradualmente il volume del medicinale. L'effetto terapeutico non è immediato, si accumula gradualmente. L'efficacia del farmaco può essere valutata non prima di 1-2 settimane dall'inizio della somministrazione.
Nei casi più gravi, quando il dolore non può essere alleviato dai rimedi di cui sopra, vengono prescritti analgesici oppioidi (Tramadol) in combinazione con il farmaco Zaldiar. Se necessario, il medico può prescrivere antidepressivi. Molto spesso viene prescritta l'amitriptilina; se è scarsamente tollerata, vengono prescritti Ludiomil o Venlaxor.
Nel processo di trattamento della polineuropatia devono essere utilizzati farmaci che migliorano la conduzione degli impulsi nervosi alle braccia e alle gambe. Le compresse o le iniezioni di Axamon, Amiridin o Neuromidin aiutano a ripristinare la sensibilità. Il corso della terapia con questi farmaci è piuttosto lungo: almeno un mese.
Durante il processo di trattamento, il medico può combinare diversi gruppi di farmaci per ottenere l'effetto terapeutico più pronunciato.
Insieme ai metodi di terapia fisica, il complesso trattamento della polineuropatia include necessariamente procedure fisioterapeutiche. Il medico può raccomandare i seguenti metodi:
Il paziente deve sottoporsi a esercizi terapeutici sotto la guida di un istruttore esperto, che selezionerà individualmente un programma di riabilitazione e condurrà lezioni per il miglioramento della salute.
Corsi regolari di fisioterapia aiuteranno a ripristinare il tono muscolare, ripristinare la sensibilità persa, migliorare l'apporto di ossigeno e sostanze nutritive ai tessuti, attivare la conduzione nervosa e rimettere letteralmente in piedi il paziente.
Prima di utilizzare farmaci, consultare il medico!
L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica sanitaria in tutta la Federazione Russa nel 1999 con ordinanza del Ministero della Sanità russo del 27 maggio 1997. N. 170
Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è previsto dall’OMS nel 2017-2018.
Con modifiche e integrazioni da parte dell'OMS.
Elaborazione e traduzione delle modifiche © mkb-10.com
Patologia come la neuropatia si verifica abbastanza spesso. Si manifesta come un grave danno ai nervi. Nella neuropatia post-traumatica, il danno si verifica a causa di tagli, contusioni e fratture. Nonostante il fatto che il nervo stesso non sia stato danneggiato a causa dell'impatto diretto, nell'area di guarigione della ferita si verificano processi cicatriziali che comprimono i nervi. Di norma, molto spesso questa patologia è caratterizzata dai nervi gomito, mediano e radiale.
Nel canale stesso, il nervo può essere compresso direttamente dalla parete ispessita del canale, che spesso si verifica sullo sfondo dell'artrosi della parete ossea del canale, deformando l'artrosi dei muscoli o dopo una frattura. Questo disturbo è caratterizzato da sintomi quali atrofia muscolare, intorpidimento o diminuzione della sensibilità. Molti pazienti lamentano talvolta sensazioni molto spiacevoli alle dita, che di solito peggiorano durante la notte. Anche la forza di presa della mano diminuisce, la parestesia e l'iperestesia cambiano e si nota un notevole gonfiore della mano.
Innanzitutto, per formulare una diagnosi, sarà necessario un esame visivo per individuare le aree di aumentata o diminuita sensibilità. È inoltre necessario determinare la presenza della sindrome di Tinel e dei disturbi della sensibilità discriminativa esistente, ovvero la capacità di distinguere e percepire gli stessi stimoli quando applicati sulla pelle.
Insieme a questo, durante l'esame è necessario identificare l'atrofia muscolare o l'aumento dell'intorpidimento durante la flessione. Va notato che più spesso tali disturbi motori compaiono un po' più tardi nel caso dei disturbi sensoriali. Successivamente, al primo esame e alla raccolta della necessaria anamnesi, segue il necessario esame strumentale. Più metodo efficace Nella diagnostica moderna viene considerata l'elettroneuromiografia, che determina l'esatto passaggio dell'impulso lungo il nervo.
Inoltre, nella maggior parte dei casi, vengono eseguiti l'ecografia e l'esame ecografico per una chiara visualizzazione. Il metodo diagnostico ottimale è la risonanza magnetica, che aiuta a ottenere un quadro completo delle dimensioni, del tipo e della posizione della localizzazione specifica del disturbo. Quindi, sulla base dei dati ottenuti, lo specialista, se necessario, seleziona il tipo di trattamento chirurgico per la neuropatia post-traumatica.
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È stato dimostrato che il successo del trattamento di questo disturbo dipende direttamente dalla durata e dal tipo di danno. È consigliabile trattare il danno significativo a un tronco nervoso specifico su qualsiasi avambraccio (nervi radiale, ulnare e mediano) il prima possibile attraverso il moderno ripristino dell'integrità anatomica. In questo caso è indicato innanzitutto eseguire la neurolisi, che è un semplice intervento chirurgico volto unicamente a liberare un determinato nervo dalla forte compressione da parte del tessuto cicatriziale.
Va notato che è necessario contattare gli specialisti della neuropatia post-traumatica il prima possibile in modo che l'intero processo di trattamento proceda senza intoppi e si verifichino un minimo di complicazioni. Quando sono trascorsi più di due mesi dall'inizio dello sviluppo della lesione esistente, l'intervento chirurgico specifico è più esteso.
La probabilità di sviluppare una pericolosa contrattura neurogena della mano dipende direttamente dal periodo di tempo trascorso dopo l'infortunio. Si verificano cambiamenti irreversibili, a causa dei quali il nervo praticamente cessa di innervare correttamente alcuni muscoli. In questo caso vengono prescritti tutti i tipi di interventi ortopedici, durante i quali viene eseguita la necessaria trasposizione di tendini e muscoli. Anche il rapido ripristino dell'innervazione perduta dei muscoli necessari è un metodo di intervento chirurgico abbastanza popolare.
Il trattamento aggiuntivo durante un certo periodo postoperatorio comprende l'immobilizzazione dell'arto operato nella corretta posizione fisiologica. Inoltre, a volte è consigliabile fissare in una posizione forzata, quando la tensione sul nervo è minima.
Indipendentemente dalla causa della lesione, nel processo di trattamento della neuropatia post-traumatica viene utilizzata anche la terapia farmacologica necessaria. Inoltre, viene prescritto un adeguato complesso di preparati vitaminici. Il trattamento è sempre accompagnato dall'immobilizzazione dello specifico arto operato. Questo periodo dura fino a tre settimane in modo che le cicatrici nell'area operata appaiano minimamente. Oltre a ciò, è importante anche l'immobilizzazione per ridurre il rischio di possibili rotture della sutura nell'ulteriore periodo postoperatorio.
È necessaria anche un’adeguata terapia fisica. Il suo scopo è garantire la prevenzione obbligatoria del pericoloso sviluppo di contratture in un dato arto operato. È indicata anche la fisioterapia, che mira principalmente a ridurre rapidamente la formazione del tessuto cicatriziale esistente.
G50-G59 Lesioni di singoli nervi, radici nervose e plessi
G60-G64 Polineuropatie ed altre lesioni del sistema nervoso periferico
G70-G73 Malattie della giunzione neuromuscolare e dei muscoli
G80-G83 Paralisi cerebrale e altre sindromi paralitiche
Le seguenti categorie sono contrassegnate da un asterisco:
G55* Compressione delle radici e dei plessi nervosi in malattie classificate altrove
G73* Lesioni della giunzione neuromuscolare e dei muscoli in malattie classificate altrove
G94* Altre lesioni cerebrali in malattie classificate altrove
G99* Altri disturbi del sistema nervoso in malattie classificate altrove
Escluso: attuali lesioni traumatiche dei nervi, radici nervose
e plessi: vedere le lesioni nervose per area del corpo
Include: lesioni del 5° nervo cranico
G50.0 Nevralgia del trigemino. Sindrome parossistica del dolore facciale, tic doloroso
G50.1 Dolore facciale atipico
G50.8 Altre lesioni del nervo trigemino
G50.9 Disturbo del nervo trigemino non specificato
Include: lesioni del 7° nervo cranico
G51.0 Paralisi di Bell. Paralisi facciale
G51.1 Infiammazione dell'articolazione del ginocchio
Esclude: infiammazione posterpetica del ganglio del ginocchio (B02.2)
G51.2 Sindrome di Rossolimo-Melkersson. Sindrome di Rossolimo-Melkersson-Rosenthal
G51.3 Spasmo emifacciale clonico
G51.8 Altre lesioni del nervo facciale
G51.9 Lesione del nervo facciale non specificata
G52.0 Lesioni del nervo olfattivo. Danno al 1° nervo cranico
G52.1 Lesioni del nervo glossofaringeo. Danno al 9° nervo cranico. Nevralgia glossofaringea
G52.2 Lesioni del nervo vago. Danno al nervo pneumogastrico (10°).
G52.3 Lesioni del nervo ipoglosso. 12a lesione del nervo cranico
G52.7 Lesioni multiple dei nervi cranici. Polinevrite dei nervi cranici
G52.8 Lesioni di altri nervi cranici specificati
G52.9 Danno al nervo cranico non specificato
Infiammazione del ganglio del ginocchio
Nevralgia del trigemino
G53.2* Lesioni multiple dei nervi cranici nella sarcoidosi (D86.8+)
G53.3* Lesioni multiple dei nervi cranici in neoplasie (C00-D48+)
G53.8* Altre lesioni dei nervi cranici in altre malattie classificate altrove
Esclusi: lesioni traumatiche attuali delle radici nervose e dei plessi - vedere traumi nervosi per regione corporea
nevralgia o neurite S.A.I. (M79.2)
neurite o radicolite:
G54.0 Lesioni del plesso brachiale. Sindrome infratoracica
G54.1 Lesioni del plesso lombosacrale
G54.2 Lesioni delle radici cervicali, non classificate altrove
G54.3 Lesioni delle radici toraciche, non classificate altrove
G54.4 Lesioni delle radici lombosacrali, non classificate altrove
G54.5 Amiotrofia nevralgica. Sindrome di Parsonage-Aldren-Turner. Neurite da herpes zoster brachiale
G54.6 Sindrome dell'arto fantasma con dolore
G54.7 Sindrome dell'arto fantasma senza dolore. Sindrome dell'arto fantasma NAS
G54.8 Altre lesioni delle radici e dei plessi nervosi
G54.9 Danno alle radici nervose e ai plessi, non specificato
G55.0* Compressione delle radici e dei plessi nervosi dovuta a neoplasie (C00-D48+)
G55.1* Compressione delle radici nervose e dei plessi nelle patologie dei dischi intervertebrali (M50-M51+)
G55.2* Compressione delle radici e dei plessi nervosi nella spondilosi (M47. -+)
G55.8* Compressione delle radici e dei plessi nervosi in altre malattie classificate altrove
G56.0 Sindrome del tunnel carpale
G56.1 Altre lesioni del nervo mediano
G56.2 Danno al nervo ulnare. Paralisi tardiva del nervo ulnare
G56.3 Danno al nervo radiale
G56.8 Altre mononeuropatie dell'arto superiore. Neuroma interdigitale dell'arto superiore
G56.9 Mononeuropatia dell'arto superiore, non specificata
Escluso: lesione nervosa traumatica attuale - vedere lesione nervosa per regione corporea
G57.0 Danno al nervo sciatico
Associata a malattia del disco intervertebrale (M51.1)
G57.1 Meralgia parestesica. Sindrome del nervo cutaneo laterale della coscia
G57.2 Danno al nervo femorale
G57.3 Danno al nervo popliteo laterale. Paralisi del nervo peroneale
G57.4 Danno al nervo popliteo mediano
G57.5 Sindrome del tunnel tarsale
G57.6 Danno al nervo plantare. Metatarsalgia di Morton
G57.8 Altra mononevralgia dell'arto inferiore. Neuroma interdigitale degli arti inferiori
G57.9 Mononeuropatia degli arti inferiori, non specificata
G58.0 Neuropatia intercostale
G58.7 Mononeurite multipla
G58.8 Altri tipi specificati di mononeuropatia
G58.9 Mononeuropatia non specificata
G59.0* Mononeuropatia diabetica (E10-E14+ con un quarto carattere comune.4)
G59.8* Altre mononeuropatie in malattie classificate altrove
Esclude: nevralgia SAI (M79.2)
neurite periferica durante la gravidanza (O26.8)
G60.0 Neuropatia ereditaria motoria e sensoriale
Neuropatia ereditaria motoria e sensoriale, tipi I-IY. Neuropatia ipertrofica nei bambini
Atrofia muscolare peroneale (tipo assonale) (tipo epertrofico). Sindrome di Roussy-Lévy
G60.2 Neuropatia in combinazione con atassia ereditaria
G60.3 Neuropatia progressiva idiopatica
G60.8 Altre neuropatie ereditarie e idiopatiche. La malattia di Morvan. Sindrome di Nelaton
G60.9 Neuropatia ereditaria e idiopatica, non specificata
G61.0 Sindrome di Guillain-Barré. Polineurite acuta (post-)infettiva
G61.1 Neuropatia sierica. Se è necessario identificare la causa, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
G61.8 Altre polineuropatie infiammatorie
G61.9 Polineuropatia infiammatoria non specificata
G62.0 Polineuropatia indotta da farmaci
G62.1 Polineuropatia alcolica
G62.2 Polineuropatia causata da altre sostanze tossiche
G62.8 Altre polineuropatie specificate. Polineuropatia da radiazioni
Se è necessario identificare la causa, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
G62.9 Polineuropatia non specificata. Neuropatia NAS
G63.2* Polineuropatia diabetica (E10-E14+ con un quarto carattere comune.4)
G63.5* Polineuropatia con lesioni sistemiche del tessuto connettivo (M30-M35+)
G63.8* Polineuropatia in altre malattie classificate altrove. Neuropatia uremica (N18.8+)
Patologie del sistema nervoso periferico NAS
Miastenia gravis neonatale transitoria (P94.0)
Se la malattia è causata da un farmaco, per identificarlo viene utilizzato un ulteriore codice di causa esterna.
G70.1 Disturbi tossici della giunzione neuromuscolare
Se è necessario identificare una sostanza tossica, utilizzare un codice aggiuntivo di causa esterna (classe XX).
G70.2 Miastenia grave congenita o acquisita
G70.8 Altri disturbi della giunzione neuromuscolare
G70.9 Disturbo della giunzione neuromuscolare non specificato
Esclude: artrogriposi multipla congenita (Q74.3)
Tipo infantile autosomico recessivo, simile
Distrofia di Duchenne o Becker
Scapoloperoneale benigno con contratture precoci [di Emery-Dreyfus].
Escluso: distrofia muscolare congenita:
Con lesioni morfologiche specifiche della fibra muscolare (G71.2)
G71.1 Disturbi miotonici. Distrofia miotonica [Steiner]
Eredità dominante [Thomsen]
Eredità recessiva [Becker]
Neuromiotonia [Isaacs]. Paramiotonia congenita. Pseudomiotonia
Se è necessario identificare il farmaco che ha causato la lesione, utilizzare un codice aggiuntivo di causa esterna (classe XX).
Distrofia muscolare congenita:
Con lesioni morfologiche specifiche del muscolo
Sproporzione dei tipi di fibre
Neraspberry [malattia del corpo del neraspberry]
G71.3 Miopatia mitocondriale, non classificata altrove
G71.8 Altre lesioni muscolari primarie
G71.9 Lesione muscolare primitiva, non specificata. Miopatia ereditaria NAS
Esclude: artrogriposi multipla congenita (Q74.3)
infarto ischemico muscolare (M62.2)
G72.0 Miopatia indotta da farmaci
Se è necessario identificare il farmaco utilizzare un codice aggiuntivo per cause esterne (classe XX).
G72.1 Miopatia alcolica
G72.2 Miopatia causata da un'altra sostanza tossica
Se è necessario identificare una sostanza tossica, utilizzare un codice aggiuntivo di causa esterna (classe XX).
G72.3 Paralisi periodica
Paralisi periodica (familiare):
G72.4 Miopatia infiammatoria, non classificata altrove
G72.8 Altre miopatie specificate
G72.9 Miopatia non specificata
G73.0* Sindromi miasteniche nelle malattie endocrine
Sindromi miasteniche con:
G73.2* Altre sindromi miasteniche dovute a lesioni tumorali (C00-D48+)
G73.3* Sindromi miasteniche in altre malattie classificate altrove
G73.5* Miopatia nelle malattie endocrine
G73.6* Miopatia dovuta a disturbi metabolici
G73.7* Miopatia in altre malattie classificate altrove
Incluso: La malattia di Little
Esclude: paraplegia spastica ereditaria (G11.4)
G80.0 Paralisi cerebrale spastica. Paralisi spastica congenita (cerebrale)
G80.1 Diplegia spastica
G80.3 Paralisi cerebrale discinetica. Paralisi cerebrale atetoide
G80.4 Paralisi cerebrale atassica
G80.8 Un altro tipo di paralisi cerebrale. Sindromi miste di paralisi cerebrale
G80.9 Paralisi cerebrale non specificata. Paralisi cerebrale NAS
Nota Per la codifica iniziale, questa categoria deve essere utilizzata solo quando viene segnalata un'emiplegia (completa).
(incompleto) viene segnalato senza ulteriori specificazioni o viene dichiarato di lunga data o di lunga durata, ma la sua causa non è specificata. Questa categoria è utilizzata anche nella codifica per cause multiple per identificare tipi di emiplegia dovuti a qualsiasi causa.
Esclude: paralisi congenita e cerebrale (G80. -)
G81.1 Emiplegia spastica
G81.9 Emiplegia non specificata
Esclude: paralisi congenita o cerebrale (G80.-)
G82.1 Paraplegia spastica
G82.2 Paraplegia non specificata. Paralisi di entrambi gli arti inferiori NAS. Paraplegia (inferiore) NAS
G82.4 Tetraplegia spastica
G82.5 Tetraplegia non specificata. Quadriplegia NAS
Nota Per la codifica iniziale, questa categoria dovrebbe essere utilizzata solo quando le condizioni elencate sono riportate senza ulteriori specificazioni o si dichiara che sono di lunga durata o sono presenti da molto tempo, ma la loro causa non è specificata. Questa categoria viene utilizzata anche quando codifica per molteplici ragioni per l'identificazione di queste condizioni causate da qualsiasi causa.
Comprende: paralisi (completa) (incompleta), salvo quanto specificato nelle categorie G80-G82
G83.0 Diplegia degli arti superiori. Diplegia (superiore). Paralisi di entrambi gli arti superiori
G83.1 Monoplegia dell'arto inferiore. Paraplegia
G83.2 Monoplegia dell'arto superiore. Paralisi degli arti superiori
G83.3 Monoplegia non specificata
G83.4 Sindrome della cauda equina. Vescica neurogena associata alla sindrome della cauda equina
Esclude: vescica spinale SAI (G95.8)
G83.8 Altre sindromi paralitiche specificate. Paralisi di Todd (post-epilettica)
G83.9 Sindrome paralitica, non specificata
Esclude: disturbo del sistema nervoso autonomo dovuto all'alcol (G31.2)
G90.0 Neuropatia autonomica periferica idiopatica. Sincope associata ad irritazione del seno carotideo
G90.1 Disautonomia familiare [Riley-Day]
G90.2 Sindrome di Horner. Sindrome di Bernard(-Horner).
G90.3 Degenerazione multisistemica. Ipotensione ortostatica neurogena [Shai-Drager]
Esclude: ipotensione ortostatica SAI (I95.1)
G90.8 Altri disturbi del sistema nervoso autonomo
G90.9 Disturbo del sistema nervoso autonomo non specificato
Incluso: idrocefalo acquisito
G91.0 Idrocefalo comunicante
G91.1 Idrocefalo ostruttivo
G91.2 Idrocefalo a pressione normale
G91.3 Idrocefalo post-traumatico non specificato
G91.8 Altri tipi di idrocefalo
G91.9 Idrocefalo non specificato
Se necessario, identificare una sostanza tossica utilizzando
codice aggiuntivo di causa esterna (classe XX).
G93.0 Cisti cerebrale. Cisti aracnoidea. Cisti porencefalica acquisita
Esclude: cisti periventricolare acquisita del neonato (P91.1)
cisti cerebrale congenita (Q04.6)
G93.1 Lesione cerebrale anossica, non classificata altrove
G93.2 Ipertensione endocranica benigna
Esclude: encefalopatia ipertensiva (I67.4)
G93.3 Sindrome da stanchezza dopo una malattia virale. Encefalomielite mialgica benigna
G93.4 Encefalopatia non specificata
G93.5 Compressione del cervello
Violazione > cervello (tronco)
Esclude: compressione cerebrale traumatica (S06.2)
Escluso: edema cerebrale:
G93.8 Altre lesioni cerebrali specificate. Encefalopatia radioindotta
Se è necessario identificare un fattore esterno, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
G93.9 Danno cerebrale non specificato
G94.2* Idrocefalo in altre malattie classificate altrove
G94.8* Altre lesioni cerebrali specificate in malattie classificate altrove
G95.0 Siringomielia e siringobulbia
G95.1 Mielopatie vascolari. Infarto acuto del midollo spinale (embolico) (non embolico). Trombosi delle arterie del midollo spinale. Epatomielia. Flebiti e tromboflebiti spinali non piogeniche. Gonfiore del midollo spinale
Mielopatia necrotizzante subacuta
Esclusi: flebiti e tromboflebiti spinali, eccetto quelle non piogeniche (G08)
G95.2 Compressione del midollo spinale, non specificata
G95.8 Altre malattie specificate del midollo spinale. Vescica spinale NAS
Se è necessario identificare un fattore esterno, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
Escl.: vescica neurogena:
disfunzione neuromuscolare della vescica senza menzione del coinvolgimento del midollo spinale (N31. -)
G95.9 Malattia del midollo spinale non specificata. Mielopatia NAS
G96.0 Perdita di liquido cerebrospinale [rinorrea nel liquido cerebrospinale]
Escluso: durante puntura spinale (G97.0)
G96.1 Lesioni delle meningi, non classificate altrove
Aderenze meningee (cerebrali) (spinali)
G96.8 Altri disturbi specificati del sistema nervoso centrale
G96.9 Danno al sistema nervoso centrale, non specificato
G97.0 Perdita di liquido cerebrospinale durante puntura lombare
G97.1 Altra reazione alla puntura lombare
G97.2 Ipertensione endocranica dopo bypass ventricolare
G97.8 Altri disturbi del sistema nervoso dopo interventi medici
G97.9 Disturbo del sistema nervoso conseguente a procedure mediche, non specificato
Danni al sistema nervoso NAS
G99.0* Neuropatia autonomica nelle malattie endocrine e metaboliche
Neuropatia autonomica amiloide (E85. -+)
Neuropatia diabetica autonomica (E10-E14+ con quarta cifra comune.4)
G99.1* Altri disturbi del sistema nervoso autonomo in altre malattie classificate altrove
G99.2* Mielopatia in malattie classificate altrove
Sindromi da compressione dell'arteria vertebrale e spinale anteriore (M47.0*)
G99.8* Altri disturbi specificati del sistema nervoso in malattie classificate altrove
La neuropatia del nervo radiale (neurite sin. del nervo radiale) è una lesione di un segmento simile, vale a dire: metabolico, post-traumatico, ischemico o compressivo, localizzato in qualsiasi parte di esso. La malattia è considerata la più comune tra tutte le mononeuropatie periferiche.
Nella stragrande maggioranza dei casi, il fattore predisponente è cause patologiche. Tuttavia, esistono numerose cause fisiologiche, ad esempio la postura errata delle mani durante il sonno.
Il quadro clinico comprende manifestazioni specifiche, vale a dire: il sintomo della “mano cadente”, diminuzione o completa assenza di sensibilità nell'area dalla spalla al dorso del medio e dell'anulare, nonché del mignolo.
Per stabilire la diagnosi corretta, spesso è sufficiente un esame neurologico. Tuttavia, potrebbe essere necessaria un’ampia gamma di procedure diagnostiche strumentali.
Il trattamento è molto spesso limitato all'uso di metodi terapeutici conservativi, tra cui: l'assunzione di farmaci e l'esecuzione di esercizi terapeutici.
Sulla base della classificazione internazionale delle malattie, decima revisione, tale patologia ha un codice separato - codice ICD-10: G56.3.
La ragione principale per cui si sviluppa più spesso la neuropatia del nervo radiale è la sua compressione prolungata, e ciò è dovuto all'influenza dei seguenti fattori:
Tuttavia, tale malattia può svilupparsi anche a causa di fonti patologiche, vale a dire:
Ne consegue che non solo un neurologo, ma anche un traumatologo, un ortopedico e un medico sportivo possono diagnosticare e curare la neuropatia.
A seconda della posizione, la neuropatia del nervo radiale del braccio può danneggiare aree di neurofibre come:
Il quadro clinico di tale patologia dipende dalla posizione della compressione del nervo.
Sulla base dei fattori eziologici di cui sopra, esistono diversi tipi di malattia, di diversa origine:
Come accennato in precedenza, i sintomi di tale disturbo sono in gran parte determinati dalla posizione della compressione nervosa. Le lesioni nella zona delle ascelle si sviluppano abbastanza raramente e hanno un secondo nome: “paralisi della stampella”.
Questa forma è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche:
Se il terzo medio della spalla è danneggiato, i sintomi si presenteranno:
Il danno al nervo radiale nell'area del gomito contribuisce alla comparsa di segni esterni come:
La neuropatia del nervo radiale nell'area del polso ha il seguente quadro clinico:
Tali manifestazioni esterne nel corso di una tale malattia possono verificarsi in ogni persona, indipendentemente dal sesso e dalla categoria di età.
Il principale metodo diagnostico è un esame neurologico. Tuttavia, solo un esame completo del corpo aiuterà a confermare con precisione la diagnosi e a stabilirne le cause.
Prima di tutto, il medico dovrebbe eseguire autonomamente diverse manipolazioni:
Per quanto riguarda le ricerche di laboratorio, queste si limitano a:
Le misure diagnostiche strumentali includono:
Ulteriori misure diagnostiche includono consultazioni con un ortopedico, un endocrinologo e un traumatologo.
La neuropatia del nervo radiale deve essere differenziata da:
La terapia per questa malattia viene effettuata principalmente con metodi conservativi, tra cui:
Il trattamento farmacologico prevede l’uso di:
Potrebbero essere necessari anche blocchi con novocaina e cortisone.
Tra le procedure fisioterapeutiche vale la pena evidenziare:
Il massaggio terapeutico mostra buoni risultati nella terapia complessa. È importante tenere conto che per tutta la durata del trattamento è necessario limitare la funzionalità dell'arto superiore malato.
Quando le condizioni del paziente si normalizzano, i medici raccomandano di eseguire esercizi terapeutici.
Gli esercizi più efficaci:
Non meno efficace è la ginnastica eseguita in acqua, in cui tutti i movimenti vengono ripetuti 10 volte.
L'intervento chirurgico viene richiesto solo quando la causa della malattia è un qualche tipo di lesione o per altre indicazioni individuali. In questo caso viene eseguita la neurolisi o la chirurgia plastica dei nervi.
Se la terapia viene iniziata tempestivamente, è possibile ripristinare completamente il funzionamento del nervo radiale entro 1-2 mesi.
Il tempo di recupero è dettato dai seguenti fattori:
È estremamente raro che la patologia diventi cronica.
Per prevenire l'insorgenza della neuropatia del nervo radiale, è necessario seguire alcune semplici raccomandazioni.
Le misure preventive includono:
La prognosi della patologia descritta è prevalentemente favorevole, soprattutto quando viene eseguita una terapia complessa e vengono seguite tutte le raccomandazioni del medico curante. La malattia non porta a complicazioni, tuttavia ciò non significa che non si verificheranno le conseguenze della malattia provocante.
Se pensi di avere la Neuropatia Radiale e i sintomi caratteristici di questa malattia, allora i medici possono aiutarti: un neurologo, un ortopedico, un traumatologo ortopedico.
Suggeriamo inoltre di utilizzare il nostro servizio di diagnosi delle malattie online, che seleziona le probabili malattie in base ai sintomi inseriti.
La neurite è una malattia infiammatoria neurologica. Gli esperti ne distinguono diverse varietà a seconda della località. Se la malattia colpisce gli arti superiori del paziente, gli viene diagnosticata una neuropatia radiale.
Le ragioni del suo sviluppo sono varie. Secondo i dati medici, questa malattia è la più comune tra le altre malattie degli arti superiori.
Questa malattia può svilupparsi per vari motivi. Ad esempio, uno dei più comuni è la compressione del nervo mentre una persona dorme.
La neurite radiale si verifica a causa dell'eccessivo intorpidimento del braccio del paziente mentre assume una determinata posizione e vi rimane per lungo tempo. Tipicamente l'arto superiore si trova sotto la testa o sotto il corpo.
Il sonno dovrebbe essere molto profondo. Ciò accade spesso quando la persona che dorme è molto stanca o ubriaca.
La neurite del nervo radiale può svilupparsi a causa della sua compressione da parte di una stampella. Questa è la cosiddetta paralisi della stampella.
La malattia può verificarsi se le stampelle sono state selezionate in modo errato in altezza o non hanno un rivestimento morbido nella zona dell'ascella. L'eccessiva compressione del nervo radiale porta allo sviluppo della malattia.
La terza causa della malattia è il trauma, ad esempio un grave danno all'omero. Può anche svilupparsi a causa dell'eccessiva compressione con un laccio emostatico. In alcuni casi, la malattia si verifica quando un nervo si contrae improvvisamente.
I casi traumatici di neurite includono anche:
Molto raramente, la malattia compare dopo precedenti infezioni: influenza, polmonite, tifo, ecc. L'intossicazione, ad esempio l'avvelenamento da alcol, può causare lo sviluppo della neurite radiale.
Le misure preventive di base comprendono la necessità di evitare lesioni, ipotermia e infezioni.
La manifestazione della malattia dipenderà direttamente dal grado di danno e dall'area di localizzazione del danno.
Ma ogni neurite è caratterizzata dai seguenti sintomi:
Altri sintomi dipenderanno dalla posizione del danno.
Quindi, se è colpita l'ascella o il terzo superiore della spalla, la malattia è caratterizzata dalle seguenti manifestazioni:
Quando è interessato il terzo medio della spalla, il paziente presenta sintomi simili. Tuttavia, il paziente è in grado di estendere l'avambraccio e la sensibilità della superficie posteriore della spalla è preservata.
In questo caso, un segno caratteristico è un pennello “che cade”. Inoltre, il paziente non può raddrizzare le dita sulle articolazioni metacarpo-falangee.
Se è interessato il terzo inferiore della spalla o il terzo superiore dell'avambraccio, di norma la spalla e l'avambraccio mantengono le loro funzioni motorie. Le violazioni si verificano esclusivamente quando la mano e le dita sono estese.
Sintomi della neuropatia alcolica: intorpidimento e debolezza alle gambe a causa di danni ai nervi degli arti inferiori.
I sintomi dell'infiammazione del nervo occipitale sono elencati qui.
Il medico può fare una diagnosi preliminare sulla base dei reclami del paziente e del quadro clinico specifico. Sono necessari test diagnostici per aiutare a valutare il livello del nervo danneggiato e il grado di compromissione.
Il paziente, su richiesta del medico, esegue diversi esercizi leggeri.
Il medico trae conclusioni sulla presenza della malattia in base ai seguenti segni caratteristici:
Per confermare la diagnosi, il paziente viene inviato per l'elettroneuromiografia. Utilizzando questa procedura, viene effettuata una diagnosi finale. Per valutare il grado di recupero del nervo dopo aver completato un ciclo di terapia, il paziente viene nuovamente inviato all'elettroneuromiografia.
Il trattamento della neurite radiale è determinato in base alla causa che ne ha causato lo sviluppo. Quindi, se la malattia appare a causa di infezioni, al paziente viene prescritta una terapia antibatterica, farmaci antivirali e vascolari.
Per la neurite traumatica, al paziente vengono prescritti farmaci antinfiammatori e analgesici. Il trattamento inizia con l'immobilizzazione dell'arto, quindi viene prescritta la terapia decongestionante.
In entrambi i casi, al paziente vengono prescritte vitamine B, C ed E. Ciò è necessario per ripristinare la circolazione sanguigna.
Il trattamento farmacologico della neurite radiale viene utilizzato in combinazione con metodi aggiuntivi che consentono di affrontare la malattia in modo più rapido ed efficace.
Quindi, al paziente viene prescritta la fisioterapia:
Il loro obiettivo principale è ripristinare la sensibilità e aumentare il tono muscolare. Di solito non vengono prescritti immediatamente, ma alla fine della prima settimana di trattamento.
Inoltre si applicano le seguenti procedure:
I sintomi della neuropatia sono determinati dalla natura del danno ai nervi e dalla loro posizione. Molto spesso ciò si verifica a causa di malattie generali, varie intossicazioni e talvolta a seguito di varie lesioni.
Le forme più comuni di neuropatia: diabetica, tossica e post-traumatica.
Il danno ai rami nervosi nel diabete mellito è facilitato dall'aumento dei livelli di zucchero e lipidi nel sangue e dal conseguente danno iniziale ai vasi più piccoli che alimentano le fibre nervose.
La neuropatia post-traumatica si sviluppa a seguito della compressione e dell'interruzione della nutrizione delle fibre nervose. Spesso, la conduzione nervosa viene interrotta a causa di un trauma acuto, ad esempio un forte colpo, che porta alla rottura dell'integrità delle guaine nervose.
Inoltre, l'artrite, l'insufficienza renale ed epatica, l'ipotiroidismo, i tumori e altre malattie possono contribuire allo sviluppo della neuropatia.
La forma più tipica di neuropatia si verifica con il diabete mellito. Nel diabete, vengono colpiti prima di tutto i vasi più piccoli, compresi quelli che forniscono sangue alle fibre nervose. La principale caratteristica distintiva di questa forma di neuropatia è una diminuzione della sensibilità nelle aree colpite. Di conseguenza, aumenta il rischio di lesioni e infezioni della pelle nell’area della malattia. Nel diabete, questa immagine è più tipica per gli arti inferiori.
La maggior parte dei pazienti con diagnosi di diabete presenta qualche forma di neuropatia:
Periferico: in questo caso, quando i nervi responsabili dell'innervazione degli arti superiori o inferiori sono danneggiati, si verifica una sensazione di intorpidimento o formicolio dal lato del nervo interessato; I pazienti notano una ridotta sensibilità delle dita dei piedi o delle mani, nonché una sensazione di intorpidimento.
Prossimale: si verifica una perdita di sensibilità nella parte inferiore delle gambe, nelle cosce e nei glutei.
Autonomo: il funzionamento degli organi digestivi, urinari o genitali è interrotto.
La debolezza muscolare generale spesso accompagna anche qualsiasi forma di neuropatia diabetica. In questo caso, i muscoli si atrofizzano gradualmente e si sviluppano disturbi tegumentari.
Clinica delle neuropatie tossiche.
La causa di questa forma di malattia è vari tipi intossicazione. Danni ai nervi possono essere osservati sia nelle malattie infettive (difterite, HIV, infezione da herpes), sia in caso di avvelenamento con sostanze chimiche (alcol, piombo, arsenico), nonché nell'uso improprio di alcuni farmaci.
La neuropatia alcolica è una grave lesione del sistema nervoso periferico, che rappresenta la complicanza più comune del consumo eccessivo di alcol e dei suoi sostituti. Forme asintomatiche di neuropatia alcolica si riscontrano in quasi tutti i soggetti che abusano di alcol.
È ormai noto che sia l'effetto della sostanza tossica stessa sulla fibra nervosa sia l'interruzione dei processi metabolici dovuta all'avvelenamento del corpo contribuiscono allo sviluppo della neuropatia.
I nervi delle estremità sono più spesso colpiti. Indipendentemente dalla causa dell'avvelenamento, la neuropatia si manifesta con ridotta sensibilità dei piedi e delle mani, comparsa di una sensazione di bruciore e formicolio sulla pelle e iperemia della pelle delle estremità. Inoltre, nelle fasi successive della malattia, può comparire gonfiore dei tessuti degli arti inferiori. Questa malattia ha un decorso prolungato e richiede misure preventive, in particolare il trattamento sanatorio.
Clinica della neuropatia post-traumatica.
La causa del danno post-traumatico alle fibre nervose è la loro compressione a causa di fratture, gonfiore dei tessuti, formazione impropria di cicatrici post-traumatiche e altre neoplasie. Le forme più comuni di questa malattia sono i danni ai nervi ulnare, sciatico e radiale. In questo caso si sviluppa atrofia muscolare, violazione della loro contrattilità e diminuzione dei riflessi. C'è anche una diminuzione della sensibilità agli stimoli dolorosi.
In caso di danno tossico è necessario interrompere l'effetto tossico (sospendere il farmaco, evitare l'assunzione di sostanze tossiche). Il trattamento della forma diabetica della malattia si riduce, prima di tutto, al mantenimento dei normali livelli di zucchero nel sangue. In caso di lesioni post-traumatiche delle fibre nervose, è necessario trovare il modo ottimale per eliminare le conseguenze del fattore traumatico.
Indipendentemente dalla forma della malattia, al paziente vengono prescritti antidolorifici, gruppi speciali di vitamine e altri farmaci che migliorano i processi metabolici e stimolano la rigenerazione. Successivamente viene effettuato il trattamento fisioterapico secondo la prescrizione del medico.
La prevenzione delle neuropatie gioca un ruolo importante. Si tratta della normalizzazione dei processi metabolici, del trattamento tempestivo delle malattie sistemiche e infettive e della stimolazione muscolare tempestiva durante il trattamento ortopedico.
Considerando che questa malattia diventa spesso cronica, è necessario adottare tutte le misure per prevenire l'esacerbazione. A questo scopo, i pazienti con neuropatia vengono inviati al trattamento del sanatorio. Le seguenti procedure sono utilizzate nei sanatori per trattare la neuropatia:
Terapia fisica e massaggio con tecniche di agopuntura;
Durante il trattamento in sanatorio, ai pazienti viene raccomandata anche una terapia dietetica ricca di vitamine B, C ed E. Va ricordato che solo le malattie in remissione in un processo cronico possono essere curate nei sanatori.
La polineuropatia è la manifestazione clinica di lesioni multiple dei nervi periferici di diversa natura.
Spesso le sostanze tossiche di origine esogena o endogena agiscono come fattore dannoso per la polineuropatia.
Le polineuropati tossiche (TP) che ne derivano hanno un quadro clinico e approcci terapeutici comuni. A seconda del tempo di esposizione e delle caratteristiche del contatto con l'agente tossico, si sviluppa una forma acuta o cronica della malattia.
La rilevanza del danno tossico al sistema nervoso è dovuta all'espansione dei contatti umani con fattori produttivi dannosi, al progressivo deterioramento della situazione ambientale e alla diminuzione della qualità dei prodotti alimentari prodotti utilizzando le nuove tecnologie.
La percentuale di incidenti causati dall’assunzione incontrollata di farmaci è in aumento. Inoltre, la causa della patologia dei nervi periferici sono spesso agenti patogeni infettivi che esercitano effetti neurotropi attraverso le tossine.
Secondo la decima revisione della classificazione internazionale delle malattie e dei problemi legati alla salute, le polineuropatie tossiche sono incluse nel blocco di voci "Polineuropatie e altre lesioni del sistema nervoso periferico", che appartiene alla classe delle malattie del sistema nervoso.
Poiché il classificatore non prevede una sottovoce separata che generalizzi i tipi di polineuropatie tossiche, queste sono tutte codificate con codici separati a quattro cifre dalla voce G62 “Altre polineuropatie”. Pertanto, alla polineurite alcolica viene assegnato il codice G62.1 e il farmaco TP viene codificato come G62.0, indicando un codice aggiuntivo per identificare il farmaco.
Per le polineuropatie causate da agenti tossici non menzionati è previsto il codice G62.2. Nel caso di natura sconosciuta delle sostanze tossiche, viene posta la diagnosi di “Polineuropatia non specificata” (G62.9).
È possibile curare la polineuropatia e quali farmaci vengono utilizzati per la terapia, lo scoprirai nel seguente argomento :. Ulteriori informazioni sui metodi di terapia farmacologica.
È di fondamentale importanza per la diagnosi e il trattamento della TP distinguere tra forme croniche, subacute e acute della malattia. Il primo implica lo sviluppo di cambiamenti patologici nell'arco di 60 giorni o più; nella forma subacuta, il processo si sviluppa in un periodo compreso tra 40 e 60 giorni. E il danno tossico acuto ai nervi periferici viene diagnosticato quando le manifestazioni cliniche della malattia compaiono prima di 40 giorni dal momento del contatto con il fattore causale.
A seconda della provenienza della sostanza tossica si distinguono due grandi gruppi di TP:
Il primo gruppo di TP è rappresentato dalla polineuropatia difterica, danni al sistema nervoso periferico dovuti a infezioni erpetiche e da HIV, polineuropatie da piombo, arsenico e organofosfati, nonché polineuriti alcoliche e indotte da farmaci.
Il gruppo delle TP endogene comprende le polineuropatie che si sono sviluppate sullo sfondo del diabete mellito, delle malattie del tessuto connettivo, della disproteinemia, dell'uremia, dell'insufficienza epatica e delle malattie gastrointestinali.
La causa della polineuropatia tossica degli arti inferiori sono varie intossicazioni di tutto il corpo con lo sviluppo di un processo patologico specifico nei nervi periferici.
Il meccanismo patologico della TP si basa sugli effetti tossici di alcuni fattori esterni o interni, che portano alla distruzione della guaina mielinica e del cilindro assiale dei tronchi nervosi.
La lesione interessa soprattutto le parti distali delle estremità a causa di una serie di fattori predisponenti:
I punti di applicazione dei diversi neurotossici possono essere diversi. Ad esempio, i veleni organofosfati causano danni diffusi al sistema nervoso centrale e periferico. Arsenico, mercurio, solventi organici e disolfuro di carbonio agiscono selettivamente sulle terminazioni nervose sensibili.
L'esoclorafene, il piombo, l'arsenico, il tellurio e il tallio compromettono principalmente le funzioni motorie dei nervi periferici.
Il quadro clinico della TP è determinato dal grado di coinvolgimento dei rami sensoriali, motori e autonomi dei tronchi nervosi nel processo patologico.
I sintomi tipici dei disturbi del movimento sono:
I pazienti hanno difficoltà a muoversi; nei casi più gravi, non possono camminare, stare in piedi o tenere oggetti da soli. Se i muscoli diaframmatici sono danneggiati, possono verificarsi problemi respiratori e diminuzione del volume polmonare.
I disturbi della sensibilità sono presentati:
In alcuni casi di TP compaiono segni di un disturbo dell'innervazione autonomica:
I sintomi di alcuni tipi di TP presentano differenze caratteristiche, a seconda del fattore eziologico che ha causato il danno ai tronchi nervosi, del tempo della sua esposizione e del grado di reattività del corpo a un particolare neurotossico.
Difterite TP Gli adulti che hanno avuto una forma tossica di infezione hanno maggiori probabilità di ammalarsi. Tipicamente, il danno ai nervi cranici si manifesta con paralisi dell'accomodazione, disturbi della deglutizione, voce nasale e tachicardia. Una complicanza pericolosa della difterite TP può essere la paralisi del diaframma, i disturbi della funzione respiratoria e l'attività cardiaca.
Per TP di piombo Danno caratteristico ai nervi radiale e peroneo, manifestato con sintomi di “piedi e mani pendenti” e “andatura del gallo”. La sindrome del dolore grave è accompagnata da disturbi autonomici, mentre la sensibilità non è praticamente influenzata. Il quadro clinico della polineurite da piombo si svolge sullo sfondo dei sintomi di intossicazione: aumento dell'affaticamento, diminuzione della memoria e dell'attenzione, anemia e colite spastica.
Manifestazioni di TP alcolica hanno una connessione patogenetica con un ridotto assorbimento della vitamina B 1 e una carenza di tiamina associata. Nei pazienti, la sensibilità dei piedi è compromessa, si nota dolore ai muscoli del polpaccio e i riflessi dei tendini distali svaniscono. Nei casi più gravi, sullo sfondo di dolori lancinanti alle gambe, si sviluppano atrofia muscolare e paresi simmetrica dei muscoli flessori e si sviluppano disturbi sensoriali del tipo "guanti e calzini".
Sintomi delle polineuropatie indotte da farmaci possono comparire durante l'assunzione di preparati a base di oro, agenti antibatterici, isoniazide, peresilene, teturam, cordarone, alcaloidi della vinca o preparati di platino, vitamine E e del gruppo B. Nella clinica predominano disturbi sensoriali, parestesie e perdita della sensibilità muscolo-articolare (atassia). Sono possibili paresi moderata (perhexiene), debolezza muscolare (preparati vitaminici) e la loro combinazione con danni ai nervi ottici (teturam).
Per stabilire la causa della TP e prescrivere un trattamento adeguato, è necessario determinare il tipo di neurotossico e i tempi del suo effetto sul corpo.
A questo scopo è di grande aiuto un’anamnesi approfondita, che includa la natura del lavoro del paziente, il suo luogo di residenza e la presenza di dipendenze dannose (alcolismo, abuso di sostanze).
Inoltre vengono chiarite le informazioni sulle malattie esistenti e sui farmaci assunti.
Informazioni su:
Il ruolo principale nella diagnosi della TP è dato all'esame obiettivo del paziente con test speciali per identificare la disfunzione dei nervi periferici.
Ulteriori tipi di ricerca includono test per tossine, ormoni, livelli di zucchero e anticorpi contro agenti patogeni infettivi (herpes, HIV). Le porfirine e i sali di metalli pesanti vengono determinati nelle urine.
Ulteriori metodi di ricerca elettrofisiologica, in particolare l'elettromiografia (EMG), aiutano a confermare la diagnosi.
La principale misura di trattamento per la polineuropatia tossica degli arti inferiori è l'interruzione del contatto con la sostanza neurotossica. Nei casi acuti di avvelenamento, gli agenti disintossicanti e gli antidoti vengono somministrati per via endovenosa:
La farmacoterapia per la polineuropatia tossica causata dall'alcol comprende cicli di aminoacidi (metionina, acido glutammico), acido lipoico e tiottico, bromato di tiamina, nonché agenti vegetotropici, nootropi e tranquillanti. I grassi sono limitati nella dieta. L'aciclovir è efficace per le lesioni virali dei nervi periferici.
Per tutte le forme di TP, aminofillina, vitamine del gruppo B, Actovegin, xantinolo nicotinato, farmaci acido ascorbico, mezzi per migliorare la microcircolazione (trental). Per i disturbi trofici gravi sono indicati l'ATP e gli steroidi anabolizzanti.
Oltre alla terapia farmacologica, vengono prescritte tecniche fisioterapeutiche: massaggio, miostimolazione elettrica, esercizi terapeutici, balneoterapia.
Nella maggior parte dei casi, la TP ha una prognosi favorevole per il recupero.
Quando si interrompe il contatto con la sostanza tossica, la paresi e i disturbi sensoriali regrediscono nel giro di settimane o mesi.
In alcuni casi di TP infettiva sono possibili ricadute di debolezza dei muscoli scheletrici.
La prognosi per le polineuropati alcoliche dipende dalla cessazione o dal ritorno all'alcol. Una prognosi piuttosto grave per il danno tossico al FOS è dovuta allo scarso recupero della paralisi.
La diagnosi e il trattamento prematuri della TP possono essere complicati dalla paresi e dalla paralisi degli arti. La dinamica progressiva della malattia è spesso accompagnata da un'atrofia muscolare diffusa. In caso di polineuropatia difterica grave, è possibile l'arresto cardiaco.
