Diabetes mellitus är en vanlig sjukdom över hela världen. Det kliniska förloppet av sjukdomen åtföljs ofta av utvecklingen av kroniska komplikationer. En av komplikationerna av sjukdomen är diabetisk polyneuropati.
Kronisk diabetisk (sensomotorisk) polyneuropati är en vanlig form av neuropati som åtföljs av sensoriska, autonoma och motoriska störningar.
ICD-10 kod
E 10.42 diabetisk polyneuropati vid typ 1-diabetes,
E11.42 diabetisk polyneuropati vid typ 2-diabetes,
G 63.2 diabetisk distal polyneuropati.
Diabetisk polyneuropati åtföljs av smärta och minskar patienternas levnadsstandard avsevärt.
Utvecklingen av sjukdomen kan leda till ännu allvarligare komplikationer. Såsom: ataxi, Charcots led, diabetisk fotsyndrom, diabetisk osteoartropati.
Diabetisk polyneuropati i extremiteterna kan leda till kallbrand och efterföljande amputation.
Därför är det viktigt att förebygga utveckling, och sätta igång effektiv behandling redan vid de första tecknen hos patienter med diabetes mellitus.
De viktigaste etiologiska faktorerna som provocerar utvecklingen av diabetisk polyneuropati anses vara:
Många studier indikerar att konstant övervakning av glukosnivåer och blodtryck avsevärt minskar utvecklingen av patologi. Och snabb användning av insulinbehandling minskar risken för utveckling med hälften.
Symtom på diabetisk polyneuropati manifesteras av smärta i de nedre extremiteterna. Brännande, matt eller kliande smärta, mindre ofta skarp, stickande och penetrerande. Det uppstår ofta i foten och förstärks på kvällen. I framtiden kan smärta uppstå i den nedre tredjedelen av underbenet och armarna.
Patienter klagar över frekvent muskeldomningar, ledvärk, gångstörningar. Detta beror på utvecklingen av störningar i nervsystemet. Temperaturkänsligheten går förlorad, trofiska sår kan uppstå.
Patienten upplever obehag vid beröring av kläder. Smärtsyndromet i sådana fall är permanent och försämrar avsevärt patientens allmänna välbefinnande.
Hur identifierar och klargör man diagnosen?
Diagnos av polyneuropati börjar med ett besök hos en läkare som noggrant samlar in en anamnes och föreskriver nödvändiga typer av forskning.
Som huvudstudie ges företräde åt elektroneuromyografi. Dessutom kan studier av VKSP (vegetative skin sympathetic potentials) användas.
Efter att diagnosen diabetisk polyneuropati är etablerad, börjar behandlingen med etiotropisk terapi. Det är viktigt att normalisera nivån av glukos i blodet. Efter konstant övervakning, i 70% av fallen, minskar smärtan. I vissa fall ordineras insulinbehandling.
I behandlingsregimen för oxidativ stress, för att återställa de drabbade, ordinera mediciner med en uttalad antioxidanteffekt. Läkemedlen tas på kurser under ganska lång tid. Under denna period övervakas och övervakas patienten.
Analgetika och antiinflammatoriska läkemedel ordineras för att lindra smärta. Men, som experter påpekar, kan de inte helt bli av med smärta, och långvarig användning kan skada magens funktion.
För symtom på kronisk neuropatisk smärta ordineras anestetika, antidepressiva och antiepileptika. Som ett tillägg till läkemedlen rekommenderas det att använda plåster med lidokain, geler, salvor och krämer.
Som en konsolidering av den komplexa behandlingen av diabetisk polyneuropati, beroende på patientens tillstånd, föreskrivs följande:
Behandling folkmedicin tillåts endast med den behandlande läkarens samtycke. Som ett tillägg till traditionella behandlingsmetoder kan örtmedicin och användningen av helande salvor användas.
Effektiv behandling av diabetisk polyneuropati anses vara ett individuellt tillvägagångssätt av en läkare till varje patient med ett komplex av konservativa behandlingsmetoder.
ICD-10 introducerades i vården i hela Ryska federationen 1999 på order av det ryska hälsoministeriet daterat den 27 maj 1997. №170
Publiceringen av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO 2017 2018.
Med ändringar och tillägg av WHO.
Bearbetning och översättning av ändringar © mkb-10.com
Alkoholisk polyneuropati är en neurologisk sjukdom som orsakar dysfunktion hos många perifera nerver. Sjukdomen förekommer hos personer som missbrukar alkohol i de senare stadierna av utvecklingen av alkoholism. På grund av den toxiska effekten på alkoholens nerver och dess metaboliter och den efterföljande störningen av metaboliska processer utvecklas patologiska förändringar i nervfibrerna. Sjukdomen klassificeras som en axonopati med sekundär demyelinisering.
Kliniska tecken på sjukdomen och deras samband med överdriven alkoholkonsumtion beskrevs 1787 av Lettsom och 1822 av Jackson.
Alkoholisk polyneuropati upptäcks hos personer som dricker alkohol oavsett ålder och kön (med en liten övervikt hos kvinnor), och beror inte på ras och nationalitet. I genomsnitt är distributionsfrekvensen 1-2 fall per tusen. befolkningen (cirka 9 % av alla sjukdomar som uppstår vid alkoholmissbruk).
Beroende på den kliniska bilden av sjukdomen finns det:
Beroende på sjukdomsförloppet finns det:
Asymptomatiska former av sjukdomen finns också hos patienter med kronisk alkoholism.
Sjukdomens etiologi är inte helt klarlagd. Enligt befintliga data provoceras cirka 76% av alla fall av sjukdomen av kroppens reaktivitet i närvaro av alkoholberoende i 5 år eller mer. Alkoholisk polyneuropati utvecklas som ett resultat av hypotermi och andra provocerande faktorer hos kvinnor oftare än hos män.
Dessutom påverkas utvecklingen av sjukdomen av autoimmuna processer, och vissa virus och bakterier är den utlösande faktorn.
Orsakar leversjukdom och dysfunktion.
Alla former av sjukdomen utvecklas som ett resultat av den direkta påverkan av etylalkohol och dess metaboliter på de perifera nerverna. Utvecklingen av motor- och blandformerna påverkas också av en brist i kroppen på tiamin (vitamin B1).
Hypovitaminos av tiamin hos alkoholberoende patienter uppstår som ett resultat av:
Samtidigt kräver användningen av alkohol en stor mängd tiamin, så att dricka alkohol ökar tiaminbristen.
Etanol och dess metaboliter ökar glutamats neurotoxicitet (glutamat är den viktigaste excitatoriska signalsubstansen i centrala nervsystemet).
De toxiska effekterna av alkohol har bekräftats av studier som visar ett direkt samband mellan svårighetsgraden av alkoholisk polyneuropati och mängden etanol som tas.
Ett villkor för utvecklingen av en allvarlig form av sjukdomen är en ökad sårbarhet hos nervvävnaden till följd av en ärftlig predisposition.
Även om sjukdomens patogenes inte är helt förstådd, är det känt att huvudmålet i den akuta formen av alkoholisk polyneuropati är axoner (överföring av impulser, cylindriska processer av nervceller). Lesionen påverkar tjocka myeliniserade och tunna svagt myeliniserade eller omyeliniserade nervfibrer.
Den ökade sårbarheten hos nervvävnaden är resultatet av neuronernas höga känslighet för olika metabola störningar, och särskilt för tiaminbrist. Hypovitaminos av tiamin och otillräcklig bildning av tiaminpyrofosfat orsakar en minskning av aktiviteten hos ett antal enzymer (PDH, a-CGCH och transketolas) involverade i kolhydratkatabolism, biosyntesen av vissa cellelement och syntesen av nukleinsyraprekursorer. Infektionssjukdomar, blödningar och en rad andra faktorer som ökar kroppens energibehov förvärrar bristen på B-vitaminer, askorbinsyra och nikotinsyra, minskar nivån av magnesium och kalium i blodet och framkallar proteinbrist.
Vid kronisk alkoholkonsumtion minskar frisättningen av p-endorfiner från hypotalamiska neuroner, och p-endorfinsvaret på etanol minskar.
Kronisk alkoholförgiftning orsakar en ökning av koncentrationen av proteinkinas, vilket ökar excitabiliteten hos primära afferenta neuroner och ökar känsligheten hos perifera ändar.
Alkoholskador på det perifera nervsystemet orsakar också överdriven bildning av fria syreradikaler, som stör endotelets aktivitet (ett lager av platta celler som kantar den inre ytan av kärlen som utför endokrina funktioner), orsakar endoneural hypoxi (endoneurala celler täcker myelinskida av nervfibrerna i ryggmärgen) och leder till cellskador.
Den patologiska processen kan också påverka Schwann-celler, som är belägna längs nervfibrernas axoner och utför en stödjande (stödjande) och näringsfunktion. Dessa stödceller i nervvävnaden skapar myelinskidan av neuroner, men i vissa fall förstör de det.
I den akuta formen av alkoholisk polyneuropati, under påverkan av patogener, aktiveras antigenspecifika T- och B-celler, vilket orsakar uppkomsten av anti-glykolipid- eller anti-gangliosidantikroppar. Under påverkan av dessa antikroppar utvecklas lokala inflammatoriska reaktioner, uppsättningen av blodplasmaproteiner som är involverade i immunsvaret (komplement) aktiveras och ett membranolytiskt attackkomplex deponeras i området för Ranviers avlyssning på myelinskidan. Resultatet av avsättningen av detta komplex är en snabbt ökande infektion av myelinskidan med överkänsliga makrofager, och den efterföljande förstörelsen av skidan.
I de flesta fall manifesteras alkoholisk polyneuropati av motoriska eller sensoriska störningar i armar och ben, och i vissa fall muskelsmärta av olika lokalisering. Smärta kan uppstå samtidigt med rörelsestörningar, domningar, stickningar och krypningar (parestesi).
De första symtomen på sjukdomen manifesteras i parestesi och muskelsvaghet. I hälften av fallen påverkar störningarna initialt de nedre extremiteterna, och efter några timmar eller dagar sprider de sig till de övre. Ibland hos patienter påverkas armar och ben samtidigt.
De flesta patienter upplever:
Brott mot mimiska muskler är möjligt, och i svåra former av sjukdomen - urinretention. Dessa symtom kvarstår i 3-5 dagar och sedan försvinner de.
Alkoholisk polyneuropati i det avancerade stadiet av sjukdomen kännetecknas av närvaron av:
För allvarliga fall av sjukdomen är också karakteristisk:
Smärta vid alkoholisk polyneuropati är vanligare i former av sjukdomen som inte är förknippade med tiaminbrist. Det kan vara värkande eller brännande i naturen och lokaliserat i fotområdet, men dess radikulära karaktär observeras oftare, där smärtförnimmelser är lokaliserade längs den drabbade nerven.
I allvarliga fall av sjukdomen observeras skada på II, III och X-paren av kranialnerver.
De allvarligaste fallen kännetecknas av psykiska störningar.
Alkoholisk polyneuropati i de nedre extremiteterna åtföljs av:
Smärtsamma fenomen kan öka i veckor eller till och med månader, varefter det stationära stadiet börjar. Med adekvat behandling börjar stadiet av omvänd utveckling av sjukdomen.
Alkoholisk polyneuropati diagnostiseras baserat på:
I tveksamma fall görs MRT och CT för att utesluta andra sjukdomar.
Behandling för alkoholisk polyneuropati i de nedre extremiteterna inkluderar:
Med medicinsk behandling föreskrivs:
I närvaro av giftig leverskada används hepatoprotektorer.
Symtomatisk terapi används för att korrigera autonoma störningar.
Alkoholisk polyneuropati är en vanlig komplikation av alkoholmissbruk. Som läkare kan jag säga att detta är en mycket farlig komplikation. Och det är farligt bland annat att det smyger fram obemärkt och ofta tills den sista patienten inte förstår att han redan är sjuk. Det är inte längre värt att idrotta, särskilt inte aktiva - bara träningsterapi, simning, massage, sjukgymnastik. Obligatorisk läkemedelsbehandling - B-vitaminer som neuromultivit eller combilipen, tioktsyrapreparat (tioktacid bv), eventuellt neuromedin, om så är indicerat.
Doktor Belyaeva, min syster är sjuk, hon har rädsla, frekventa drifter (ibland med ett intervall på 2 minuter), men naturligtvis går hon inte på toaletten, hon är rädd för att äta, hon säger hela tiden att hon är döende, men hon äter allt, går längs väggen (till toaletten), vad rekommenderar ni?
Min syster är sjuk, hon har rädsla, frekventa drifter, även om hon inte vill gå på toaletten och omedelbart glömmer att hon går "på väggen".
Polyneuropati (polyradiculoneuropati) är en multipel lesion av perifera nerver, manifesterad av perifer slak förlamning, känselstörningar, trofiska och vegetovaskulära störningar, främst i de distala extremiteterna. Detta är en vanlig symmetrisk patologisk process, vanligtvis distal lokalisering, som gradvis sprider sig proximalt.
Oftast förknippas med självmordsförgiftning eller kriminell förgiftning och uppstår mot bakgrund av en bild av allvarlig förgiftning med arsenik, organofosforföreningar, metylalkohol, kolmonoxid, etc. Den kliniska bilden av polyneuropatier utspelar sig vanligtvis inom 2-4 dagar, och sedan botemedlet inträffar inom några veckor.
De utvecklas inom några veckor, vilket är typiskt för många fall av toxiska och metabola neuropatier, men ett ännu större antal av de senare varar i månader.
Framsteg under lång tid: från 6 månader eller mer. Det utvecklas oftast vid kronisk alkoholförgiftning (alkoholisk polyneuropati), beriberi (grupp B) och systemiska sjukdomar som diabetes mellitus, uremi, biliär cirros, amyloidos, cancer, lymfom, blodsjukdomar, kollagenoser. Av läkemedlen bör särskild uppmärksamhet ägnas åt metronidazol, amiodaron, furadonin, isoniazid och apressin, som har en neurotropisk effekt.
Beskrevs av de franska neuropatologerna G. Guillain och J. Barre 1916. Orsaken till sjukdomen är fortfarande otillräckligt klarlagd. Det utvecklas ofta efter en tidigare akut infektion. Det är möjligt att sjukdomen orsakas av ett filtrerbart virus, men eftersom det hittills inte har isolerats anser de flesta forskare att sjukdomens natur är allergisk. Sjukdomen anses vara autoimmun med förstörelse av nervvävnad sekundärt till cellulära immunsvar. Inflammatoriska infiltrat finns i perifera nerver, såväl som rötter, i kombination med segmentell demyelinisering.
1-2 veckor efter sjukdomens början kan tecken på skador på kranialnerverna i bulbargruppen uppstå: pares i den mjuka gommen, tungan, fonationsstörning, sväljning; andningsstörningar är möjliga, särskilt när phrenic nerven är involverad i processen. Nederlaget för vagusnerven kan orsaka brady- och takykardi, arytmi. De oculomotoriska nerverna är ofta involverade i processen, vilket manifesteras av en ackommodationsstörning. Mindre vanligt är pares av de yttre ögonmusklerna som innerveras av kranialnerver III, IV och VI. Polyneuropati i extremiteterna manifesteras vanligtvis av sen (på 3-4:e veckan) slapp pares med en störning av ytlig och djup känslighet, vilket leder till känslig ataxi. Ibland är den enda manifestationen av sen difteripolyneuropati förlusten av senreflexer.
Om de tidiga manifestationerna av neuropati hos kranialnerverna i difteri är associerade med det direkta inträdet av toxinet från lesionen, är de sena manifestationerna av neuropati hos de perifera nerverna associerade med den hematogena spridningen av toxinet. Behandlingen utförs enligt de etiologiska och symtomatiska principerna.
Dessa är neuropatier av heterogent ursprung; har en förvärvad karaktär, deras förlopp är böljande, återfallande. Kliniskt liknar de den tidigare formen, men det finns också skillnader i utvecklingshastigheten av sjukdomen, i själva förloppet, såväl som i avsaknad av tydliga provokativa ögonblick, triggers.
Träffas oftare än subakut. Dessa är ärftliga, inflammatoriska, läkemedelsinducerade neuropatier, såväl som andra förvärvade former: vid diabetes mellitus, hypotyreos, dysproteinemi, multipelt myelom, cancer, lymfom, etc. processer. Mycket ofta förblir det okänt vilken process som är primär - axonal degeneration eller demyelinisering.
Det utvecklas hos personer med diabetes. Polyneuropati kan vara den första manifestationen av diabetes mellitus eller uppstå många år efter sjukdomsdebut. Polyneuropatisyndrom förekommer hos nästan hälften av patienter med diabetes mellitus.
Behandling av polyneuropatier beror på deras typ. Alfalipolsyrapreparat (tiogamma, tioktacid, berlition, espolidon, etc.) och vitamin B-komplex används ofta. Dessa läkemedel stimulerar maximalt potentialen för reinnervation. För behandling av demyeliniserande polyneuropati, förutom farmakoterapi, används medel som blockerar patologiska autoimmuna mekanismer: administrering av immunglobuliner och plasmaferes. Under perioden med remission av sjukdomen spelar komplex rehabilitering en viktig roll.
Wikimedia Foundation. 2010 .
Diabetisk polyneuropati - Den här artikeln saknar länkar till informationskällor. Uppgifterna måste kunna verifieras, annars kan de ifrågasättas och tas bort. Du kan ... Wikipedia
familjär amyloidotisk polyneuropati - familjär amyloidotisk polyneuropati familjär amyloidotisk polyneuropati. NZH, kännetecknad av onormal extracellulär ackumulering av amyloidproteiner, den främsta är transtyretin
familjär amyloidotisk polyneuropati - NZCH, kännetecknad av onormal extracellulär ackumulering av amyloidproteiner, vars huvudsakliga är transtyretin (prealbumin); Rots. ärvt i en autosomal dominant typ med hög penetrans, är sjukdomen baserad på en mutation ... ... Teknisk översättarreferens
Polyneuropati - Polyneuropati ICD 10 G60. G64. ICD 9 356.4 ... Wikipedia
Thiolept - Aktiv ingrediens ›› Tioctic acid (Thioctic acid) Latinskt namn Thiolepta ATX: ›› A05BA Läkemedel för behandling av leversjukdomar Farmakologisk grupp: Andra metaboliter Nosologisk klassificering (ICD 10) ›› B19 Viral ... ... Ordbok över mediciner
Diabetisk neuropati - Ett stämgaffelverktyg för att diagnostisera perifera känslighetsstörningar ... Wikipedia
Benfolipen - latinskt namn Benfolipen ATX: ›› A11BA Multivitaminer Farmakologisk grupp: Vitaminer och vitaminliknande läkemedel Nosologisk klassificering (ICD 10) ›› G50.0 Trigeminusneuralgi ›› G51 Lesioner i ansiktsnerven ›› G54.1 Lesioner ... ... Ordbok över medicinska preparat
Andra böcker på begäran "Polyneuropati" >>
Vi använder cookies för att ge dig den bästa upplevelsen på vår webbplats. Genom att fortsätta använda denna sida godkänner du detta. Bra
Polyneuropati är ett komplex av sjukdomar, inklusive flera lesioner av perifera nerver. Sjukdomen går oftast över i det kroniska stadiet och har en stigande spridningsväg, det vill säga processen påverkar initialt små fibrer och täcker gradvis större och större grenar.
Klassificeringen av polyneuropati enligt ICD 10 är officiellt erkänd, men tar inte hänsyn till kursens individuella egenskaper och beskriver inte behandlingstaktik.
Den kliniska bilden baseras i första hand på störningar i rörelseapparaten och hjärt-kärlsystemet. Patienten klagar över smärta i musklerna, deras svaghet, kramper och bristande förmåga att röra sig normalt (pares i de nedre extremiteterna). Till de allmänna symtomen läggs en ökning av hjärtfrekvensen (takykardi), hopp i blodtryck, yrsel och huvudvärk på grund av förändringar i vaskulär tonus och felaktig blodtillförsel till organen i det centrala nervsystemet.
Med försämringen av patientens hälsa, musklerna helt atrofi, ljuger personen för det mesta, vilket negativt påverkar näringen av mjuka vävnader. Ibland utvecklas nekros.
Inledningsvis är läkaren skyldig att lyssna på alla patientens klagomål, genomföra en allmän undersökning, kontrollera senreflexer och hudkänslighet med hjälp av specialverktyg.
Laboratoriediagnostik av blod är effektiv när det gäller att bestämma samtidiga patologier och orsakerna till utvecklingen av den underliggande sjukdomen. Det kan finnas en ökning av koncentrationen av glukos eller giftiga föreningar, salter av tungmetaller.
Av de moderna instrumentella metoderna är elektroneuromyografi och nervbiopsi att föredra.
En internationell kommitté har utvecklat ett helt system för behandling av polyneuropati. Först och främst är påverkan av den huvudsakliga orsaksfaktorn utesluten - organismer förstörs med hjälp av antibiotika, sjukdomar i det endokrina systemet kompenseras av hormonbehandling, arbetsplatsen förändras, alkoholintag är helt uteslutet, neoplasmer avlägsnas av kirurgi.
För att undvika utvecklingen av komplikationer föreskrivs en kaloririk diet (i avsaknad av kontraindikationer), ett komplex av vitaminer och mineraler som återställer immunförsvaret och celltrofismen.
Smärtmediciner, antihypertensiva läkemedel och muskelstimulerande medel används för att lindra symtomen.
Informationen på webbplatsen tillhandahålls endast i informationssyfte, gör inte anspråk på att vara referens och medicinsk noggrannhet och är inte en vägledning till handling. Självmedicinera inte. Rådgör med din läkare.
Polyneuropati i de nedre extremiteterna är en vanlig patologi förknippad med lesioner av perifera nerver. Sjukdomen kännetecknas av trofiska och vegetativa-vaskulära störningar som påverkar de nedre extremiteterna, manifesterad av nedsatt känslighet och slapp förlamning.
Faran med patologi är att dess manifestationer med tiden förvärras, det finns problem med rörelse, vilket påverkar förmågan att arbeta och förhindrar ett fullt liv. Idag kommer vi att prata om symptomen och behandlingen av polyneuropati i de nedre extremiteterna, och även överväga metoder som syftar till att förhindra ytterligare progression av patologin.
Polyneuropati i de nedre extremiteterna är inte en självständig sjukdom. Enligt ICD 10 anses detta tillstånd vara ett neurologiskt syndrom som åtföljer en mängd olika sjukdomar:
Orsaken till sjukdomen kan vara en mängd olika hälsorubbningar och kroniska sjukdomar. Cancertumörer kan störa det perifera nervsystemets funktion. Dessutom kan tecken på polyneuropati uppträda efter en kemoterapikur.
Infektiösa och inflammatoriska processer i lederna, någon form av berusning av kroppen (droger, alkohol, kemikalier) kan orsaka problem med nedsatt känslighet och skador på nervfibrer. Hos barn är denna sjukdom oftast ärftlig, till exempel uppträder symtomen på porfyripolyneuropati hos ett barn omedelbart efter födseln.
Således är alla faktorer som provocerar utvecklingen av ett patologiskt tillstånd indelade i flera grupper av läkare:
Polyneuropati förekommer aldrig som en självständig sjukdom, skador på nervfibrer är alltid förknippade med en etiologisk faktor som negativt påverkar tillståndet i det perifera nervsystemet.
Polyneuropati i de övre och nedre extremiteterna börjar med ökad muskelsvaghet, vilket är förknippat med att utveckla skador på nervfibrer. Först och främst är de distala delarna av lemmarna skadade. I det här fallet uppstår en känsla av domningar i området av fötterna och sprider sig gradvis till hela benet.
Patienter med polyneuropati klagar över en brännande känsla, gåshud, stickningar, domningar i extremiteterna. Olika typer av parestesi kompliceras av muskelsmärta. När symtomen ökar upplever patienterna allvarliga obehag även om de av misstag rör vid problemområdet. I de senare stadierna av sjukdomen noteras ostadighet i gång, försämrad koordination av rörelser och en fullständig brist på känslighet i området för skador på nervfibrer.
Muskelatrofi uttrycks i svaghet i armar och ben och kan i svåra fall leda till pareser eller förlamningar. Ibland uppstår obehagliga känslor i armar och ben i vila, vilket tvingar dem att göra reflexrörelser. Sådana manifestationer av läkare karakteriseras som "restless legs syndrome".
Patologi åtföljs av autonoma störningar, som manifesteras av vaskulära störningar (känsla av kyla i de drabbade extremiteterna, marmorerad blekhet i huden) eller trofiska lesioner (sår och sprickor, peeling och torr hud, utseendet av pigmentering).
Det är svårt att inte märka manifestationerna av polyneuropati; när patologin fortskrider blir de uppenbara inte bara för patienten utan också för människorna runt dem. Gången förändras och blir tyngre, eftersom benen blir "bomull", det finns svårigheter med rörelse, en person övervinner knappt ens små sträckor som han tidigare gick på några minuter. När patologin fortskrider ökar en känsla av domningar i armar och ben. Ett smärtsyndrom uppstår, vilket yttrar sig på olika sätt, en del av patienterna känner endast lätt obehag, medan den andra klagar över värkande eller skarpa, brännande smärtor.
Patienter har svullnad av extremiteterna, försämrade knäreflexer och inget svar på stimulansen. I det här fallet kan endast ett eller flera karakteristiska symtom uppträda på en gång, allt beror på svårighetsgraden av lesionen i en viss nervstam.
Av kursens natur kan polyneuropati i de nedre extremiteterna vara:
Med tanke på skadan på nervfibrer är polyneuropati uppdelad i flera typer:
Beroende på skadan på cellulära nervstrukturer kan polyneuropati vara:
Den demyeliniserande formen av polyneuropati är den allvarligaste formen av sjukdomen, vars utvecklingsmekanism fortfarande inte är helt klarlagd. Men som ett resultat av ett antal studier lade forskare fram en teori om patologins autoimmuna natur. Samtidigt uppfattar det mänskliga immunsystemet sina egna celler som främmande och producerar specifika antikroppar som angriper nervcellers rötter och förstör deras myelinskidor. Som ett resultat förlorar nervfibrer sin funktion och provocerar innervation och muskelsvaghet.
Om polyneuropati misstänks måste patienten genomgå en rad diagnostiska procedurer, inklusive laboratorie- och instrumentstudier. Efter att ha samlat in anamnes kommer läkaren att genomföra en extern undersökning, undersöka reflexer och sedan skicka patienten till laboratoriet för bloddonation för allmän och biokemisk analys.
Dessutom kommer patienten att genomgå en ultraljudsundersökning av de inre organen, röntgen av de drabbade områdena och cerebrospinalvätska kommer att tas. Vid behov kommer de att ta en biopsi av nervfibrer för forskning. Valet av behandlingsregim påbörjas först efter en fullständig undersökning och diagnos.
Grunden för terapeutiska åtgärder för polyneuropati är en kombination av medicinska och fysioterapeutiska metoder som syftar till att förhindra utvecklingen av patologin och återställa den störda innerveringen av nervfibrer. Metoder för terapi kommer till stor del att bero på orsaken som bidrar till utvecklingen av patologi.
Om svåra kroniska sjukdomar bär skulden är de framför allt involverade i behandlingen av den underliggande sjukdomen. Så vid diabetisk polyneuropati väljs läkemedel som inte påverkar nivån på det glykemiska indexet, och själva behandlingen utförs i etapper. Först justeras kosten, kroppsvikten normaliseras och ett komplex av terapeutiska övningar utvecklas för patienten. I framtiden ingår neurotropa vitaminer och injektioner av alfa-liponsyra i behandlingsregimen, immunsuppressiva medel och glukokortikoider ordineras.
Med sjukdomens toxiska natur utförs först och främst avgiftningsåtgärder, varefter de nödvändiga medicinerna ordineras. Om patologin utvecklas mot bakgrund av dysfunktion i sköldkörteln, används hormonella preparat i behandlingsprocessen. Maligna neoplasmer behandlas kirurgiskt, tar bort tumören som komprimerar nervrötterna.
För att utveckla lemmarna och eliminera rörelsestörningar används metoder för fysioterapiövningar (LFK). Vitaminer i grupp B hjälper till att återställa känsligheten, smärtstillande medel ordineras i form av salvor, tabletter eller injektioner för att lindra smärta.
Dessa är läkemedlen i första hand vid behandling av polyneuropati, deras terapeutiska effekt syftar till att förbättra blodcirkulationen i området för skada, förbättra vävnadstrofism och regenerering av nervfibrer. Oftast innehåller behandlingsregimen läkemedel från denna lista:
Verkan av läkemedel syftar till att förbättra neuromuskulär ledning, påskynda ämnesomsättningen, förbättra tillförseln av vävnader med blod och syre. Metaboliska ämnen kan ha en antioxidanteffekt, bekämpa fria radikaler, stoppa förstörelsen av nervvävnad och hjälpa till att återställa försämrade funktioner.
Under behandlingsförloppet ges en viktig roll till B-vitaminer (B1, B12, B6). Företräde ges till kombinerade preparat, som tillverkas i tablettform eller i form av injektioner. Bland de injektionsformer som oftast föreskrivs:
Förutom den optimala uppsättningen av vitaminer inkluderar dessa läkemedel lidokain, som dessutom ger en smärtstillande effekt. Efter en injektionskur ordineras vitaminpreparat i tablettform - Neuromultivit, Neurobion, Keltikan.
Med polyneuropati ger inte användningen av konventionella smärtstillande medel (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) den önskade effekten. Tidigare ordinerades injektioner av lidokain för att lindra smärta. Men dess användning framkallade hopp i blodtrycket och hjärtrytmrubbningar. Idag har ett säkrare alternativ tagits fram som gör att bedövningen kan appliceras lokalt. För att lindra smärta rekommenderas det att använda Versatis-plåstret, som är baserat på lidokain. Det är helt enkelt fixerat på problemområdet, vilket gör att du kan uppnå smärtlindring utan irritation och biverkningar.
Om smärtsyndromet har en tydlig lokalisering kan lokala botemedel användas - salvor och geler med smärtstillande effekter (till exempel Kapsikam).
Antikonvulsiva läkemedel - Gabapentin, Neurontin, Lyrica, som produceras i form av kapslar eller tabletter, klarar väl manifestationerna av smärtsyndromet. Intaget av sådana medel börjar med minimala doser, vilket gradvis ökar läkemedlets volym. Den terapeutiska effekten är inte omedelbar, den ackumuleras gradvis. Läkemedlets effektivitet kan bedömas tidigast 1-2 veckor från början av administreringen.
I svåra fall, när smärtan inte kan lindras med ovanstående medel, ordineras opioidanalgetika (Tramadol) i kombination med Zaldiar. Vid behov kan läkaren ordinera antidepressiva medel. Amitriptylin ordineras oftast, med dålig tolerans - Ludiomil eller Venlaxor.
Vid behandling av polyneuropati används nödvändigtvis läkemedel som förbättrar ledningen av en nervimpuls till armar och ben. Tabletter eller injektioner av Aksamon, Amiridin eller Neuromidin hjälper till att återställa känsligheten. Behandlingsförloppet med dessa läkemedel är ganska lång - minst en månad.
Under behandlingsprocessen kan läkaren kombinera olika grupper av läkemedel för att uppnå den mest uttalade terapeutiska effekten.
Tillsammans med metoderna för fysioterapiövningar inkluderar den komplexa behandlingen av polyneuropati nödvändigtvis fysioterapiprocedurer. Din läkare kan rekommendera följande metoder:
Patienten kommer definitivt att vänta på terapeutiska övningar under ledning av en erfaren instruktör som individuellt kommer att välja ett rehabiliteringsprogram och genomföra hälsokurser.
Regelbundna kurser av sjukgymnastik hjälper till att återställa muskeltonus, återställa förlorad känslighet, förbättra tillförseln av syre och näringsämnen till vävnader, aktivera nervledning och bokstavligen sätta patienten på fötter.
Innan du använder mediciner, kontakta din läkare!
ICD-10 introducerades i vården i hela Ryska federationen 1999 på order av det ryska hälsoministeriet daterat den 27 maj 1997. №170
Publiceringen av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO 2017 2018.
Med ändringar och tillägg av WHO.
Bearbetning och översättning av ändringar © mkb-10.com
En sådan patologi som neuropati är ganska vanlig. Det manifesteras av allvarliga nervskador. Vid posttraumatisk neuropati uppstår skador på grund av skärsår, blåmärken och frakturer. Trots det faktum att själva nerven inte skadades som ett resultat av direkt exponering, inträffar cicatricial processer i sårläkningsområdet, som komprimerar nerverna. Som regel kännetecknas en sådan patologi oftast för armbåge, median och radiell nerv.
I själva kanalen kan nerven komprimeras direkt av den förtjockade väggen i kanalen, vilket ofta uppstår mot bakgrund av artros i kanalens benvägg, deformerande artros i musklerna eller efter en fraktur. Denna störning kännetecknas av symtom som muskelatrofi, domningar eller nedsatt känsel. Många patienter klagar ibland över mycket obehagliga känslor i fingrarna, som vanligtvis ökar på natten. Handens greppstyrka minskar också, parestesi, hyperestesi förändras och en märkbar svullnad av handen noteras.
Först och främst, för att ställa en diagnos, kommer en visuell undersökning att krävas för att identifiera områden med ökad eller minskad känslighet. Det är också nödvändigt att bestämma förekomsten av Tinels syndrom och kränkningar av den befintliga diskriminerande känsligheten, vilket är förmågan att särskilja och uppfatta samma stimuli när den appliceras på huden.
Tillsammans med detta, under undersökningen, är det nödvändigt att identifiera muskelatrofi eller ökad domningar under flexion. Det bör noteras att sådana motoriska störningar oftare uppträder något senare vid sensoriska störningar. I framtiden bör den första undersökningen och insamlingen av den nödvändiga anamnesen följas av den nödvändiga instrumentella undersökningen. av de flesta effektiv metod i modern diagnostik övervägs elektroneuromyografi, vilket bestämmer den exakta passagen av en impuls längs en nerv.
Dessutom utförs i de flesta fall ultraljud och ultraljud för tydlig visualisering. Det bästa sättet att diagnostisera är en variant av magnetisk resonanstomografi, som hjälper till att få en fullständig bild av storleken, typen och lokaliseringen av en specifik lokalisering av störningen. Sedan, baserat på de erhållna uppgifterna, väljer specialisten vid behov typen av nödvändig kirurgisk behandling för posttraumatisk neuropati.
Hittade du ett fel i texten? Välj det och några fler ord, tryck på Ctrl + Enter
Det har bevisats att den framgångsrika behandlingen av den presenterade störningen direkt beror på varaktigheten och typen av skada. Betydande skada på en specifik nervstam på någon underarm (radial-, ulnar- och mediannerver) bör helst behandlas så snart som möjligt genom modern återställande av anatomisk integritet. I det här fallet indikeras först och främst neurolys, vilket är en enkel kirurgisk operation som endast syftar till att frigöra en viss nerv från svår kompression av ärrvävnad.
Det bör noteras att det är nödvändigt att kontakta specialister med posttraumatisk neuropati så tidigt som möjligt så att hela behandlingsprocessen går smidigt och det finns ett minimum av komplikationer. När mer än två månader har gått sedan början av utvecklingen av den befintliga lesionen, har ett specifikt kirurgiskt ingrepp en mer voluminös karaktär.
Sannolikheten för att utveckla en farlig neurogen kontraktur i handen beror direkt på den tid som förflutit efter skadan. Irreversibla förändringar inträffar, på grund av vilka nerven praktiskt taget upphör att korrekt innervera vissa muskler. I det här fallet föreskrivs alla typer av ortopediska operationer, där den nödvändiga transponeringen av senor och muskler utförs. Den snabba återställandet av den förlorade innerveringen av de nödvändiga musklerna är också en ganska populär metod för kirurgisk ingrepp.
Ytterligare behandling i en viss postoperativ period inkluderar immobilisering av den opererade extremiteten i rätt fysiologisk position. Dessutom är fixering i en forcerad position ibland tillrådlig, när spänningen i nerven är som minst.
Oavsett orsaken till lesionen, i behandlingen av posttraumatisk neuropati, används också den nödvändiga läkemedelsbehandlingen. Dessutom föreskrivs ett lämpligt komplex av vitaminpreparat. Behandlingen åtföljs alltid av immobilisering av den specifika opererade extremiteten. Denna period är upp till tre veckor, så att ärr i det opererade området uppträder minimalt. Tillsammans med detta är immobilisering också viktig för att minska risken för eventuella suturrupturer i den fortsatta postoperativa perioden.
Adekvat sjukgymnastik är också nödvändig. Dess syfte är att förhindra farlig utveckling av kontrakturer i denna opererade lem. Sjukgymnastik visas också som främst syftar till att snabbt minska bildningen av befintlig ärrvävnad.
G50-G59 Störningar i enskilda nerver, nervrötter och plexus
G60-G64 Polyneuropatier och andra störningar i det perifera nervsystemet
G70-G73 Sjukdomar i den neuromuskulära övergången och musklerna
G80-G83 Cerebral pares och andra paralytiska syndrom
Följande kategorier är markerade med en asterisk:
G55* Kompression av nervrötter och plexus vid sjukdomar klassificerade på annat håll
G73* Störningar i den neuromuskulära övergången och musklerna i sjukdomar klassificerade på annat håll
G94* Andra störningar i hjärnan i sjukdomar klassificerade på annat håll
G99* Andra störningar i nervsystemet i sjukdomar klassificerade på annat håll
Utesluter: aktuella traumatiska lesioner av nerver, nervrötter
och plexus - se nervskada efter område av kroppen
Inkluderar: 5:e kranialnervsskador
G50.0 Trigeminusneuralgi. Paroxysmalt ansiktssmärtsyndrom, smärtsam tic
G50.1 Atypisk ansiktssmärta
G50.8 Andra störningar i trigeminusnerven
G50.9 Störning av trigeminusnerven, ospecificerad
Inkluderar: 7:e kranialnervens lesioner
G51.0 Bells pares. ansiktsförlamning
G51.1 Inflammation i knäknutan
Utesluter: postherpetisk inflammation i knänoden (B02.2)
G51.2 Rossolimo-Melkerssons syndrom. Rossolimo-Melkersson-Rosenthals syndrom
G51.3 Klonisk hemifacial spasm
G51.8 Andra sjukdomar i ansiktsnerven
G51.9 Störning av ansiktsnerven, ospecificerad
G52.0 Störningar i luktnerven. 1:a kranialnervens lesion
G52.1 Glossofaryngeala nervstörningar. Skada på 9:e kranialnerven. Glossofaryngeal neuralgi
G52.2 Störningar i vagusnerven. Skada på den pneumogastriska (10:e) nerven
G52.3 Hypoglossala nervstörningar. Skada på 12:e kranialnerven
G52.7 Flera lesioner av kranialnerver. Polyneurit i kranialnerverna
G52.8 Störningar i andra specificerade kranialnerver
G52.9 Störning av kranialnerven, ospecificerad
Inflammation i knäets ganglionknuta
trigeminusneuralgi
G53.2* Flera kranialnervsskador vid sarkoidos (D86.8+)
G53.3* Flera lesioner av kranialnerver i neoplasmer (C00-D48+)
G53.8* Andra sjukdomar i kranialnerverna i andra sjukdomar klassificerade på annat håll
Exkluderar: aktuella traumatiska lesioner av nervrötter och plexus - se nervskada efter kroppsregion
neuralgi eller neurit NOS (M79.2)
neurit eller ischias:
G54.0 Lesioner i plexus brachialis. Infratorakalt syndrom
G54.1 Störningar i lumbosacral plexus
G54.2 Störningar av cervikala rötter, ej klassificerade någon annanstans
G54.3 Störningar i bröströtter, ej klassificerade någon annanstans
G54.4 Störningar i lumbosakrala rötter, ej klassificerade någon annanstans
G54.5 Neuralgisk amyotrofi. Prästgård-Aldren-Turners syndrom. Axelneurit
G54.6 Fantomlemssyndrom med smärta
G54.7 Fantomlemssyndrom utan smärta. Fantomlem syndrom NOS
G54.8 Andra nervrots- och plexusrubbningar
G54.9 Nervrot och plexusstörning, ospecificerad
G55.0* Kompression av nervrötter och plexus i neoplasmer (C00-D48+)
G55.1* Kompression av nervrötter och plexus vid sjukdomar i intervertebrala diskar (M50-M51+)
G55.2* Kompression av nervrötter och plexus vid spondylos (M47.-+)
G55.8* Kompression av nervrötter och plexus vid andra sjukdomar klassificerade på annat håll
G56.0 Karpaltunnelsyndrom
G56.1 Andra störningar i mediannerven
G56.2 Skada på ulnarnerven. Sen ulnar pares
G56.3 Involvering av radialnerven
G56.8 Andra mononeuropatier i den övre extremiteten Interdigital neurom i den övre extremiteten
G56.9 Mononeuropati i övre extremiteterna, ospecificerad
Utesluter: aktuell traumatisk nervskada - se nervskada efter kroppsregion
G57.0 Inblandning av ischiasnerven
Associerad med intervertebral disksjukdom (M51.1)
G57.1 Meralgia parestetikum. Lateralt femoralt kutant nervsyndrom
G57.2 Involvering av femoral nerv
G57.3 Skada på den laterala poplitealnerven. Peroneal (peroneal) nervpares
G57.4 Median popliteal nerv lesion
G57.5 Tarsaltunnelsyndrom
G57.6 Skada på plantarnerven. Mortons metatarsalgi
G57.8 Andra mononeuralgier i den nedre extremiteten. Interdigitalt neurom i den nedre extremiteten
G57.9 Mononeuropati i nedre extremiteter, ospecificerad
G58.0 Interkostal neuropati
G58.7 Multipel mononeurit
G58.8 Annan specificerad mononeuropati
G58.9 Mononeuropati, ospecificerad
G59.0* Diabetisk mononeuropati (E10-E14+ med vanligt fjärde tecken.4)
G59.8* Andra mononeuropatier vid sjukdomar klassificerade på annat håll
Exkl.: neuralgi NOS (M79.2)
perifer neurit av graviditeten (O26,8)
G60.0 Ärftlig motorisk och sensorisk neuropati
Ärftlig motorisk och sensorisk neuropati, typer I-IY. Hypertrofisk neuropati hos barn
Peroneal muskelatrofi (axonal typ) (hypertrofisk typ). Russi-Levis syndrom
G60.2 Neuropati associerad med ärftlig ataxi
G60.3 Idiopatisk progressiv neuropati
G60.8 Andra ärftliga och idiopatiska neuropatier Morvans sjukdom. Nelatons syndrom
G60.9 Ärftlig och idiopatisk neuropati, ospecificerad
G61.0 Guillain-Barrés syndrom. Akut (post-) infektiös polyneurit
G61.1 Serumneuropati. Om det är nödvändigt att identifiera orsaken, använd en extra kod för externa orsaker (klass XX).
G61.8 Andra inflammatoriska polyneuropatier
G61.9 Inflammatorisk polyneuropati, ospecificerad
G62.0 Läkemedelsinducerad polyneuropati
G62.1 Alkoholisk polyneuropati
G62.2 Polyneuropati på grund av andra giftiga ämnen
G62.8 Annan specificerad polyneuropati Strålningspolyneuropati
Om det är nödvändigt att identifiera orsaken, använd en extra kod för externa orsaker (klass XX).
G62.9 Polyneuropati, ospecificerad Neuropati NOS
G63.2* Diabetisk polyneuropati (E10-E14+ med vanligt fjärde tecken.4)
G63.5* Polyneuropati i systemiska lesioner i bindväv (M30-M35+)
G63.8* Polyneuropati vid andra sjukdomar klassificerade på annat håll. Uremisk neuropati (N18.8+)
Störning i det perifera nervsystemet NOS
övergående neonatal Myasthenia gravis (P94.0)
Om sjukdomen orsakas av ett läkemedel används en ytterligare extern orsakskod för att identifiera den.
G70.1 Toxiska störningar i neuromuskulär junction
Om det är nödvändigt att identifiera ett giftigt ämne, använd en extra kod för externa orsaker (klass XX).
G70.2 Medfödd eller förvärvad myasthenia gravis
G70.8 Andra störningar i neuromuskulär junction
G70.9 Störning av neuromuskulär junction, ospecificerad
Utesluter: medfödd arthrogryposis multipel (Q74.3)
Autosomal recessiv barndomstyp, liknar
Duchenne eller Becker dystrofi
Benign scapular-peroneal med tidiga kontrakturer [Emery-Dreyfus]
Utesluter: medfödd muskeldystrofi:
Med specificerade morfologiska lesioner av muskelfibern (G71.2)
G71.1 Myotoniska störningar. Myotonisk dystrofi [Steiner]
Dominerande arv [Thomsen]
Recessivt arv [Becker]
Neuromyotoni [Isaacs]. Paramyotoni är medfött. pseudomyotoni
Om det behövs, för att identifiera läkemedlet som orsakade lesionen, använd ytterligare en extern orsakskod (klass XX).
Medfödd muskeldystrofi:
Med specifika morfologiska lesioner i muskulaturen
Disproportion av fibertyper
Icke-hallon [icke-hallon kroppssjukdom]
G71.3 Mitokondriell myopati, inte klassificerad någon annanstans
G71.8 Andra primära muskelsjukdomar
G71.9 Primär muskelskada, ospecificerad Ärftlig myopati NOS
Utesluter: medfödd arthrogryposis multiplex (Q74.3)
ischemisk infarkt i muskler (M62.2)
G72.0 Läkemedelsinducerad myopati
Om nödvändigt, för att identifiera läkemedlet, använd en extra kod för externa orsaker (klass XX).
G72.1 Alkoholisk myopati
G72.2 Myopati på grund av annat giftigt ämne
Om det är nödvändigt att identifiera ett giftigt ämne, använd en extra kod för externa orsaker (klass XX).
G72.3 Periodisk förlamning
Periodisk förlamning (familjär):
G72.4 Inflammatorisk myopati, inte klassificerad någon annanstans
G72.8 Andra specificerade myopatier
G72.9 Myopati, ospecificerad
G73.0* Myasteniska syndrom vid endokrina sjukdomar
Myasteniska syndrom med:
G73.2* Andra myasteniska syndrom i neoplastiska lesioner (C00-D48+)
G73.3* Myasteniska syndrom i andra sjukdomar klassificerade på annat håll
G73.5* Myopati vid endokrina sjukdomar
G73.6* Myopati vid metabola störningar
G73.7* Myopati vid andra sjukdomar klassificerade på annat håll
Inkluderar: Littles sjukdom
Utesluter: ärftlig spastisk paraplegi (G11.4)
G80.0 Spastisk cerebral pares. Medfödd spastisk pares (cerebral)
G80.1 Spastisk diplegi
G80.3 Dyskinetisk cerebral pares Atetoid cerebral pares
G80.4 Ataxisk cerebral pares
G80.8 Annan typ av cerebral pares Blandade syndrom av cerebral pares
G80.9 Cerebral pares, ospecificerad Cerebral pares NOS
Obs För primär kodning bör denna kategori endast användas när hemiplegi (komplett)
(ofullständig) rapporterad utan ytterligare specifikation, eller uppges vara långvarig eller långvarig men ospecificerad. Denna kategori används även i multi-cause-kodning för att identifiera typer av hemiplegi på grund av vilken orsak som helst.
Exkl.: medfödd och infantil cerebral pares (G80.-)
G81.1 Spastisk hemiplegi
G81.9 Hemiplegi, ospecificerad
Exkl.: medfödd eller infantil cerebral pares (G80.-)
G82.1 Spastisk paraplegi
G82.2 Paraplegi, ospecificerad Förlamning av båda nedre extremiteterna NOS. Paraplegi (sämre) NOS
G82.4 Spastisk tetraplegi
G82.5 Tetraplegi, ospecificerad Quadriplegia NOS
Obs För primär kodning bör denna kategori endast användas när de listade tillstånden rapporteras utan ytterligare specifikation, eller anges vara långvariga eller långvariga, men orsaken till orsaken är inte specificerad. Denna kategori används också vid kodning för flera skäl för identifiering av dessa tillstånd orsakade av någon orsak.
Inkl.: förlamning (fullständig) (ofullständig) annan än den som anges under G80-G82
G83.0 Diplegi i de övre extremiteterna. Diplegi (övre). Förlamning av båda de övre extremiteterna
G83.1 Monoplegi av den nedre extremiteten. Förlamning av nedre extremiteten
G83.2 Monoplegi av den övre extremiteten. Förlamning av den övre extremiteten
G83.3 Monoplegi, ospecificerad
G83.4 Cauda equina syndrom Neurogen urinblåsa associerad med cauda equina syndrom
Utesluter: ryggradsblåsan NOS (G95.8)
G83.8 Andra specificerade paralytiska syndrom Todds pares (postepileptisk)
G83.9 Paralytiskt syndrom, ospecificerat
Utesluter: alkoholinducerad störning i det autonoma nervsystemet (G31.2)
G90.0 Idiopatisk perifer autonom neuropati Synkope associerad med irritation av sinus carotis
G90.1 Familjär dysautonomi [Riley-Day]
G90.2 Horners syndrom. Bernard(-Horner) syndrom
G90.3 Multisystem degeneration. Neurogen ortostatisk hypotoni [Shy-Drager]
Utesluter: ortostatisk hypotoni NOS (I95.1)
G90.8 Andra autonoma [autonoma] störningar i nervsystemet
G90.9 Autonom [autonom] störning i nervsystemet, ospecificerad
Inkluderar: förvärvad hydrocephalus
G91.0 Kommunicerande hydrocefalus
G91.1 Obstruktiv hydrocefalus
G91.2 Normaltryckshydrocefalus
G91.3 Posttraumatisk hydrocefalus, ospecificerad
G91.8 Annan hydrocephalus
G91.9 Hydrocephalus, ospecificerad
Identifiera vid behov det giftiga ämnet med hjälp av
ytterligare extern orsakskod (klass XX).
G93.0 Cerebral cysta. Arachnoid cysta. Porencefalisk cysta, förvärvad
Utesluter: periventrikulär förvärvad cysta hos nyfödd (P91.1)
medfödd cerebral cysta (Q04.6)
G93.1 Anoxisk störning i hjärnan, inte klassificerad någon annanstans
G93.2 Benign intrakraniell hypertoni
Utesluter: hypertensiv encefalopati (I67.4)
G93.3 Utmattningssyndrom efter en virussjukdom. Benign myalgisk encefalomyelit
G93.4 Encefalopati, ospecificerad
G93.5 Kompression av hjärnan
Intrång > hjärna (bål)
Utesluter: traumatisk kompression av hjärnan (S06.2)
Utesluter: cerebralt ödem:
G93.8 Andra specificerade störningar i hjärnan Strålningsinducerad encefalopati
Om det är nödvändigt att identifiera en extern faktor, använd ytterligare en extern orsakskod (klass XX).
G93.9 Störning i hjärnan, ospecificerad
G94.2* Hydrocephalus vid andra sjukdomar klassificerade på annat håll
G94.8* Andra specificerade störningar i hjärnan i sjukdomar klassificerade på annat håll
G95.0 Syringomyelia och syringobulbia
G95.1 Vaskulär myelopati Akut ryggmärgsinfarkt (embolisk) (icke-embolisk). Trombos i ryggmärgens artärer. Hepatomyelia. Icke-pyogen spinal flebit och tromboflebit. Spinal ödem
Subakut nekrotiserande myelopati
Utesluter: spinal flebit och tromboflebit annan än icke-pyogen (G08)
G95.2 Kompression av ryggmärg, ospecificerat
G95.8 Andra specificerade sjukdomar i ryggmärgen Spinalblåsan NOS
Om det är nödvändigt att identifiera en extern faktor, använd ytterligare en extern orsakskod (klass XX).
Utesluter: neurogen urinblåsa:
neuromuskulär dysfunktion i urinblåsan utan att nämna ryggmärgsskada (N31.-)
G95.9 Sjukdom i ryggmärgen, ospecificerad Myelopati NOS
G96.0 Läckage av cerebrospinalvätska [liquorrhea]
Exkluderar: vid lumbalpunktion (G97.0)
G96.1 Hjärnhinnestörningar, ej klassificerad någon annanstans
Meningeal adhesions (cerebral) (spinal)
G96.8 Andra specificerade störningar i centrala nervsystemet
G96.9 Störning i centrala nervsystemet, ospecificerad
G97.0 Läckage av cerebrospinalvätska vid lumbalpunktion
G97.1 Annan reaktion på lumbalpunktion
G97.2 Intrakraniell hypertoni efter ventrikulär bypass
G97.8 Andra störningar i nervsystemet efter medicinska ingrepp
G97.9 Störning i nervsystemet efter medicinska ingrepp, ospecificerat
Störning i nervsystemet NOS
G99.0* Autonom neuropati vid endokrina och metabola sjukdomar
Amyloid autonom neuropati (E85. -+)
Diabetisk autonom neuropati (E10-E14+ med gemensamt fjärde tecken.4)
G99.1* Andra störningar i det autonoma [autonoma] nervsystemet i andra sjukdomar klassificerade på annat håll
G99.2* Myelopati vid sjukdomar klassificerade på annat håll
Kompressionssyndrom av främre ryggrads- och vertebrala artären (M47.0*)
G99.8* Andra specificerade störningar i nervsystemet vid sjukdomar klassificerade på annat håll
Neuropati i den radiella nerven (syn. neurit av den radiella nerven) är en lesion av ett liknande segment, nämligen: metabolisk, posttraumatisk, ischemisk eller kompression, lokaliserad i något av dess områden. Sjukdomen anses vara den vanligaste bland alla perifera mononeuropatier.
I de allra flesta fall är den predisponerande faktorn patologiska orsaker. Det finns dock ett antal fysiologiska källor, såsom felaktig handhållning under sömnen.
Den kliniska bilden inkluderar specifika manifestationer, nämligen: ett symptom på en "hängande hand", en minskning eller fullständig frånvaro av känslighet i området från axeln till baksidan av lång- och ringfingret, såväl som lillfingret.
En neurologisk undersökning räcker ofta för att ställa rätt diagnos. Ett brett utbud av instrumentella diagnostiska procedurer kan dock krävas.
Behandlingen är mycket ofta begränsad till användningen av konservativa terapeutiska metoder, inklusive: ta mediciner och utföra terapeutiska övningar.
Baserat på den internationella klassificeringen av sjukdomar av den tionde revisionen har en sådan patologi en separat kod - ICD-10-kod: G56.3.
Den främsta orsaken mot vilken neuropati i radialnerven oftast utvecklas är dess långvariga kompression, och detta beror på påverkan av följande faktorer:
Men en sådan sjukdom kan också utvecklas på grund av patologiska källor, nämligen:
Av detta följer att inte bara en neurolog kan diagnostisera och behandla neuropati, utan även en traumatolog, ortoped och idrottsläkare.
Beroende på lokaliseringsplatsen kan neuropati i handens radiella nerv skada sådana områden av neurofibrer som:
Den kliniska bilden av en sådan patologi beror på platsen för nervkompression.
Baserat på ovanstående etiologiska faktorer finns det flera typer av sjukdomen med olika ursprung:
Som nämnts ovan bestäms symtomen på en sådan störning till stor del av platsen för nervkompressionen. Nederlaget i armhålans zon utvecklas ganska sällan och har ett andra namn - "kryckförlamning".
Detta formulär har följande funktioner:
Om den mellersta tredjedelen av axeln är skadad, kommer symtomen att presenteras:
Skador på den radiella nerven i armbågsområdet bidrar till uppkomsten av sådana yttre tecken som:
Neuropati av radialnerven i handledsområdet har följande kliniska bild:
Sådana yttre manifestationer under loppet av en sådan sjukdom kan förekomma hos absolut varje person, oavsett kön och ålderskategori.
Den huvudsakliga metoden för diagnos är en neurologisk undersökning. Ändå kommer endast en omfattande undersökning av kroppen att hjälpa till att korrekt bekräfta diagnosen, såväl som att fastställa dess orsaker.
Först och främst bör läkaren självständigt utföra flera manipulationer:
När det gäller laboratorieforskning är de begränsade till genomförandet av:
Instrumentella diagnostiska åtgärder inkluderar:
Ytterligare diagnostiska åtgärder är konsultationer med ortoped, endokrinolog och traumatolog.
Radiell neuropati måste skiljas från:
Terapi av en sådan sjukdom utförs huvudsakligen med konservativa metoder, inklusive:
Medicinsk behandling innebär användning av:
Novokain- och kortisonblockader kan också krävas.
Bland fysioterapiprocedurerna är det värt att lyfta fram:
Goda resultat i komplex terapi visas av terapeutisk massage. Det är viktigt att ta hänsyn till att det under hela behandlingens varaktighet är nödvändigt att begränsa funktionaliteten hos den sjuka övre extremiteten.
Med normaliseringen av patientens tillstånd rekommenderar läkare att utföra terapeutiska övningar.
De mest effektiva övningarna:
Inte mindre effektiv är gymnastik som utförs i vatten, där alla rörelser upprepas 10 gånger.
Kirurgiskt ingrepp behandlas endast när orsaken till sjukdomen var någon skada eller för andra individuella indikationer. I detta fall utförs neurolys eller plastikkirurgi av nerven.
Med snabb terapi är det möjligt att helt återställa funktionen hos radialnerven på 1-2 månader.
Återhämtningstiden dikteras av följande faktorer:
Mycket sällan blir patologin kronisk.
För att förhindra radiell nervneuropati måste du följa några enkla rekommendationer.
Förebyggande åtgärder inkluderar:
Prognosen för den beskrivna patologin är övervägande gynnsam, särskilt när man utför komplex terapi och följer alla rekommendationer från den behandlande läkaren. Sjukdomen leder inte till komplikationer, men detta betyder inte att konsekvenserna av den provocerande sjukdomen inte kommer att uppstå.
Om du tror att du har radiell neuropati och symtomen som är karakteristiska för denna sjukdom, kan läkare hjälpa dig: en neurolog, en ortoped, en ortopedisk traumatolog.
Vi föreslår också att du använder vår onlinetjänst för sjukdomsdiagnostik, som, baserat på de angivna symtomen, väljer ut troliga sjukdomar.
Neurit är en neurologisk inflammatorisk sjukdom. Experter särskiljer dess flera sorter beroende på platsen. Om sjukdomen påverkar patientens övre extremiteter, diagnostiseras han med neuropati i den radiella nerven.
Orsakerna till dess utveckling är många. Enligt medicinska data är denna sjukdom den vanligaste bland andra sjukdomar i de övre extremiteterna.
Denna sjukdom kan utvecklas på grund av olika orsaker. Till exempel är en av de vanligaste nervkompressionerna i det ögonblick då en person sover.
Neurit av radialnerven uppstår på grund av överdriven domningar i patientens hand medan han tar en viss position och stannar i den under lång tid. Vanligtvis är den övre extremiteten placerad antingen under huvudet eller under kroppen.
Sömnen måste vara väldigt djup. Detta händer ofta när den sovande antingen är mycket trött eller berusad.
Neurit av radialnerven kan utvecklas på grund av dess kompression med en krycka. Detta är den så kallade kryckförlamningen.
Sjukdomen kan uppstå om kryckorna inte var rätt dimensionerade för höjden eller om de inte har en mjuk stoppning på armhålan. Överdriven kompression av den radiella nerven leder till utvecklingen av sjukdomen.
Den tredje orsaken till sjukdomen är trauma, till exempel en allvarlig skada på humerus. Det kan också utvecklas på grund av överdriven komprimering av tourniqueten. I vissa fall uppstår sjukdomen med en plötslig sammandragning av nerven.
Traumatiska fall av neuritutveckling inkluderar också:
Ganska sällan uppträder sjukdomen efter infektioner: influensa, lunginflammation, tyfus, etc. Förgiftning, till exempel alkoholförgiftning, kan orsaka utveckling av radiell nervneurit.
De viktigaste förebyggande åtgärderna inkluderar behovet av att undvika skador, hypotermi och infektion.
Sjukdomens manifestation kommer direkt att bero på graden av skada och området för skadans lokalisering.
Men för varje neurit är följande symtom karakteristiska:
Andra symtom beror på platsen för skadan.
Så om armhålan eller den övre tredjedelen av axeln påverkas, är följande manifestationer karakteristiska för sjukdomen:
När den mellersta tredjedelen av axeln är påverkad har patienten liknande symtom. Patienten kan dock sträcka ut underarmen och känsligheten på baksidan av axeln bevaras.
I det här fallet är en karakteristisk egenskap en "fallande" borste. Dessutom kan patienten inte räta ut fingrarna i de metakarpofalangeala lederna.
Om den nedre tredjedelen av axeln eller den övre tredjedelen av underarmen påverkas, så behåller som regel axeln och underarmen sina motoriska funktioner. Kränkningar sker uteslutande med förlängning av handen och fingrarna.
Symtom på alkoholisk neuropati: domningar och svaghet i benen med skador på nerverna i de nedre extremiteterna.
Symtom på inflammation i occipitalnerven listas här.
Läkaren kan ställa en preliminär diagnos utifrån patientens besvär och en specifik klinisk bild. Se till att använda diagnostiska tester som hjälper till att bedöma nivån på skadad nerv och graden av funktionsnedsättning.
Patienten, på begäran av läkaren, utför flera lätta övningar.
Läkaren drar slutsatser om förekomsten av en sjukdom baserat på följande karakteristiska egenskaper:
För att bekräfta diagnosen skickas patienten för elektroneuromyografi. Med hjälp av denna procedur ställs den slutliga diagnosen. För att bedöma graden av nervåterhämtning efter en behandlingskur skickas patienten på nytt till elektroneuromyografi.
Behandling av neurit i radialnerven bestäms i enlighet med orsaken som orsakade dess utveckling. Så om sjukdomen uppträdde på grund av infektioner, ordineras patienten antibiotikabehandling, antivirala och vaskulära läkemedel.
Vid traumatisk neurit ordineras patienten antiinflammatoriska läkemedel, analgetika. Behandlingen börjar med immobilisering av lemmen, sedan föreskrivs anti-ödemterapi.
I båda fallen ordineras patienten vitamin B, C och E. Detta är nödvändigt för att återställa blodcirkulationen.
Läkemedelsbehandling av radiell neurit används i kombination med ytterligare metoder som gör att du snabbt och effektivt kan hantera sjukdomen.
Så patienten ordineras fysioterapi:
Deras huvudsakliga mål är att återgå till känslighet, såväl som en ökning av muskeltonus. Vanligtvis ordineras de inte omedelbart, men i slutet av den första behandlingsveckan.
Dessutom gäller följande procedurer:
Symtom på neuropati bestäms av arten av nervskada och deras placering. Oftast uppstår det med allmänna sjukdomar, olika förgiftningar, ibland på grund av olika skador.
De vanligaste formerna av neuropati är diabetiker, toxiska och posttraumatiska.
Skadorna på nervgrenarna vid diabetes mellitus främjas av en ökad nivå av socker och lipider i blodet, och den initiala skadan som ett resultat av detta på de minsta kärlen som matar nervfibrerna.
Posttraumatisk neuropati utvecklas som ett resultat av kompression och undernäring av nervfibrer. Ofta störs nervens ledning på grund av en akut skada, till exempel ett starkt slag, vilket leder till en kränkning av nervslidornas integritet.
Dessutom kan artrit, njur- och leverinsufficiens, hypotyreos, tumörer och andra sjukdomar bidra till utvecklingen av neuropati.
Den mest typiska formen av neuropati förekommer vid diabetes mellitus. Vid diabetes drabbas först av allt de minsta kärlen, inklusive de som förser nervfibrer med blod. Det främsta kännetecknet för denna form av neuropati är en minskning av känsligheten i de drabbade områdena. Som ett resultat ökar risken för skador och infektion i huden i området för sjukdomen. Vid diabetes är denna bild mest typisk för de nedre extremiteterna.
De flesta patienter som diagnostiserats med diabetes har någon form av neuropati:
Perifer: i detta fall, när nerverna som är ansvariga för innerveringen av de övre eller nedre extremiteterna är skadade, finns det en känsla av domningar eller stickningar på sidan av den drabbade nerven; patienter noterar en kränkning av känsligheten i tårna eller händerna, såväl som en känsla av domningar.
Proximal: det finns en kränkning av känsligheten i underbenet, låren och skinkorna.
Autonom: aktiviteten i matsmältnings-, urin- eller könsorganen är störd.
Allmän svaghet i musklerna följer också ofta med någon form av diabetisk neuropati. Samtidigt atrofierar musklerna gradvis, och kränkningar av integumentet utvecklas.
Klinik för toxiska neuropatier.
Orsaken till denna form av sjukdomen är olika sorter berusning. Nervskada kan observeras både vid infektionssjukdomar (difteri, HIV, herpesinfektion) och vid förgiftning med kemikalier (alkohol, bly, arsenik), såväl som när vissa mediciner tas felaktigt.
Alkoholisk neuropati är en allvarlig skada på det perifera nervsystemet, vilket är den vanligaste komplikationen av överdriven användning av alkohol och dess surrogat. Asymptomatiska former av alkoholisk neuropati finns hos nästan alla alkoholmissbrukare.
För närvarande är det känt att både effekten av det giftiga ämnet i sig på nervfibern och kränkningen av metaboliska processer på grund av förgiftning av kroppen bidrar till utvecklingen av neuropati.
Extremiteternas nerver är oftast påverkade. Oavsett orsaken till förgiftning manifesteras neuropati av en kränkning av känslighet i fötter och händer, uppkomsten av en brännande känsla och stickningar på huden och hyperemi i extremiteternas hud. Också i de senare stadierna av sjukdomen kan svullnad av vävnaderna i de nedre extremiteterna uppträda. Denna sjukdom har ett utdraget förlopp, vilket kräver förebyggande åtgärder, särskilt spabehandling.
Klinik för posttraumatisk neuropati.
Orsaken till posttraumatisk skada på nervfibrer är deras kompression som ett resultat av frakturer, vävnadsödem, felaktig bildning av posttraumatiska ärr och andra neoplasmer. Mer frekventa former av denna sjukdom är lesioner i ulnar, ischias och radialnerven. Samtidigt utvecklas muskelatrofi, en kränkning av deras kontraktilitet och en minskning av reflexer. Det finns också en minskning av känsligheten för smärtsamma stimuli.
Vid toxisk skada är det nödvändigt att stoppa den toxiska effekten (avbryt läkemedlet, uteslut användningen av giftiga ämnen). Behandling av den diabetiska formen av sjukdomen reduceras först och främst till att bibehålla normala blodsockernivåer. Med posttraumatiska lesioner av nervfibrer är det nödvändigt att bli av med konsekvenserna av den traumatiska faktorn på bästa sätt.
Oavsett formen av sjukdomen ordineras smärtstillande medel, speciella grupper av vitaminer och andra läkemedel som förbättrar metaboliska processer och stimulerar regenerering till patienten. Senare, enligt läkarens ordination, genomförs sjukgymnastikbehandling.
En viktig roll spelas av förebyggande av neuropati. Det handlar om normalisering av metaboliska processer, snabb behandling av systemiska och infektionssjukdomar och snabb muskelstimulering under ortopedisk behandling är också viktigt.
Med tanke på att denna sjukdom ofta blir kronisk, är det nödvändigt att vidta alla åtgärder för att förhindra exacerbation. För detta remitteras patienter med neuropati till sanatoriebehandling. I sanatorier för behandling av neuropati används följande procedurer:
Träningsterapi och massage med akupunkturtekniker;
Under spabehandling rekommenderas patienter också dietterapi rik på vitaminer i grupperna B, C och E. Man bör komma ihåg att endast sjukdomar i remission med en kronisk process är föremål för behandling i sanatorier.
Polyneuropati är den kliniska manifestationen av flera lesioner av perifera nerver av olika karaktär.
Ofta verkar giftiga ämnen av exogent eller endogent ursprung som en skadlig faktor vid polyneuropati.
De resulterande toxiska polyneuropatierna (TP) har en gemensam klinik och behandlingsmetoder. Beroende på exponeringstidpunkten och egenskaperna för kontakt med ett giftigt medel utvecklas en akut eller kronisk form av sjukdomen.
Relevansen av toxiska skador på nervsystemet beror på expansionen av mänskliga kontakter med skadliga produktionsfaktorer, den progressiva försämringen av miljösituationen och minskningen av kvaliteten på livsmedelsprodukter som produceras med hjälp av ny teknik.
Andelen TP som orsakas av okontrollerat läkemedelsintag växer. Dessutom är orsaken till patologin hos perifera nerver ofta infektiösa patogener som implementerar neurotropa effekter genom toxiner.
Enligt den 10:e revideringen av den internationella klassificeringen av sjukdomar och relaterade hälsoproblem ingår toxiska polyneuropatier i rubriken "Polyneuropatier och andra lesioner i det perifera nervsystemet", som tillhör klassen av sjukdomar i nervsystemet.
Eftersom klassificeraren inte tillhandahåller en separat underrubrik som sammanfattar varianterna av toxiska polyneuropatier, är de alla kodade med separata fyrsiffriga chiffer från rubriken G62 "Andra polyneuropatier". Så, alkoholisk polyneurit tilldelas koden G62.1, och drogen TP är krypterad som G62.0, vilket indikerar en ytterligare kod för att identifiera drogen.
För polyneuropatier orsakade av toxiska ämnen som inte nämns tillhandahålls kod G62.2. Vid ospecificerad karaktär av giftiga ämnen är diagnosen Polyneuropati, ospecificerad (G62.9).
Är det möjligt att bota polyneuropati och vilka läkemedel som används för terapi, kommer du att lära dig i följande ämne:. Detaljer om metoderna för läkemedelsterapi.
Grundläggande viktig för diagnos och behandling av AFL är fördelningen av kroniska, subakuta och akuta former av sjukdomen. Den första av dem involverar utvecklingen av patologiska förändringar i 60 eller fler dagar, med en subakut form utvecklas processen i termer av 40 till 60 dagar. Och akut toxisk skada på perifera nerver diagnostiseras när sjukdomskliniken manifesterar sig upp till 40 dagar från ögonblicket för kontakt med den orsakande faktorn.
Beroende på ursprunget för det giftiga ämnet särskiljs två stora grupper av TP:
Den första gruppen av TP representeras av difteripolyneuropati, lesioner i det perifera nervsystemet vid herpetiska och HIV-infektioner, bly-, arsenik- och organofosforpolyneuropatier, såväl som alkohol- och läkemedelsinducerad polyneurit.
Gruppen av endogen TP inkluderar polyneuropatier som har utvecklats mot bakgrund av diabetes mellitus, bindvävssjukdomar, dysproteinemi, uremi, leversvikt och sjukdomar i mag-tarmkanalen.
Orsaken till giftig polyneuropati i de nedre extremiteterna är olika förgiftningar av hela organismen med utvecklingen av en specifik patologisk process i de perifera nerverna.
Den patologiska mekanismen för AFL är baserad på de toxiska effekterna av vissa yttre eller inre faktorer, vilket leder till att myelinskidan och nervstammarnas axiella cylinder förstörs.
Lesionen påverkar främst de distala extremiteterna på grund av ett antal predisponerande faktorer:
Appliceringspunkterna för olika neurotoxiska medel kan vara olika. Till exempel orsakar organofosfatgifter diffusa skador på det centrala och perifera nervsystemet. Arsenik, kvicksilver, organiska lösningsmedel och koldisulfid verkar selektivt på känsliga nervändar.
Hexoklorafen, bly, arsenik, tellur och tallium stör i allmänhet de perifera nervernas motoriska funktioner.
Kliniken för TP bestäms av graden av involvering i den patologiska processen av känsliga, motoriska och autonoma grenar av nervstammarna.
Typiska symtom på rörelsestörningar är:
Patienter har svårt att röra sig, i svåra fall kan de inte gå, stå och hålla i föremål på egen hand. Med skador på diafragmamusklerna är andningsstörningar och en minskning av lungvolymen möjliga.
Känslighetsstörningar representeras av:
I vissa fall visar TP tecken på en störning av autonom innervation:
Symtomatologin för vissa typer av TP har karakteristiska skillnader, beroende på den etiologiska faktorn som orsakade skadan på nervstammarna, tidpunkten för dess exponering och graden av kroppens reaktivitet mot ett visst neurotoxiskt medel.
Difteri TP vuxna som har haft en giftig form av infektion är mer benägna att bli sjuka. Typiskt, nederlaget för kranial - cerebrala nerver, manifesteras av förlamning av boende, nedsatt sväljning, nasal röst och takykardi. En farlig komplikation av difteri AFL kan vara diafragmatisk förlamning, störningar i andningsfunktionen och hjärtaktivitet.
För bly TS karakteristisk skada på den radiella och peroneala nerven, manifesterad av symtom på "hängande fötter och händer" och "tuppgång". Svårt smärtsyndrom åtföljs av vegetativa störningar, medan känslighet praktiskt taget inte lider. Den kliniska bilden av blypolyneurit utvecklas mot bakgrund av förgiftningssymtom: ökad trötthet, minskat minne och uppmärksamhet, anemi och spastisk kolit.
Manifestationer av alkoholisk TP har ett patogent samband med nedsatt absorption av vitamin B 1 och associerad tiaminbrist. Hos patienter störs fötternas känslighet, ömhet i vadmusklerna noteras, distala senreflexer försvinner. I svåra fall, mot bakgrund av skottsmärtor i benen, utvecklas muskelatrofi och symmetrisk pares av flexormusklerna, och känsliga störningar av typen "handskar och strumpor" utvecklas.
Symtom på läkemedelsinducerad polyneuropati kan uppträda mot bakgrund av att man tar guldpreparat, antibakteriella medel, isoniazid, perhexylen, teturam, cordarone, vinca-alkaloider eller platinapreparat, vitamin E och grupp B. Kliniken domineras av känslighetsrubbningar, parestesi och förlust av muskel-artikulära förnimmelser ( ataxi). Måttlig pares (perhexylen), muskelsvaghet (vitaminpreparat), såväl som deras kombination med skador på synnerverna (teturam) är möjliga.
För att fastställa orsaken till AFL och ordinera adekvat behandling är det nödvändigt att bestämma typen av neurotoxisk medel och tidpunkten för dess effekt på kroppen.
Till stor hjälp i detta är en noggrann anamnese, inklusive arten av patientens arbete, hans vistelseort och förekomsten av skadliga beroenden (alkoholism, drogmissbruk).
Dessutom förtydligar de information om befintliga sjukdomar och intagna mediciner.
Diagnostisk information om:
Huvudrollen i diagnosen förmaksflimmer är tilldelad en objektiv undersökning av patienten med speciella tester för att upptäcka dysfunktion av de perifera nerverna.
Som ytterligare typer av forskning används analyser för gifter, hormoner, sockernivåer och antikroppar mot smittsamma patogener (herpes, HIV). Porfyriner och salter av tungmetaller bestäms i urinen.
Ytterligare elektrofysiologiska forskningsmetoder, särskilt elektromyografi (EMG), hjälper till att bekräfta diagnosen.
Den huvudsakliga terapeutiska åtgärden för toxisk polyneuropati i de nedre extremiteterna är avbrytandet av kontakten med det neurotoxiska medlet. I den akuta formen av förgiftning administreras avgiftningsmedel och motgift intravenöst:
Farmakoterapi av toxisk polyneuropati mot bakgrund av alkohol inkluderar kurser av aminosyror (metionin, glutaminsyra), liponsyra och tioktinsyra, tiaminbromat, såväl som vegetotropa medel, nootropa och lugnande medel. Begränsa dietfetter. Med virala lesioner av perifera nerver är acyclovir effektivt.
I alla former av TP, eufillin, vitaminer i grupp B, actovegin, xanthinol nikotinat, preparat askorbinsyra, medel för att förbättra mikrocirkulationen (tretal). Med allvarliga trofiska störningar är ATP och anabola steroider indikerade.
Förutom läkemedelsterapi föreskrivs fysioterapimetoder - massage, elektromyostimulering, terapeutiska övningar, balneoterapi.
I de flesta fall har TP en gynnsam prognos för återhämtning.
När kontakten med ett giftigt ämne upphör, går pareser och känselstörningar tillbaka inom veckor eller månader.
I vissa fall av infektiös AFL är återfall av skelettmuskelsvaghet möjliga.
Prognosen för alkoholiska polyneuropatier beror på vägran eller återgång till alkohol. En ganska allvarlig prognos för toxisk skada på FOS beror på dålig återhämtning av förlamning.
Otidig diagnos och behandling av AFL kan kompliceras av pares och förlamning av extremiteterna. Sjukdomens progressiva dynamik åtföljs ofta av diffus muskelatrofi. Vid ett allvarligt förlopp av difteripolyneuropati är hjärtstopp möjligt.
