糖尿病は世界中で一般的な病気です。 病気の臨床経過には、慢性合併症の発症が伴うことがよくあります。 この病気の合併症の 1 つは糖尿病性多発神経障害です。
慢性糖尿病性（感覚運動性）多発性神経障害は、感覚障害、自律神経障害、運動障害を伴う神経障害の一般的な形態です。
ICD-10コード
E 10.42 1 型糖尿病における糖尿病性多発神経障害、
E11.42 2型糖尿病における糖尿病性多発神経障害、
G 63.2 糖尿病性遠位多発ニューロパチー。
糖尿病性多発神経障害は痛みを伴い、患者の生活水準を著しく低下させます。
この病気が進行すると、さらに深刻な合併症を引き起こす可能性があります。 例: 運動失調、シャルコー関節、糖尿病性足症候群、糖尿病性変形性関節症。
四肢の糖尿病性多発神経障害は、壊疽とその後の切断につながる可能性があります。
したがって、開発を防ぎ、開始することが重要です。 効果的な治療法糖尿病患者ではすでに最初の兆候が見られます。
糖尿病性多発神経障害の発症を引き起こす主な病因は次のとおりであると考えられています。
多くの研究は、血糖値と血圧を継続的に監視することで病状の発症が大幅に減少することを示しています。 そして、インスリン療法をタイムリーに使用すると、発症リスクが半分に減ります。
糖尿病性多発神経障害の症状は、下肢の痛みとして現れます。 灼熱感、鈍痛、またはかゆみを伴う痛みですが、それほど多くはありませんが、鋭い、刺すような、突き刺すような痛みです。 足に発生することが多く、夕方に症状が強くなります。 将来的には、下肢の下3分の1と腕に痛みが現れる可能性があります。
患者は頻繁な筋肉のしびれ、関節痛、歩行障害を訴えます。 これは神経系の障害の発生によるものです。 温度に対する感受性が失われ、栄養性潰瘍が現れることがあります。
患者は衣服に触れると不快感を感じます。 このような場合の疼痛症候群は永続的であり、患者の一般的な健康状態を著しく悪化させます。
診断を特定し、明確にする方法は?
多発性神経障害の診断は、慎重に既往歴を収集し、必要な種類の研究を処方する医師の診察から始まります。
主な研究としては、筋電図検査が優先されます。 さらに、VKSP (栄養性皮膚交感神経電位) の研究を使用することもできます。
糖尿病性多発神経障害の診断が確定したら、治療は不変性療法から始まります。 血中のグルコースレベルを正常化することが重要です。 継続的にモニタリングすると、70% の症例で痛みが軽減されます。 場合によっては、インスリン療法が処方されることもあります。
酸化ストレスの治療計画では、影響を受けた人を回復させるために、顕著な抗酸化作用を持つ薬を処方します。 薬はかなり長期間にわたって服用されます。 この期間中、患者は監視され、監視されます。
痛みを和らげるために鎮痛剤と抗炎症剤が処方されます。 しかし、専門家が指摘しているように、痛みを完全に取り除くことはできず、長期間使用すると胃の適切な機能が損なわれる可能性があります。
慢性神経障害性疼痛の症状に対しては、麻酔薬、抗うつ薬、抗てんかん薬が処方されます。 薬に加えて、リドカインを含むパッチ、ジェル、軟膏、クリームを使用することをお勧めします。
糖尿病性多発神経障害の複雑な治療の統合として、患者の状態に応じて以下が処方されます。
処理 民間療法主治医の同意がある場合にのみ許可されます。 伝統的な治療法に加えて、漢方薬や治癒軟膏の使用も可能です。
糖尿病性多発神経障害の効果的な治療は、複雑な保守的な治療法を用いて各患者に医師が個別にアプローチすることであると考えられています。
ICD-10 は、1997 年 5 月 27 日付のロシア保健省の命令により、1999 年にロシア連邦全土の医療現場に導入されました。 №170
WHO は 2017 年または 2018 年に新しい改訂版 (ICD-11) の発行を計画しています。
WHOによる修正と追加あり。
変更の処理と翻訳 © mkb-10.com
アルコール性多発神経障害は、多くの末梢神経の機能不全を引き起こす神経疾患です。 この病気は、アルコール依存症の発症の後期段階でアルコールを乱用した人に発生します。 アルコールとその代謝産物の神経への毒性作用と、その後の代謝プロセスの混乱により、神経線維に病理学的変化が発生します。 この疾患は、続発性脱髄を伴う軸索障害として分類されます。
この病気の臨床徴候と過剰なアルコール摂取との関係は、1787 年にLettsom によって、1822 年には Jackson によって記述されました。
アルコール性多発ニューロパシーは、あらゆる年齢および性別（女性にわずかに多い）の飲酒者で検出され、人種や国籍には依存しません。 平均して、配布頻度は 1,000 件あたり 1 ～ 2 件です。 人口（アルコール乱用によって発生するすべての病気の約9％）。
病気の臨床像に応じて、次のようなものがあります。
病気の経過に応じて、次のようなものがあります。
無症候性の病気は慢性アルコール依存症の患者にも見られます。
この病気の病因は完全には理解されていません。 既存のデータによると、この病気の全症例の約76％は、5年以上のアルコール依存症の存在下での体の反応性によって引き起こされます。 アルコール性多発神経障害は、男性よりも女性の方が低体温症やその他の誘発因子の結果として発症することが多くなります。
また、この病気の発症は自己免疫プロセスの影響を受けており、特定のウイルスや細菌が誘発因子となります。
肝疾患や肝機能障害を引き起こします。
あらゆる形態の病気は、末梢神経に対するエチルアルコールとその代謝産物の直接的な影響の結果として発症します。 モーターおよび混合型の発達は、体内のチアミン (ビタミン B1) の欠乏によっても影響されます。
アルコール依存症患者におけるチアミンのビタミン欠乏症は、以下の結果として発生します。
同時に、アルコールの利用には多量のチアミンが必要となるため、飲酒によりチアミン欠乏症が増加します。
エタノールとその代謝物はグルタミン酸の神経毒性を増加させます（グルタミン酸は中枢神経系の主要な興奮性神経伝達物質です）。
アルコールの毒性作用は、アルコール性多発神経障害の重症度とエタノールの摂取量との直接的な関係を示す研究によって確認されています。
この疾患の重篤な形態の発症の条件は、遺伝的素因に起因する神経組織の脆弱性の増大である。
この疾患の病因は完全には理解されていませんが、急性型のアルコール性多発神経障害の主な標的は軸索（伝達インパルス、神経細胞の円筒状突起）であることが知られています。 この病変は、太い有髄神経線維および薄い弱い有髄神経線維または無髄神経線維に影響を与えます。
神経組織の脆弱性の増加は、さまざまな代謝障害、特にチアミン欠乏に対するニューロンの感受性が高いことの結果です。 チアミンのビタミン欠乏症およびチアミンピロリン酸の不十分な形成は、炭水化物の異化、特定の細胞要素の生合成、および核酸前駆体の合成に関与する多くの酵素（PDH、α-CGCH、およびトランスケトラーゼ）の活性の低下を引き起こします。 感染症、出血、その他身体のエネルギー需要を増加させる多くの要因は、ビタミンB群、アスコルビン酸、ニコチン酸の欠乏を悪化させ、血中のマグネシウムとカリウムのレベルを低下させ、タンパク質欠乏を引き起こします。
慢性的なアルコール摂取により、視床下部ニューロンからの p-エンドルフィンの放出が減少し、エタノールに対する p-エンドルフィンの反応が低下します。
慢性アルコール中毒はプロテインキナーゼ濃度の上昇を引き起こし、一次求心性ニューロンの興奮性を高め、末梢末端の感受性を高めます。
また、末梢神経系へのアルコールによる損傷は、フリー酸素ラジカルの過剰な形成を引き起こし、内皮（内分泌機能を担う血管の内面を裏打ちする平らな細胞の層）の活動を妨害し、神経内膜低酸素症を引き起こします（内皮細胞は血管の内側を覆っています）。脊髄の神経線維のミエリン鞘）、細胞損傷を引き起こします。
病理学的プロセスは、神経線維の軸索に沿って位置し、支持（サポート）および栄養機能を実行するシュワン細胞にも影響を与える可能性があります。 これらの神経組織の支持細胞はニューロンのミエリン鞘を作成しますが、場合によってはそれを破壊します。
急性型のアルコール性多発神経障害では、病原体の影響下で、抗原特異的な T 細胞および B 細胞が活性化され、抗糖脂質または抗ガングリオシド抗体の出現を引き起こします。 これらの抗体の影響下で、局所的な炎症反応が発生し、免疫応答に関与する血漿タンパク質のセット（補体）が活性化され、ミエリン鞘のランヴィエ遮断領域に膜溶解性攻撃複合体が沈着します。 この複合体の沈着の結果、過敏性マクロファージによるミエリン鞘の感染が急速に増加し、その後、鞘が破壊されます。
ほとんどの場合、アルコール性多発神経障害は、手足の運動障害または感覚障害によって現れ、場合によってはさまざまな局所の筋肉痛が現れます。 痛みは、運動障害、しびれ、うずき、這うような動き（感覚異常）と同時に発生することがあります。
病気の最初の症状は感覚異常と筋力低下として現れます。 症例の半数では、障害は最初は下肢に影響を及ぼし、数時間または数日後に上肢に広がります。 患者によっては、腕と脚が同時に影響を受けることがあります。
ほとんどの患者は次のことを経験します。
表情筋の違反が可能であり、病気の重篤な形態では尿閉が発生する可能性があります。 これらの症状は 3 ～ 5 日間続きますが、その後消えます。
病気が進行した段階のアルコール性多発ニューロパチーは、以下の症状が存在することを特徴としています。
病気の重度の場合には、次のような特徴もあります。
アルコール性多発神経障害における痛みは、チアミン欠乏症と関連しない疾患の形態でより一般的です。 本質的に痛みや灼熱感があり、足の領域に局在する場合がありますが、痛みの感覚が影響を受けた神経に沿って局在する根性の特徴がより頻繁に観察されます。
この疾患の重篤な場合には、脳神経のII、III、およびX対への損傷が観察されます。
最も深刻なケースは精神障害を特徴とします。
下肢のアルコール性多発ニューロパチーには、以下の症状が伴います。
痛みを伴う現象は数週間、場合によっては数か月にわたって増加する可能性があり、その後、定常期が始まります。 適切な治療が行われると、病気の逆進行段階が始まります。
アルコール性多発神経障害は、以下に基づいて診断されます。
疑わしい場合には、他の病気を除外するためにMRIやCT検査が行われます。
下肢のアルコール性多発神経障害の治療には次のようなものがあります。
医師の治療により次のものが処方されます。
中毒性肝損傷がある場合には、肝保護剤が使用されます。
対症療法は自律神経障害を修正するために使用されます。
アルコール性多発神経障害は、アルコール乱用の一般的な合併症です。 医師として、これは非常に危険な合併症であると言えます。 そして、とりわけ危険なのは、この病気が気付かれずに忍び込み、多くの場合、最後の患者が自分がすでに病気であることを理解できないまで続くことです。 スポーツ、特にアクティブなものを行う価値はもはやありません。運動療法、水泳、マッサージ、理学療法のみです。 必須の薬物療法 - ニューロマルチビットやコンビリペンなどのビタミンB、チオクト酸製剤（チオクタシドbv）、必要に応じてニューロメジンなど。
ベリャーエワ医師、私の妹は病気で、恐怖心があり、頻繁に衝動的になります（時々2分間隔で）が、当然のことながらトイレにも行かず、食べることも怖がり、いつも自分は死にそうだと言い続けていますが、彼女は何でも食べます、壁に沿って（トイレまで）歩きます、何を勧めますか？
私の妹は病気で、恐怖があり、頻繁にトイレに行きたくないのに、すぐに忘れて「壁の上」を歩きます。
多発性神経障害（多発神経根神経障害）は、末梢神経の多発性病変であり、主に遠位端に、末梢弛緩性麻痺、感覚障害、栄養血管障害および植物血管障害によって現れます。 これは一般的な対称的な病理学的プロセスであり、通常は遠位に局在し、徐々に近位に広がります。
ほとんどの場合、自殺または犯罪中毒と関連しており、ヒ素、有機リン化合物、メチルアルコール、一酸化炭素などによる重度の中毒の絵を背景に発生します。多発性神経障害の臨床像は通常 2 ～ 4 日以内に現れ、その後治癒します。数週間以内に発生します。
それらは数週間以内に発症し、これは多くの中毒性神経障害や代謝性神経障害の典型的な例ですが、後者の場合はさらに多くの場合、何か月も持続します。
長期にわたる進歩: 6 か月以上。 慢性アルコール中毒（アルコール性多発神経障害）、脚気（グループB）、および糖尿病、尿毒症、胆汁性肝硬変、アミロイドーシス、癌、リンパ腫、血液疾患、膠原病などの全身性疾患で最も頻繁に発症します。 薬物のうち、向神経作用のあるメトロニダゾール、アミオダロン、フラドニン、イソニアジド、アプレシンには特に注意を払う必要があります。
1916 年にフランスの神経病理学者 G. Guillain と J. Barre によって説明されました。この病気の原因はまだ十分に解明されていません。 以前の急性感染症の後に発症することがよくあります。 この病気は濾過可能なウイルスによって引き起こされる可能性がありますが、現在まで分離されていないため、ほとんどの研究者は病気の性質はアレルギーであると考えています。 この疾患は、細胞性免疫応答に続発する神経組織の破壊を伴う自己免疫性であると考えられています。 炎症性浸潤は、部分的な脱髄を伴って末梢神経および根に見られます。
病気の発症から1〜2週間後、球根群の脳神経への損傷の兆候が現れることがあります：軟口蓋、舌の麻痺、発声障害、嚥下。 特に横隔神経がプロセスに関与している場合、呼吸障害が発生する可能性があります。 迷走神経の敗北は徐脈や頻脈、不整脈を引き起こす可能性があります。 多くの場合、動眼神経がこのプロセスに関与しており、調節障害として現れます。 あまり一般的ではありませんが、III、IV、VI 脳神経が支配する外眼筋の不全麻痺です。 四肢の多発神経障害は、通常、後期（3～4週目）に表在性および深部の知覚障害を伴う弛緩性不全麻痺として現れ、過敏性運動失調を引き起こします。 場合によっては、遅発性ジフテリア多発神経障害の唯一の症状が腱反射の喪失である場合があります。
ジフテリアにおける脳神経の神経障害の初期の症状が病変からの毒素の直接侵入に関連している場合、末梢神経の神経障害の後期の症状は毒素の血行性の広がりに関連しています。 治療は病因と症状の原則に従って行われます。
これらは異種起源の神経障害です。 彼らは後天的な性格を持っており、その経過は起伏があり、再発します。 臨床的には、それらは以前の形態と似ていますが、病気の進行速度、その過程、および明確な挑発的な瞬間、引き金がない場合にも違いがあります。
亜急性よりも頻繁に会う。 これらは、遺伝性、炎症性、薬物誘発性の神経障害のほか、糖尿病、甲状腺機能低下症、異常タンパク質血症、多発性骨髄腫、癌、リンパ腫などの後天性の形態でもあります。 非常に多くの場合、軸索変性または脱髄のどちらのプロセスが原発であるかは不明のままです。
糖尿病患者に発症します。 多発性神経障害は、糖尿病の最初の症状である場合もあれば、病気の発症から何年も経ってから起こる場合もあります。 多発ニューロパチー症候群は、糖尿病患者のほぼ半数に発生します。
多発性神経障害の治療は、その種類によって異なります。 アルファリポリ酸製剤 (チオガンマ、チオクタシド、ベルリション、エスポリドンなど) およびビタミン B 複合体がよく使用されます。 これらの薬物は、再神経支配の可能性を最大限に刺激します。 脱髄性多発神経障害の治療には、薬物療法に加えて、病的な自己免疫機構を遮断する薬剤、つまり免疫グロブリンの投与や血漿交換療法が使用されます。 病気の寛解期には、複雑なリハビリテーションが重要な役割を果たします。
ウィキメディア財団。 2010年。
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多発性神経障害は、末梢神経の複数の病変を含む一連の疾患です。 この病気はほとんどの場合慢性期に移行し、上行性の広がり経路をたどります。つまり、このプロセスは最初は小さな線維に影響を与え、徐々により大きな枝を覆います。
ICD 10 による多発性神経障害の分類は公式に認められていますが、経過の個人的な特徴は考慮されておらず、治療戦略についても説明されていません。
臨床像は主に筋骨格系と心血管系の障害に基づいています。 患者は筋肉の痛み、筋肉の衰弱、けいれん、および正常に動く能力の欠如（下肢の麻痺）を訴えます。 一般的な症状に加えて、心拍数の増加（頻脈）、血圧の急上昇、血管緊張の変化や中枢神経系臓器への不適切な血液供給によるめまいや頭痛が加わります。
患者の健康状態が悪化すると、筋肉は完全に萎縮し、人はほとんど嘘をつき、軟部組織の栄養に悪影響を及ぼします。 時には壊死が発生することもあります。
最初に、医師は患者のすべての訴えに耳を傾け、一般的な検査を実施し、特別なツールの助けを借りて腱反射と皮膚の過敏性をチェックする義務があります。
血液の臨床検査は、付随する病状や基礎疾患の発症の原因を特定する場合に効果的です。 グルコースまたは有毒化合物、重金属の塩の濃度が増加する可能性があります。
最新の機器的方法の中で、筋電図検査と神経生検が好ましいです。
国際委員会は多発性神経障害の治療システム全体を開発しました。 まず第一に、主な原因因子の影響が除外されます。抗生物質の助けを借りて微生物が破壊され、内分泌系の病気がホルモン療法によって補われ、職場が変更され、アルコール摂取が完全に除外され、新生物が除去されます。手術。
合併症の発症を避けるために、免疫系と細胞の栄養状態を回復するビタミンとミネラルの複合体である高カロリーの食事（禁忌がない場合）が処方されます。
症状を軽減するために、鎮痛剤、降圧剤、筋肉刺激剤が使用されます。
サイト上の情報は情報提供のみを目的として提供されており、参考情報や医学的正確性を主張するものではなく、行動の指針となるものでもありません。 自己治療をしないでください。 医師に相談してください。
下肢の多発性神経障害は、末梢神経の病変に関連する一般的な病理です。 この疾患は、下肢に影響を与える栄養性血管障害と栄養血管障害を特徴とし、感覚障害と弛緩性麻痺によって現れます。
病理学の危険性は、時間の経過とともにその症状が悪化し、運動に問題が生じ、それが労働能力に影響を及ぼし、充実した生活を妨げることです。 今日は、下肢多発ニューロパチーの症状と治療法について説明し、病状のさらなる進行を防ぐことを目的とした方法についても考えます。
下肢の多発性神経障害は独立した病気ではありません。 ICD 10 によれば、この状態はさまざまな病気に伴う神経症候群と考えられています。
病気の原因は、さまざまな健康障害や慢性疾患である可能性があります。 がん腫瘍は末梢神経系の機能を混乱させる可能性があります。 さらに、一連の化学療法後に多発性神経障害の兆候が現れる場合があります。
関節の感染および炎症プロセス、身体のあらゆる種類の中毒（薬物、アルコール、化学物質）は、感度の低下や神経線維の損傷といった問題を引き起こす可能性があります。 小児では、この病気はほとんどの場合遺伝性であり、たとえば、ポルフィリン症多発神経障害の症状は出生直後に子供に現れます。
したがって、病理学的状態の発症を引き起こすすべての要因は、医師によっていくつかのグループに分類されます。
多発性神経障害は独立した疾患として発生することはなく、神経線維の損傷は常に末梢神経系の状態に悪影響を与える病因と関連しています。
上肢および下肢の多発ニューロパシーは、筋力低下の進行から始まり、神経線維への損傷の進行に関連しています。 まず第一に、手足の遠位部分が損傷します。 この場合、足の領域にしびれ感が発生し、徐々に脚全体に広がります。
多発神経障害の患者は、四肢の灼熱感、鳥肌、チクチク感、しびれを訴えます。 筋肉痛により、さまざまな種類の感覚異常が合併します。 症状が増大すると、患者はたとえ誤って問題のある領域に触れたとしても激しい不快感を感じます。 病気の後期には、歩行の不安定さ、動きの調整の障害、および神経線維の損傷の領域での完全な感度の欠如が認められます。
筋萎縮は腕や脚の衰弱として現れ、重度の場合は麻痺や麻痺を引き起こす可能性があります。 安静時に手足に不快な感覚が生じ、反射的な動きを強いられることがあります。 このような医師の症状は「レストレスレッグス症候群」として特徴付けられます。
病理学は自律神経障害を伴い、血管障害（罹患した手足の冷感、皮膚の大理石状の蒼白）または栄養性病変（潰瘍や亀裂、皮膚の剥離や乾燥、色素沈着の出現）によって現れます。
多発性神経障害の症状に気づかないことは困難であり、病状が進行するにつれて、患者だけでなく周囲の人々にも明らかになります。 足が「綿状」になると、歩き方が変化して重くなり、動きに困難が生じ、以前は数分で歩いていた短い距離でさえも克服することができなくなります。 病状が進行すると、手足のしびれ感が増します。 疼痛症候群が発生し、それはさまざまな形で現れます。患者の一部はわずかな不快感しか感じませんが、他の部分はうずくような痛みや鋭い灼熱痛を訴えます。
患者は四肢が腫れ、膝の反射が障害され、刺激に対して無反応になります。 この場合、一度に1つまたは複数の特徴的な症状のみが現れる可能性がありますが、それはすべて特定の神経幹の病変の重症度によって異なります。
コースの性質上、下肢の多発性神経障害は次のような場合があります。
神経線維への損傷を考慮すると、多発性神経障害はいくつかのタイプに分類されます。
細胞神経構造の損傷に応じて、多発性ニューロパチーは次のようになります。
脱髄型の多発性神経障害はこの病気の最も重篤な型であり、その発症メカニズムはまだ完全には理解されていません。 しかし、多くの研究の結果、科学者たちはこの病理の自己免疫性に関する理論を提唱しました。 同時に、人間の免疫系は自分自身の細胞を異物と認識し、神経細胞の根を攻撃してミエリン鞘を破壊する特定の抗体を産生します。 その結果、神経線維が機能を失い、神経支配と筋力低下を引き起こします。
多発性神経障害が疑われる場合、患者は臨床検査や機器検査を含む一連の診断手順を受ける必要があります。 既往歴を収集した後、医師は外部検査を実施し、反射を検査し、一般的および生化学的分析のために献血のために患者を検査室に送ります。
さらに、患者は内臓の超音波スキャン、患部のX線検査、および脳脊髄液の採取を受けます。 必要に応じて、研究のために神経線維の生検が行われます。 治療計画の選択は、十分な検査と診断後にのみ開始されます。
多発性神経障害の治療法の基本は、病状の進行を防ぎ、神経線維の乱れた神経支配を回復することを目的とした医学的および理学療法的な方法の組み合わせです。 治療方法は、病状の発症に寄与する原因に大きく依存します。
重度の慢性疾患が原因の場合、主に基礎疾患の治療が行われます。 そのため、糖尿病性多発神経障害では、血糖指数のレベルに影響を与えない薬剤が選択され、治療自体は段階的に行われます。 まず、食事を調整し、体重を正常化し、患者のために複合的な治療運動を開発します。 将来的には、治療計画には向神経性ビタミン、アルファリポ酸の注射、免疫抑制剤、糖質コルチコイドが処方される予定です。
この病気の有毒な性質により、まず第一に解毒措置が実行され、その後必要な薬が処方されます。 甲状腺の機能不全を背景に病状が発症した場合、治療過程でホルモン剤が使用されます。 悪性新生物は外科的に治療され、神経根を圧迫している腫瘍が除去されます。
手足を発達させ、運動障害を解消するために、理学療法演習（LFK）の方法が使用されます。 グループBのビタミンは感度を回復するのに役立ち、鎮痛剤は痛みを和らげるために軟膏、錠剤、または注射の形で処方されます。
これらは多発性神経障害の治療における第一選択薬であり、その治療効果は損傷部位の血液循環を改善し、組織の栄養性を改善し、神経線維の再生を目的としています。 ほとんどの場合、治療計画には次のリストにある薬が含まれます。
薬物の作用は、神経筋伝導を改善し、代謝を促進し、組織への血液と酸素の供給を改善することを目的としています。 代謝剤は抗酸化作用があり、フリーラジカルと闘い、神経組織の破壊プロセスを停止し、障害された機能の回復を助けることができます。
治療の過程では、ビタミンB群（B1、B12、B6）が重要な役割を果たします。 錠剤の形態または注射の形態で製造される複合製剤が好ましい。 最もよく処方される注射剤は次のとおりです。
これらの薬剤には、最適なビタミンのセットに加えて、鎮痛効果をさらにもたらすリドカインが含まれています。 一連の注射の後、ニューロマルチビット、ニューロビオン、ケルティカンなどのビタミン製剤が錠剤の形で処方されます。
多発神経障害では、従来の鎮痛剤（アナルギン、ペンタルギン、セダルギン）を使用しても望ましい効果が得られません。 以前は、痛みを和らげるためにリドカインの注射が処方されていました。 しかし、その使用は血圧の急上昇と心臓のリズム障害を引き起こしました。 現在では、局所的に麻酔薬を適用できる、より安全な選択肢が開発されています。 痛みを軽減するには、リドカインをベースにした Versatis パッチの使用をお勧めします。 問題のある領域に固定するだけで、刺激や副作用なしに痛みを軽減できます。
痛み症候群の局在が明らかな場合は、鎮痛作用のある軟膏やゲル（たとえば、カプシカム）などの局所療法を使用できます。
抗けいれん薬 - カプセルまたは錠剤の形で製造されるガバペンチン、ニューロンチン、リリカは、疼痛症候群の症状によく対処します。 このような資金の摂取は最小限の用量から始まり、徐々に薬の量が増加します。 治療効果は瞬間的なものではなく、徐々に蓄積されます。 薬の効果は投与開始から1～2週間程度で判断できます。
重度の場合、上記の手段で痛みを軽減できない場合は、オピオイド鎮痛薬（トラマドール）とザルディアルを組み合わせて処方されます。 必要に応じて、医師は抗うつ薬を処方することがあります。 アミトリプチリンが最も頻繁に処方されますが、耐性は低く、ルジオミルまたはベンラキソールです。
多発性神経障害の治療過程では、腕や脚への神経インパルスの伝導を改善する薬が必ず使用されます。 アクサモン、アミリジン、またはニューロミジンの錠剤または注射は、感度の回復に役立ちます。 これらの薬による治療期間は非常に長く、少なくとも1か月かかります。
治療の過程で、医師は最も顕著な治療効果を達成するために、さまざまなグループの薬剤を組み合わせることができます。
理学療法演習の方法に加えて、多発性神経障害の複雑な治療には必然的に理学療法手順が含まれます。 医師は次の方法を推奨する場合があります。
患者は、リハビリテーションプログラムを個別に選択し、ウェルネスクラスを実施する経験豊富なインストラクターの指導の下、治療的な演習を必ず待っています。
理学療法の定期コースは、筋肉の緊張を回復し、失われた感度を回復し、組織への酸素と栄養素の供給を改善し、神経伝導を活性化し、文字通り患者を立ち上がらせるのに役立ちます。
薬を使用する前に医師に相談してください。
ICD-10 は、1997 年 5 月 27 日付のロシア保健省の命令により、1999 年にロシア連邦全土の医療現場に導入されました。 №170
WHO は 2017 年または 2018 年に新しい改訂版 (ICD-11) の発行を計画しています。
WHOによる修正と追加あり。
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神経障害などの病状は非常に一般的です。 それは重度の神経損傷によって現れます。 外傷後神経障害では、切り傷、打撲、骨折によって損傷が発生します。 直接曝露の結果として神経自体は損傷を受けなかったという事実にもかかわらず、創傷治癒領域で瘢痕化プロセスが発生し、神経を圧迫します。 原則として、ほとんどの場合、そのような病状は肘、正中および橈骨神経で特徴付けられます。
管自体では、神経は管の肥厚した壁によって直接圧迫される可能性があり、これは多くの場合、管の骨壁の関節症、筋肉の変形性関節症、または骨折後に発生します。 この障害は、筋萎縮、しびれ、感覚の低下などの症状が特徴です。 多くの患者は指に非常に不快な感覚を訴えることがあり、通常は夜間に症状が増大します。 また、手の握力が低下し、知覚異常、知覚過敏が変化し、手の腫れが目立つようになります。
まず、診断を行うには、感度が上昇または低下している領域を特定するために視覚検査が必要です。 ティネル症候群の存在と、皮膚に加えられた同じ刺激を区別して知覚する能力である既存の識別感度の侵害を判断することも必要です。
これに加えて、検査中に、屈曲時の筋萎縮やしびれの増加を特定する必要があります。 このような運動障害は、感覚障害のやや後になって現れることが多いことに注意してください。 将来的には、最初の検査と必要な既往歴の収集に続いて、必要な機器検査を行う必要があります。 ほとんどの場合 効果的な方法現代の診断では、神経に沿ったインパルスの正確な通過を決定する筋電図検査が考慮されます。
さらに、ほとんどの場合、鮮明に視覚化するために超音波検査が実行されます。 診断する最良の方法は、磁気共鳴画像法を利用することです。これは、疾患の特定の局在のサイズ、種類、位置の全体像を把握するのに役立ちます。 次に、得られたデータに基づいて、専門家は必要に応じて、外傷後神経障害に必要な外科的治療の種類を選択します。
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発症した疾患の治療が成功するかどうかは、損傷の期間と種類に直接依存することが証明されています。 前腕の特定の神経幹（橈骨神経、尺骨神経、正中神経）に対する重大な損傷は、解剖学的完全性の最新の修復によってできるだけ早く治療することが望ましいです。 この場合、まず第一に、瘢痕組織による重度の圧迫から特定の神経を解放することだけを目的とした単純な外科手術である神経溶解術が必要となります。
治療プロセス全体がスムーズに進み、合併症を最小限に抑えるために、外傷後神経障害の専門家にできるだけ早く連絡する必要があることに注意してください。 既存の病変の発症が始まってから 2 か月以上が経過した場合、特定の外科的介入はより大きな特徴を持ちます。
手の危険な神経因性拘縮が発生する可能性は、損傷後の経過時間に直接依存します。 不可逆的な変化が起こり、これにより神経が特定の筋肉を適切に刺激できなくなります。 この場合、腱や筋肉の必要な転置が行われるあらゆる種類の整形外科手術が処方されます。 必要な筋肉の失われた神経支配を迅速に回復することも、外科的介入のかなり一般的な方法です。
術後の一定期間における追加の治療には、手術した手足を正しい生理学的位置に固定することが含まれます。 さらに、神経の緊張が最も小さい場合には、強制的な位置での固定が推奨される場合があります。
病変の原因に関係なく、外傷後神経障害の治療過程では、必要な薬物療法も行われます。 さらに、ビタミン製剤の適切な複合体が処方されます。 治療には常に特定の手術された四肢の固定が伴います。 この期間は最長3週間であるため、手術部位の傷跡は最小限に抑えられます。 これに加えて、術後のさらなる期間における縫合糸の破裂の可能性のリスクを軽減するために、固定化も重要です。
適切な理学療法も必要です。 その目的は、手術を受けた手足に危険な拘縮が生じるのを防ぐことです。 既存の瘢痕組織の形成を迅速に減少させることを主な目的とした理学療法も示されています。
G50-G59 個々の神経、神経根、神経叢の障害
G60-G64 多発性神経障害および末梢神経系のその他の障害
G70-G73 神経筋接合部および筋肉の疾患
G80-G83 脳性麻痺およびその他の麻痺症候群
次のカテゴリにはアスタリスクが付いています。
G55* 他に分類される疾患における神経根および神経叢の圧迫
G73* 他の疾患に分類される神経筋接合部および筋肉の障害
G94* 他に分類される疾患におけるその他の脳障害
G99* 他の疾患に分類される神経系のその他の障害
除外されるもの: 現在の神経の外傷性病変、神経根
および神経叢 - 体の領域ごとに神経損傷を参照
含まれるもの: 第 5 脳神経病変
G50.0 三叉神経痛。 発作性顔面痛症候群、痛みを伴うチック
G50.1 非定型顔面痛
G50.8 三叉神経のその他の疾患
G50.9 三叉神経障害、詳細不明
含まれるもの: 第 7 脳神経病変
G51.0 ベル麻痺。 顔面麻痺
G51.1 膝関節の炎症
除外されるもの: 膝結節の帯状疱疹後炎症 (B02.2)
G51.2 ロッソリモ・メルカーソン症候群。 ロッソリモ・メルカーソン・ローゼンタール症候群
G51.3 間代性片側顔面けいれん
G51.8 顔面神経のその他の障害
G51.9 顔面神経障害、詳細不明
G52.0 嗅神経の障害。 第一脳神経病変
G52.1 舌咽神経障害。 第9脳神経の損傷。 舌咽神経痛
G52.2 迷走神経の障害。 気胃（10番目）神経の損傷
G52.3 舌下神経障害。 第12脳神経の損傷
G52.7 脳神経の多発性病変。 脳神経の多発性神経炎
G52.8 その他の特定の脳神経の障害
G52.9 脳神経障害、詳細不明
膝の神経節の炎症
三叉神経痛
G53.2* サルコイドーシスにおける多発性脳神経病変 (D86.8+)
G53.3* 新生物における脳神経の多発性病変 (C00-D48+)
G53.8* 他の疾患に分類される他の脳神経障害
除外されるもの: 神経根および神経叢の現在の外傷性病変 - 体の部位別の神経損傷を参照
神経痛または神経炎 NOS (M79.2)
神経炎または坐骨神経痛：
G54.0 腕神経叢の病変。 胸腔下症候群
G54.1 腰仙骨神経叢の障害
G54.2 他に分類されていない頸椎根の疾患
G54.3 他に分類されていない胸根の疾患
G54.4 他に分類されていない腰仙骨根の疾患
G54.5 神経痛性筋萎縮症。 牧師館アルドレン・ターナー症候群。 肩神経炎
G54.6 痛みを伴う幻肢症候群
G54.7 痛みのない幻肢症候群。 幻肢症候群 NOS
G54.8 その他の神経根および神経叢の障害
G54.9 神経根および神経叢の障害、詳細不明
G55.0* 新生物における神経根と神経叢の圧迫 (C00-D48+)
G55.1* 椎間板疾患における神経根および神経叢の圧迫 (M50-M51+)
G55.2* 脊椎症における神経根と神経叢の圧迫 (M47.-+)
G55.8* 他の疾患に分類される神経根および神経叢の圧迫
G56.0 手根管症候群
G56.1 正中神経のその他の障害
G56.2 尺骨神経の損傷。 遅発性尺骨麻痺
G56.3 橈骨神経の関与
G56.8 上肢のその他の単神経障害 上肢の趾間神経腫
G56.9 上肢の単神経障害、詳細不明
除外対象: 現在の外傷性神経損傷 - 体の部位別の神経損傷を参照
G57.0 坐骨神経の関与
椎間板疾患に関連する (M51.1)
G57.1 メラルジアの麻痺薬。 外側大腿皮神経症候群
G57.2 大腿神経の関与
G57.3 外側膝窩神経の損傷。 腓骨（腓骨）神経麻痺
G57.4 正中膝窩神経病変
G57.5 足根管症候群
G57.6 足底神経の損傷。 モートン中足骨痛
G57.8 下肢のその他の単神経痛。 下肢の趾間神経腫
G57.9 下肢の単神経障害、詳細不明
G58.0 肋間神経障害
G58.7 多発性単神経炎
G58.8 その他の特定の単神経障害
G58.9 単神経障害、詳細不明
G59.0* 糖尿病性単神経障害 (共通の 4 番目の文字を伴う E10 ～ E14+)
G59.8* 他の疾患に分類される他の単神経障害
除く: 神経痛 NOS (M79.2)
妊娠末梢神経炎 (O26.8)
G60.0 遺伝性運動神経障害および感覚神経障害
遺伝性運動神経障害および感覚神経障害、I ～ IY 型。 小児の肥大型神経障害
腓骨筋萎縮症（軸索型）（肥大型）。 ルッシ・レヴィ症候群
G60.2 遺伝性運動失調に関連する神経障害
G60.3 特発性進行性神経障害
G60.8 その他の遺伝性および特発性神経障害 モルヴァン病。 ネラトン症候群
G60.9 遺伝性および特発性神経障害、詳細不明
G61.0 ギラン・バレー症候群。 急性（後）感染性多発神経炎
G61.1 血清神経障害。 原因を特定する必要がある場合は、外部原因の追加コード (クラス XX) を使用します。
G61.8 その他の炎症性多発神経障害
G61.9 炎症性多発神経障害、詳細不明
G62.0 薬剤誘発性多発神経障害
G62.1 アルコール性多発神経障害
G62.2 他の有毒物質による多発性神経障害
G62.8 その他の特定の多発性神経障害 放射線多発神経障害
原因を特定する必要がある場合は、外部原因の追加コード (クラス XX) を使用します。
G62.9 多発性神経障害、詳細不明 神経障害NOS
G63.2* 糖尿病性多発ニューロパチー (共通の 4 番目の文字を持つ E10 ～ E14+.4)
G63.5* 結合組織の全身性病変における多発性神経障害 (M30-M35+)
G63.8* 別の場所に分類される他の疾患における多発性神経障害。 尿毒症性神経障害 (N18.8+)
末梢神経系障害 NOS
一過性新生児重症筋無力症 (P94.0)
病気が薬物によって引き起こされている場合、追加の外部原因コードを使用して病気を特定します。
G70.1 神経筋接合部の毒性障害
有毒物質を特定する必要がある場合は、外部原因の追加コード (クラス XX) を使用します。
G70.2 先天性または後天性重症筋無力症
G70.8 神経筋接合部のその他の障害
G70.9 神経筋接合部障害、詳細不明
除外されるもの: 多発性先天性関節拘縮症 (Q74.3)
常染色体劣性の小児期タイプに似ている
デュシェンヌ型ジストロフィーまたはベッカー型ジストロフィー
初期の拘縮を伴う良性肩甲骨腓骨筋 [Emery-Dreyfus]
除外されるもの: 先天性筋ジストロフィー:
筋線維の特定の形態学的病変を伴う (G71.2)
G71.1 筋強直性障害。 筋強直性ジストロフィー [シュタイナー]
優性遺伝 [トムセン]
劣性遺伝 [ベッカー]
神経ミオトニア[アイザックス]。 パラミオトニアは先天性です。 偽ミオトニア
必要に応じて、病変の原因となった薬剤を特定するために、追加の外部原因コード (クラス XX) を使用します。
先天性筋ジストロフィー:
筋肉の特定の形態的病変を伴う
繊維の種類の不均衡
非ラズベリー[非ラズベリー身体疾患]
G71.3 ミトコンドリアミオパチー、他に分類されていない
G71.8 その他の原発性筋障害
G71.9 筋肉の原発病変、詳細不明 遺伝性ミオパチー NOS
除外されるもの: 先天性多発性関節拘縮症 (Q74.3)
筋虚血性梗塞 (M62.2)
G72.0 薬剤性ミオパチー
必要に応じて、薬剤を特定するために、外部原因の追加コード (クラス XX) を使用します。
G72.1 アルコール性ミオパチー
G72.2 他の有毒物質によるミオパシー
有毒物質を特定する必要がある場合は、外部原因の追加コード (クラス XX) を使用します。
G72.3 周期的な麻痺
周期性麻痺（家族性）：
G72.4 他に分類されていない炎症性ミオパチー
G72.8 その他の特定のミオパチー
G72.9 ミオパチー、詳細不明
G73.0* 内分泌疾患における筋無力症候群
以下を伴う筋無力症候群:
G73.2* 腫瘍性病変におけるその他の筋無力症候群 (C00-D48+)
G73.3* 他の疾患に分類される筋無力症候群
G73.5* 内分泌疾患におけるミオパチー
G73.6* 代謝障害におけるミオパチー
G73.7* 他の疾患に分類されるミオパシー
含まれるもの: リトル病
除外されるもの: 遺伝性痙性対麻痺 (G11.4)
G80.0 痙性脳性麻痺。 先天性けいれん性麻痺（脳性）
G80.1 痙性両麻痺
G80.3 運動障害性脳性麻痺 アテトーゼ型脳性麻痺
G80.4 失調性脳性麻痺
G80.8 他の種類の脳性麻痺 脳性麻痺の混合症候群
G80.9 脳性麻痺、詳細不明 脳性麻痺 NOS
注 プライマリコーディングの場合、このカテゴリは片麻痺（完全）の場合にのみ使用してください。
(不完全) さらなる仕様なしで報告された、または長期にわたる、または長期間続いているが特定されていないと述べられている このカテゴリーは、何らかの原因による片麻痺のタイプを識別するための多原因コーディングでも使用されます。
除く: 先天性脳性麻痺および乳児性脳性麻痺 (G80.-)
G81.1 痙性片麻痺
G81.9 片麻痺、詳細不明
除く: 先天性または乳児性脳性麻痺 (G80.-)
G82.1 痙性対麻痺
G82.2 対麻痺、詳細不明 両下肢麻痺 NOS。 対麻痺（下性）NOS
G82.4 痙性四肢麻痺
G82.5 四肢麻痺、詳細不明 四肢麻痺 NOS
注: プライマリ コーディングの場合、このカテゴリは、列挙された状態が詳細な指定なしに報告される場合、または長年にわたって継続していると述べられているが、その原因が特定されていない場合にのみ使用する必要があります。このカテゴリは、複数のコードをコーディングする場合にも使用されます。何らかの原因によって引き起こされるこれらの状態を特定する理由。
含む: G80 ～ G82 で指定されたもの以外の麻痺 (完全) (不完全)
G83.0 上肢の両麻痺。 両麻痺（上）。 両上肢の麻痺
G83.1 下肢の片麻痺。 下肢の麻痺
G83.2 上肢の片麻痺。 上肢の麻痺
G83.3 片麻痺、詳細不明
G83.4 馬尾症候群 馬尾症候群に伴う神経因性膀胱
除外されるもの: 脊髄膀胱 NOS (G95.8)
G83.8 その他の特定の麻痺症候群 トッド麻痺（てんかん後）
G83.9 麻痺症候群、詳細不明
除外されるもの: アルコール誘発性自律神経系障害 (G31.2)
G90.0 特発性末梢自律神経障害 頸動脈洞の炎症に伴う失神
G90.1 家族性自律神経失調症 [ライリーデイ]
G90.2 ホルネル症候群。 バーナード(-ホーナー)症候群
G90.3 マルチシステムの縮退。 神経因性起立性低血圧 [シャイ・ドレーガー]
除外されるもの: 起立性低血圧 NOS (I95.1)
G90.8 その他の自律神経系障害
G90.9 自律神経系障害、詳細不明
含まれるもの：後天性水頭症
G91.0 交通性水頭症
G91.1 閉塞性水頭症
G91.2 正常圧水頭症
G91.3 外傷後水頭症、詳細不明
G91.8 その他の水頭症
G91.9 水頭症、詳細不明
必要に応じて、次の方法を使用して有毒物質を特定します。
追加の外部原因コード (クラス XX)。
G93.0 脳嚢胞。 クモ膜嚢胞。 後天性孔脳嚢胞
除外されるもの: 新生児の脳室周囲後天性嚢胞 (P91.1)
先天性脳嚢胞 (Q04.6)
G93.1 他に分類されていない脳の酸素欠乏症
G93.2 良性頭蓋内圧亢進症
除外されるもの: 高血圧性脳症 (I67.4)
G93.3 ウイルス性疾患後の疲労症候群。 良性筋痛性脳脊髄炎
G93.4 脳症、詳細不明
G93.5 脳の圧迫
侵害＞脳（体幹）
除外されるもの: 脳の外傷性圧迫 (S06.2)
除外されるもの: 脳浮腫:
G93.8 その他の特定の脳障害 放射線誘発性脳症
外部要因を特定する必要がある場合は、追加の外部原因コード (クラス XX) を使用します。
G93.9 詳細不明の脳障害
G94.2* 他の疾患に分類される水頭症
G94.8* 他に分類される疾患におけるその他の特定の脳障害
G95.0 脊髄空洞症および脊髄球腫
G95.1 血管性脊髄症 急性脊髄梗塞（塞栓性）（非塞栓性）。 脊髄動脈の血栓症。 肝空洞症。 非化膿性脊髄静脈炎および血栓性静脈炎。 脊髄浮腫
亜急性壊死性脊髄症
除外されるもの: 非化膿性以外の脊髄静脈炎および血栓静脈炎 (G08)
G95.2 脊髄の圧迫、詳細不明
G95.8 その他の脊髄特定疾患 脊髄膀胱NOS
外部要因を特定する必要がある場合は、追加の外部原因コード (クラス XX) を使用します。
除外されるもの: 神経因性膀胱:
脊髄損傷の言及のない膀胱の神経筋機能不全 (N31.-)
G95.9 脊髄疾患、詳細不明 脊髄症NOS
G96.0 脳脊髄液の漏出[苔漏症]
除くもの: 腰椎穿刺時 (G97.0)
G96.1 他に分類されていない髄膜障害
髄膜癒着（脳）（脊椎）
G96.8 その他の中枢神経系の特定疾患
G96.9 中枢神経系障害、詳細不明
G97.0 腰椎穿刺による脳脊髄液の漏出
G97.1 腰椎穿刺に対するその他の反応
G97.2 心室バイパス後の頭蓋内圧亢進症
G97.8 医療処置後のその他の神経系障害
G97.9 医療処置後の神経系障害、詳細不明
神経系障害 NOS
G99.0* 内分泌疾患および代謝疾患における自律神経障害
アミロイド自律神経障害 (E85. -+)
糖尿病性自律神経障害 (共通の 4 番目の文字を持つ E10 ～ E14+)
G99.1* 他の疾患に分類される他の自律神経系の障害
G99.2* 他に分類される疾患における脊髄症
前脊椎および椎骨動脈の圧迫症候群 (M47.0*)
G99.8* 他に分類される疾患におけるその他の特定の神経系障害
橈骨神経の神経障害（橈骨神経の神経炎と同義）は、同様の部分の病変、すなわち代謝性、外傷後、虚血性または圧迫性の病変であり、いずれかの領域に局在します。 この疾患は、すべての末梢単神経障害の中で最も一般的であると考えられています。
ほとんどの場合、その素因は次のとおりです。 病理学的原因。 ただし、睡眠中の間違った手の姿勢など、生理学的原因が多数あります。
臨床像には、特定の症状、すなわち「ぶら下がり手」の症状、肩から中指と薬指の裏側、および小指までの領域の感覚の低下または完全な欠如が含まれます。
多くの場合、正しい診断を確立するには神経学的検査で十分です。 ただし、広範囲にわたる機器診断手順が必要になる場合があります。
治療は、投薬や運動療法などの保存的治療法の使用に限定されることが非常に多い。
第10改訂の国際疾病分類に基づいて、そのような病理には別のコード（ICD-10コード：G56.3）があります。
橈骨神経の神経障害が最も頻繁に発生する主な理由は、長時間にわたる圧迫であり、これは以下の要因の影響によるものです。
ただし、このような病気は、次のような病理学的原因によって発症する可能性もあります。
このことから、神経障害の診断と治療ができるのは神経内科医だけではなく、外傷専門医、整形外科医、スポーツ医でもあることがわかります。
局在部位に応じて、手の橈骨神経の神経障害は、以下のような神経線維の領域に損傷を与える可能性があります。
このような病状の臨床像は、神経圧迫の場所によって異なります。
上記の病因に基づいて、この病気には原因が異なるいくつかの種類があります。
上で述べたように、このような疾患の症状は主に神経圧迫の位置によって決まります。 脇の下のゾーンでの敗北は非常にまれに発生し、「松葉杖麻痺」という2番目の名前が付けられます。
このフォームには次のような特徴があります。
肩の中央3分の1が損傷すると、次のような症状が現れます。
肘領域の橈骨神経の損傷は、次のような外部兆候の出現に寄与します。
手首領域の橈骨神経の神経障害には、次のような臨床像があります。
このような病気の経過中のそのような外部症状は、性別や年齢カテゴリーに関係なく、絶対にすべての人に発生する可能性があります。
主な診断方法は神経学的検査です。 それにもかかわらず、診断を正確に確認し、その原因を特定するには、身体の包括的な検査のみが役立ちます。
まず第一に、臨床医はいくつかの操作を独立して実行する必要があります。
実験室研究に関しては、以下の実施に限定されます。
機器診断手段には次のものが含まれます。
追加の診断手段は、整形外科医、内分泌専門医、外傷専門医との相談です。
放射性神経障害は以下のものと区別する必要があります。
このような病気の治療は、主に次のような保守的な方法で行われます。
医学的治療には以下の使用が含まれます。
ノボカインおよびコルチゾンの遮断も必要になる場合があります。
理学療法の手順の中で、強調する価値があります。
複雑な治療における良好な結果は、治療用マッサージによって示されます。 治療期間全体を通じて、疾患のある上肢の機能を制限する必要があることを考慮することが重要です。
患者の状態が正常化すると、臨床医は治療演習を実行することを推奨します。
最も効果的な演習:
すべての動作を10回繰り返す水中での体操も同様に効果的です。
外科的介入は、病気の原因が怪我である場合、またはその他の個別の適応症である場合にのみ対処されます。 この場合には、神経剥離術や神経の形成手術が行われます。
タイムリーな治療により、1〜2か月で橈骨神経の機能を完全に回復することが可能です。
回復時間は次の要因によって決まります。
非常にまれに、病状が慢性化することがあります。
橈骨神経障害を防ぐには、いくつかの簡単な推奨事項に従う必要があります。
予防策には次のようなものがあります。
記載された病状の予後は、特に複雑な治療を実施し、主治医のすべての推奨事項に従った場合に、主に良好です。 この病気は合併症を引き起こしませんが、これは誘発性の病気の結果が起こらないことを意味するものではありません。
放射性神経障害があり、この病気に特徴的な症状があると思われる場合は、神経内科医、整形外科医、整形外傷専門医などの医師があなたを助けることができます。
入力された症状に基づいて、考えられる病気を選択するオンライン病気診断サービスのご利用もお勧めします。
神経炎は神経系の炎症性疾患です。 専門家は場所に応じていくつかの品種を区別します。 この病気が患者の上肢に影響を与える場合、橈骨神経の神経障害と診断されます。
その開発の理由は多岐にわたります。 医療データによると、この病気は上肢の他の病気の中で最も一般的です。
この病気はさまざまな理由で発症する可能性があります。 たとえば、最も一般的なものの 1 つは、人が眠っている瞬間の神経圧迫です。
橈骨神経の神経炎は、患者が特定の姿勢をとり、長時間その姿勢をとっているときに手の過度のしびれによって発生します。 通常、上肢は頭の下または体の下にあります。
睡眠はとても深いはずです。 これは、寝ている人が非常に疲れているか、酔っているときによく起こります。
松葉杖による橈骨神経の圧迫により、橈骨神経の神経炎が発生することがあります。 いわゆる松葉杖麻痺です。
この病気は、松葉杖のサイズが身長に対して適切でなかったり、脇の下に柔らかいパッドがない場合に発生する可能性があります。 橈骨神経の過度の圧迫は病気の発症につながります。
この病気の 3 番目の原因は外傷、たとえば上腕骨への重傷です。 止血帯の過度の圧迫によって発症することもあります。 場合によっては、この病気は神経の突然の収縮によって発生します。
神経炎が発症する外傷性のケースには、次のようなものもあります。
ごくまれに、インフルエンザ、肺炎、発疹チフスなどの感染症の後にこの病気が現れることがあります。アルコール中毒などの中毒は、橈骨神経炎の発症を引き起こす可能性があります。
主な予防策には、怪我、低体温症、感染症を避ける必要性が含まれます。
病気の発現は、損傷の程度と損傷の局在領域に直接依存します。
しかし、神経炎の場合、次のような症状が特徴的です。
その他の症状は損傷箇所によって異なります。
したがって、脇の下または肩の上3分の1が影響を受ける場合、この病気は次の症状を特徴とします。
肩の中央 3 分の 1 が冒されると、患者には同様の症状が現れます。 ただし、患者は前腕を伸ばすことができ、肩の後ろの感覚は保たれます。
この場合、特徴的なのはブラシの「落ち」です。 さらに、患者は中手指節関節で指を伸ばすことができません。
肩の下 3 分の 1 または前腕の上 3 分の 1 が罹患した場合、通常、肩と前腕の運動機能は維持されます。 違反は手と指を伸ばす場合にのみ発生します。
アルコール性神経障害の症状：下肢の神経の損傷を伴う、脚のしびれや脱力感。
後頭神経の炎症の症状はここにリストされています。
医師は患者の訴えと具体的な臨床像に基づいて予備診断を下すことができます。 損傷した神経のレベルと障害の程度を評価するのに役立つ診断検査を必ず適用してください。
患者は医師の要請に応じて、いくつかの軽い運動を行います。
医師は、次の特徴に基づいて病気の存在について結論を導き出します。
診断を確定するために、患者は筋電図検査を受けます。 この手順の助けを借りて、最終的な診断が行われます。 一連の治療後の神経の回復の程度を評価するために、患者は再度筋電図検査を受けます。
橈骨神経の神経炎の治療は、その発症を引き起こした原因に従って決定されます。 したがって、病気が感染症によって現れた場合、患者には抗生物質療法、抗ウイルス薬、血管薬が処方されます。
外傷性神経炎では、患者は抗炎症薬、鎮痛薬を処方されます。 治療は手足の固定から始まり、その後、抗浮腫療法が処方されます。
どちらの場合も、患者にはビタミンB、C、Eが処方されます。これは血液循環を回復するために必要です。
橈骨神経炎の薬物治療は、病気に迅速かつ効率的に対処できる追加の方法と組み合わせて使用されます。
したがって、患者は理学療法を処方されます。
彼らの主な目標は、筋肉の緊張を高めるだけでなく、感度を取り戻すことです。 通常、それらはすぐには処方されませんが、治療の最初の週の終わりに処方されます。
さらに、次の手順が適用されます。
神経障害の症状は、神経損傷の性質とその位置によって決まります。 ほとんどの場合、それは一般的な病気、さまざまな中毒、時にはさまざまな怪我によって発生します。
神経障害の最も一般的な形態は、糖尿病性、中毒性、および外傷後です。
糖尿病における神経枝の損傷は、血液中の糖分と脂質のレベルの上昇によって促進され、その結果として神経線維に栄養を与える最小の血管に最初の損傷が生じます。
外傷後神経障害は、神経線維の圧迫と栄養失調の結果として発症します。 多くの場合、神経の伝導は、強い打撃などの急性損傷によって妨げられ、神経鞘の完全性の侵害につながります。
さらに、関節炎、腎不全、肝不全、甲状腺機能低下症、腫瘍、その他の疾患も神経障害の発症に寄与する可能性があります。
神経障害の最も典型的な形態は、糖尿病で発生します。 糖尿病では、まず、神経線維に血液を供給する血管を含む最小の血管が障害を受けます。 この形態の神経障害の主な特徴は、患部の感受性が低下することです。 その結果、病気の領域での皮膚の損傷や感染のリスクが増加します。 糖尿病では、この症状は下肢に最も典型的に見られます。
糖尿病と診断された患者のほとんどは、何らかの神経障害を抱えています。
末梢: この場合、上肢または下肢の神経支配を担う神経が損傷すると、影響を受けた神経の側にしびれやうずきの感覚が生じます。 患者は、足の指や手の感覚の侵害、およびしびれ感に気づきます。
近位: 下腿、太もも、臀部の感度が低下しています。
自律性: 消化器、泌尿器、または生殖器官の活動が中断されます。
筋肉の一般的な衰弱も、あらゆる形態の糖尿病性神経障害を伴うことがよくあります。 同時に、筋肉は徐々に萎縮し、外皮の違反が発生します。
中毒性神経障害のクリニック。
この形態の病気の原因は、 いろいろな種類酩酊。 神経損傷は、感染症（ジフテリア、HIV、ヘルペス感染症）、化学物質（アルコール、鉛、ヒ素）による中毒の場合、また特定の薬を誤って服用した場合の両方で観察されることがあります。
アルコール性神経障害は、末梢神経系の重度の病変であり、アルコールとその代替物の過剰使用による最も一般的な合併症です。 無症候性のアルコール性神経障害は、ほぼすべてのアルコール乱用者に見られます。
現時点では、神経線維に対する有毒物質自体の影響と、体の中毒による代謝プロセスの違反の両方が神経障害の発症に寄与していることが知られています。
四肢の神経が最も影響を受けます。 中毒の原因に関係なく、神経障害は足や手の感度の侵害、皮膚の灼熱感やヒリヒリ感の出現、四肢の皮膚の充血によって現れます。 また、病気の後期には、下肢の組織の腫れが現れることがあります。 この病気は長期にわたる経過をたどるため、予防措置、特に温泉治療が必要です。
外傷後神経障害のクリニック。
神経線維に対する外傷後の損傷の原因は、骨折、組織浮腫、外傷後の瘢痕の不適切な形成、およびその他の新生物の結果として生じる神経線維の圧迫です。 この病気のより頻繁な形態は、尺骨神経、坐骨神経、および橈骨神経の病変です。 同時に、筋萎縮が発生し、収縮性が損なわれ、反射が低下します。 また、痛みを伴う刺激に対する感受性も低下します。
毒害が発生した場合には、その毒作用を止める（薬を中止する、毒物の使用を排除する）必要があります。 糖尿病型疾患の治療は、まず第一に、正常な血糖値を維持することに限定されます。 神経線維の外傷後の病変では、外傷要因の影響を最善の方法で取り除く必要があります。
病気の形態に関係なく、鎮痛剤、特別なグループのビタミン、および代謝プロセスを改善し再生を刺激するその他の薬剤が患者に処方されます。 その後、医師の処方に従って理学療法治療が行われます。
神経障害の予防は重要な役割を果たします。 それは、代謝プロセスの正常化、全身性疾患および感染症のタイムリーな治療に帰着し、整形外科治療中のタイムリーな筋肉刺激も重要です。
この病気は慢性化することが多いため、重症化を防ぐためにあらゆる措置を講じる必要があります。 このため、神経障害のある患者は療養所の治療に紹介されます。 神経障害の治療のための療養所では、次の手順が使用されます。
鍼治療による運動療法とマッサージ。
スパ治療中、患者にはグループB、C、Eのビタミンが豊富な食事療法も推奨されます。療養所での治療の対象となるのは、慢性的な過程を伴う寛解状態の疾患のみであることを覚えておく必要があります。
多発性神経障害は、さまざまな性質の末梢神経の複数の病変の臨床症状です。
多くの場合、外因性または内因性起源の有毒物質は、多発性神経障害の損傷因子として作用します。
結果として生じる中毒性多発神経障害（TP）には、共通の臨床アプローチと治療アプローチがあります。 曝露の時間と有毒物質との接触の特徴に応じて、病気の急性または慢性の形態が発症します。
神経系への毒性損傷の関連性は、人間と有害な生産要素との接触の拡大、環境状況の進行性の悪化、新技術を使用して生産された食品の品質の低下によるものです。
制御されていない薬物摂取によって引き起こされるTPの割合は増加しています。 さらに、末梢神経の病理の原因は、毒素を介して向神経作用を発揮する感染性病原体であることがよくあります。
疾病および関連健康問題の国際分類法の第 10 版によると、中毒性多発神経障害は、神経系疾患のクラスに属する「多発神経障害および末梢神経系のその他の病変」という見出しのブロックに含まれています。
分類子は有毒な多発性神経障害の種類を要約する個別の小見出しを提供していないため、それらはすべて見出し G62「その他の多発性神経障害」とは別の 4 桁の暗号でエンコードされます。 したがって、アルコール性多発神経炎にはコード G62.1 が割り当てられ、薬物 TP は G62.0 として暗号化され、薬物を識別するための追加コードが示されます。
言及されていない有毒物質によって引き起こされる多発性神経障害については、コード G62.2 が提供されます。 有毒物質の性質が特定されていない場合、診断は特定されていない多発性ニューロパチー (G62.9) となります。
多発性神経障害を治すことは可能か、また治療にどのような薬が使用されるかについては、次のトピックで学びます。 薬物療法の方法について詳しく説明します。
AFL の診断と治療にとって基本的に重要なのは、疾患の慢性、亜急性、および急性の形態の割り当てです。 それらの最初のものは60日以上の病理学的変化の発症を伴い、亜急性の場合、プロセスは40〜60日で発症します。 そして、末梢神経への急性毒性損傷は、原因因子との接触の瞬間から最大40日以内に病気の臨床症状が現れたときに診断されます。
有毒物質の起源に応じて、TP は 2 つの大きなグループに区別されます。
TPの最初のグループは、ジフテリア多発神経障害、ヘルペス性およびHIV感染症における末梢神経系の病変、鉛、ヒ素および有機リンによる多発神経障害、ならびにアルコール性および薬物誘発性多発神経炎によって代表されます。
内因性TPのグループには、糖尿病、結合組織疾患、異常タンパク質血症、尿毒症、肝不全および胃腸管の疾患を背景に発症した多発性神経障害が含まれます。
下肢の中毒性多発神経障害の原因は、末梢神経における特定の病理学的プロセスの発生を伴う、生物全体のさまざまな中毒です。
AFLの病理学的メカニズムは、特定の外部要因または内部要因の毒性作用に基づいており、ミエリン鞘および神経幹の軸筒の破壊につながります。
この病変は、以下のような多くの素因により主に遠位四肢に影響を及ぼします。
さまざまな神経毒の適用ポイントは異なる場合があります。 たとえば、有機リン酸塩毒は、中枢神経系および末梢神経系に広範囲の損傷を引き起こします。 ヒ素、水銀、有機溶剤、二硫化炭素は、敏感な神経終末に選択的に作用します。
ヘキソクロラフェン、鉛、ヒ素、テルル、タリウムは一般に末梢神経の運動機能を妨げます。
TPの臨床は、神経幹の敏感な運動枝および自律神経枝の病理学的プロセスへの関与の程度によって決定されます。
運動障害の典型的な症状は次のとおりです。
患者は動くことが困難で、重度の場合は自分で歩いたり、立ったり、物を持ったりすることができなくなります。 横隔膜筋が損傷すると、呼吸障害や肺容積の減少が起こる可能性があります。
過敏症は次のような症状で表されます。
場合によっては、TP は自律神経支配障害の兆候を示します。
特定の種類の TP の症状には、神経幹への損傷を引き起こした病因、その曝露時間、特定の神経毒に対する身体の反応性の程度に応じて、特徴的な違いがあります。
ジフテリアTP有毒な感染症に罹患した成人は病気になる可能性が高くなります。 典型的には、脳神経の敗北であり、調節機能の麻痺、嚥下障害、鼻声、頻脈によって現れます。 ジフテリアAFLの危険な合併症は、横隔膜麻痺、呼吸機能障害、心臓活動の障害である可能性があります。
リードTS用橈骨神経と腓骨神経に対する特徴的な損傷で、「足や手がぶら下がっている」および「鶏のような歩き方」の症状として現れます。 重度の痛み症候群は栄養障害を伴いますが、知覚過敏は実際には影響を受けません。 鉛多発神経炎の臨床像は、疲労の増加、記憶力と注意力の低下、貧血、痙性大腸炎などの中毒症状を背景に展開します。
アルコール性TPの症状ビタミンB 1 の吸収障害およびそれに伴うチアミン欠乏と病因的な関係がある。 患者では、足の感度が妨げられ、ふくらはぎの筋肉の痛みが認められ、遠位腱反射が消えます。 重度の場合、脚の撃つような痛みを背景に、屈筋の筋萎縮と対称性麻痺が発症し、「手袋と靴下」タイプの敏感な障害が発症します。
薬物誘発性多発神経障害の症状金製剤、抗菌剤、イソニアジド、パーヘキシレン、テツラム、コルダロン、ビンカアルカロイドまたはプラチナ製剤、ビタミンEおよびグループBの服用を背景に現れることがあります。クリニックでは過敏症、感覚異常、筋関節感覚の喪失が大半を占めています（運動失調）。 中等度の麻痺（パーヘキシレン）、筋力低下（ビタミン製剤）、およびそれらと視神経損傷の組み合わせ（テツラム）が発生する可能性があります。
AFLの原因を特定し、適切な治療を処方するには、神経毒の種類とその体への影響のタイミングを判断する必要があります。
この際に非常に役立つのは、患者の仕事の性質、居住地、有害な依存症（アルコール依存症、薬物乱用）の存在などを含む徹底的な病歴聴取です。
さらに、既存の病気や服用している薬に関する情報も明確にします。
以下に関する診断情報:
心房細動の診断における主な役割は、末梢神経の機能不全を検出するための特別な検査による患者の客観的検査に割り当てられます。
追加の種類の研究として、毒素、ホルモン、糖レベル、感染性病原体 (ヘルペス、HIV) に対する抗体の分析が使用されます。 尿中のポルフィリンと重金属塩が測定されます。
追加の電気生理学的研究方法、特に筋電図検査 (EMG) は、診断を確定するのに役立ちます。
下肢の中毒性多発神経障害の主な治療手段は、神経毒との接触を中止することです。 急性の中毒の場合は、解毒剤と解毒剤が静脈内投与されます。
アルコールを背景とした中毒性多発神経障害の薬物療法には、アミノ酸（メチオニン、グルタミン酸）、リポ酸およびチオクト酸、臭素酸チアミン、ならびに植物栄養剤、向知性薬、精神安定剤の投与が含まれます。 食事の脂肪を制限します。 末梢神経のウイルス病変には、アシクロビルが効果的です。
すべての形態のTP、ユーフィリン、グループBのビタミン、アクトベジン、ニコチン酸キサンチノール、製剤 アスコルビン酸、微小循環を改善するための資金（トレント）。 重度の栄養障害の場合は、ATP とアナボリックステロイドが適応となります。
薬物療法に加えて、マッサージ、電気筋刺激、治療的運動、温泉療法などの理学療法方法も処方されています。
ほとんどの場合、TP は回復の予後が良好です。
有毒物質との接触がなくなると、麻痺や感覚障害は数週間から数か月以内に回復します。
感染性AFLの場合によっては、骨格筋力低下が再発する可能性があります。
アルコール性多発神経障害の予後は、アルコールを拒否するかアルコールに戻るかによって決まります。 FOS への毒性損傷のかなり深刻な予後は、麻痺の回復が不十分なためです。
AFLの診断と治療が時期尚早に行われると、手足の麻痺や麻痺が発生し、複雑になる可能性があります。 この病気の進行性の動態には、びまん性筋萎縮が伴うことがよくあります。 重度のジフテリア多発性神経障害の場合、心停止が起こる可能性があります。
