Diabetes Mellitus dünya çapında yaygın bir hastalıktır. Hastalığın klinik seyrine sıklıkla kronik komplikasyonların gelişimi eşlik eder. Hastalığın komplikasyonlarından biri diyabetik polinöropatidir.
Kronik diyabetik (sensorimotor) polinöropati, duyusal, otonomik ve motor bozuklukların eşlik ettiği yaygın bir nöropati şeklidir.
ICD-10 kodu
E 10.42 T1DM'de diyabetik polinöropati,
E11.42tip 2 diyabette diyabetik polinöropati,
G 63.2 diyabetik distal polinöropati.
Diyabetik polinöropatiye ağrı eşlik eder ve hastaların yaşam standardını önemli ölçüde azaltır.
Hastalığın gelişimi daha da ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Örneğin: ataksi, Charcot eklemi, diyabetik ayak sendromu, diyabetik osteoartropati.
Ekstremitelerin diyabetik polinöropatisi kangrene ve ardından amputasyona yol açabilir.
Bu nedenle diyabetli hastalarda gelişimin önlenmesi ve ilk belirtilerde etkili tedaviye başlanması önemlidir.
Diyabetik polinöropatinin gelişimini tetikleyen ana etiyolojik faktörler şöyle kabul edilir:
Çok sayıda çalışma, glikoz seviyelerinin ve kan basıncının sürekli izlenmesinin patolojinin gelişimini önemli ölçüde azalttığını göstermektedir. Ve insülin tedavisinin zamanında kullanılması, gelişme riskini yarı yarıya azaltır.
Diyabetik polinöropatinin semptomları alt ekstremitelerde ağrıyı içerir. Yanan, donuk veya kaşıntılı ağrı, daha az sıklıkla keskin, bıçaklayıcı ve delici. En sık ayakta meydana gelir ve akşamları yoğunlaşır. İleride bacağın ve kolların alt üçte birlik kısmında ağrı ortaya çıkabilir.
Hastalar sıklıkla kas uyuşması, eklem ağrısı ve yürüme bozukluklarından şikayetçidir. Bunun nedeni sinir sistemindeki bir bozukluğun gelişmesidir. Sıcaklık hassasiyeti kaybolur ve trofik ülserler ortaya çıkabilir.
Hasta giysiye dokunmaktan rahatsızlık duyar. Bu gibi durumlarda ağrı sendromu kalıcıdır ve hastanın genel refahını önemli ölçüde kötüleştirir.
Teşhis nasıl belirlenir ve netleştirilir?
Polinöropati tanısı, anamnezi dikkatlice toplayan ve gerekli çalışma türlerini yazan bir doktorun ziyaretiyle başlar.
Ana çalışma olarak elektronöromiyografi tercih edilir. Ayrıca VCSP (vejetatif kutanöz sempatik potansiyeller) çalışmalarından da yararlanılabilir.
Diyabetik polinöropati tanısı konulduktan sonra etiyotropik tedavi ile tedaviye başlanır. Kan şekeri seviyelerini normalleştirmek önemlidir. Sürekli izleme sonrasında vakaların %70'inde ağrı azalır. Bazı durumlarda insülin tedavisi reçete edilir.
Oksidatif stresin tedavi rejiminde, etkilenenleri iyileştirmek için belirgin bir antioksidan etkiye sahip ilaçlar reçete edilir. İlaçlar oldukça uzun süre kurslarda alınıyor. Bu süre zarfında hasta izlenir ve izlenir.
Ağrıyı hafifletmek için analjezikler ve antiinflamatuar ilaçlar reçete edilir. Ancak uzmanların belirttiği gibi ağrıyı tamamen dindiremezler ve uzun süreli kullanım midenin düzgün çalışmasına zarar verebilir.
Kronik nöropatik ağrı semptomları için anestezikler, antidepresanlar ve antiepileptik ilaçlar reçete edilir. İlaçlara ek olarak lidokain bantları, jelleri, merhemleri ve kremlerinin kullanılması tavsiye edilir.
Diyabetik polinöropatinin karmaşık tedavisini hastanın durumuna bağlı olarak pekiştirmek için aşağıdakiler reçete edilir:
Tedavi Halk ilaçları Sadece ilgili doktorun onayı ile izin verilir. Bitkisel ilaçlar ve şifalı merhemlerin kullanımı, geleneksel tedavi yöntemlerine tamamlayıcı olarak kullanılabilir.
Diyabetik polinöropatinin etkili tedavisi, konservatif tedavi yöntemleri kompleksi ile her hastaya bireysel doktorun yaklaşımı olarak kabul edilir.
ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. 170 numara
Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017-2018'de planlanmaktadır.
DSÖ'den değişiklik ve eklemelerle.
Değişikliklerin işlenmesi ve çevirisi © mkb-10.com
Alkolik polinöropati, çoklu periferik sinirlerin fonksiyon bozukluğuna neden olan nörolojik bir hastalıktır. Hastalık, alkolizmin ilerleyen aşamalarında alkol bağımlılarında ortaya çıkar. Alkol ve metabolitlerinin sinirler üzerindeki toksik etkileri ve ardından sinir liflerindeki metabolik süreçlerin bozulması nedeniyle patolojik değişiklikler gelişir. Hastalık sekonder demiyelinizasyonla birlikte aksonopati olarak sınıflandırılır.
Hastalığın klinik belirtileri ve bunların aşırı alkol tüketimi ile ilişkisi 1787'de Lettsom ve 1822'de Jackson tarafından tanımlanmıştır.
Alkolik polinöropati, her yaşta ve cinsiyette alkol içen kişilerde (kadınlarda hafif bir baskınlıkla) tespit edilir ve ırk veya milliyete bağlı değildir. Ortalama olarak dağılım sıklığı binde 1-2 vakadır. nüfus (alkol kullanımından kaynaklanan tüm hastalıkların yaklaşık% 9'u).
Hastalığın klinik tablosuna bağlı olarak aşağıdakiler ayırt edilir:
Hastalığın seyrine bağlı olarak şunlar vardır:
Kronik alkolizm hastalarında hastalığın asemptomatik formları da ortaya çıkar.
Hastalığın etiyolojisi tam olarak anlaşılamamıştır. Mevcut verilere göre, tüm hastalık vakalarının yaklaşık% 76'sı, 5 yıl veya daha uzun süre alkol bağımlılığı durumunda vücudun tepkisi nedeniyle tetiklenmektedir. Alkolik polinöropati, hipotermi ve diğer provoke edici faktörlerin bir sonucu olarak kadınlarda erkeklerden daha sık gelişir.
Ayrıca hastalığın gelişimi otoimmün süreçlerden etkilenir ve tetikleyici faktör bazı virüs ve bakterilerdir.
Karaciğer hastalığını ve fonksiyon bozukluğunu tetikler.
Hastalığın tüm formları, etil alkol ve metabolitlerinin periferik sinirler üzerindeki doğrudan etkisinin bir sonucu olarak gelişir. Motor ve karışık formların gelişimi aynı zamanda tiamin (B1 vitamini) gövdesindeki eksiklikten de etkilenir.
Alkol bağımlısı hastalarda tiamin hipovitaminozu aşağıdakilerin bir sonucu olarak ortaya çıkar:
Aynı zamanda alkol kullanımı büyük miktarda tiamin gerektirir, bu nedenle alkol içmek tiamin eksikliğini artırır.
Etanol ve metabolitleri glutamat nörotoksisitesini arttırır (glutamat, merkezi sinir sisteminin ana uyarıcı nörotransmitteridir).
Alkolün toksik etkileri, alkolik polinöropatinin ciddiyeti ile tüketilen etanol miktarı arasında doğrudan bir ilişki olduğunu gösteren çalışmalarla desteklenmektedir.
Hastalığın ciddi bir formunun gelişmesinin koşulu, kalıtsal bir yatkınlıktan kaynaklanan sinir dokusunun artan hassasiyetidir.
Hastalığın patogenezi tam olarak anlaşılmamasına rağmen, alkolik polinöropatinin akut formundaki ana hedefin aksonlar (uyarıları ileten sinir hücrelerinin silindirik uzantıları) olduğu bilinmektedir. Lezyon kalın miyelinli ve ince, zayıf miyelinli veya miyelinsiz sinir liflerini etkiler.
Sinir dokusunun artan hassasiyeti, nöronların çeşitli metabolik bozukluklara ve özellikle tiamin eksikliğine karşı yüksek duyarlılığının bir sonucudur. Tiaminin hipovitaminozu ve tiamin pirofosfatın yetersiz oluşumu, karbonhidratların katabolizmasına, bazı hücre elemanlarının biyosentezine ve nükleik asit öncüllerinin sentezine katılan bir dizi enzimin (PDG, a-CHCH ve transketolaz) aktivitesinde bir azalmaya neden olur. Vücudun enerji ihtiyacını artıran bulaşıcı hastalıklar, kanama ve diğer bazı faktörler, B vitaminleri, askorbik ve nikotinik asit eksikliğini ağırlaştırır, kandaki magnezyum ve potasyum seviyesini azaltır, protein eksikliğine neden olur.
Kronik alkol tüketimi ile hipotalamik nöronlardan beta-endorfin salınımı azalır ve etanole beta-endorfin yanıtı azalır.
Kronik alkol zehirlenmesi, protein kinaz konsantrasyonunda bir artışa neden olur, bu da birincil aferent nöronların uyarılabilirliğini arttırır ve periferik uçların duyarlılığını arttırır.
Alkolün periferik sinir sistemine verdiği hasar aynı zamanda serbest oksijen radikallerinin aşırı oluşumuna neden olur, bu da endotelin (endokrin fonksiyonları yerine getiren kan damarlarının iç yüzeyini kaplayan düz hücre tabakası) aktivitesini bozar, endonöral hipoksiye neden olur (endonöral hücreler omuriliğin sinir liflerinin miyelin kılıfı) ve hücre hasarına yol açar.
Patolojik süreç aynı zamanda sinir liflerinin aksonları boyunca yer alan ve destekleyici (destekleyici) ve beslenme işlevi gören Schwann hücrelerini de etkileyebilir. Sinir dokusunun bu destekleyici hücreleri, nöronların miyelin kılıfını oluşturur, ancak bazı durumlarda onu yok ederler.
Alkolik polinöropatinin akut formunda, patojenlerin etkisi altında, antiglikolipid veya antigangliosid antikorlarının ortaya çıkmasına neden olan antijene özgü T ve B hücreleri aktive edilir. Bu antikorların etkisi altında, lokal inflamatuar reaksiyonlar gelişir, bağışıklık tepkisinde yer alan kan plazma proteinleri (tamamlayıcı) seti aktive edilir ve Ranvier düğümü bölgesinde bir membran-litik saldırı kompleksi biriktirilir. miyelin kılıf. Bu kompleksin birikmesinin sonucu, miyelin kılıfının artan hassasiyetle makrofajlar tarafından hızla artan bir enfeksiyonu ve ardından kılıfın tahrip edilmesidir.
Çoğu durumda, alkolik polinöropati, uzuvlarda motor veya duyu bozuklukları ve bazı durumlarda çeşitli lokalizasyonlarda kas ağrısı ile kendini gösterir. Ağrı, motor bozukluklar, uyuşukluk hissi, karıncalanma ve “emekleme” (parestezi) ile eş zamanlı olarak ortaya çıkabilir.
Hastalığın ilk belirtileri parestezi ve kas güçsüzlüğü şeklinde ortaya çıkar. Vakaların yarısında bozukluklar başlangıçta alt ekstremiteleri etkiler ve birkaç saat veya gün sonra üst ekstremitelere yayılır. Bazen hastaların kolları ve bacakları aynı anda etkilenir.
Çoğu hasta şunları yaşar:
Yüz kaslarının ihlali ve hastalığın ciddi formlarında idrar retansiyonu olabilir. Bu belirtiler 3-5 gün devam eder ve daha sonra kaybolur.
Hastalığın ileri evresindeki alkolik polinöropati, aşağıdakilerin varlığı ile karakterize edilir:
Hastalığın ciddi vakaları ayrıca aşağıdakilerle de karakterize edilir:
Alkolik polinöropatide ağrı, tiamin eksikliği ile ilişkili olmayan hastalık formlarında daha sık görülür. Doğası gereği ağrıyor veya yanıyor olabilir ve ayak bölgesinde lokalize olabilir, ancak daha sıklıkla ağrının etkilenen sinir boyunca lokalize olduğu radiküler niteliktedir.
Hastalığın ciddi vakalarında II, III ve X çift kranyal sinirlerde hasar gözlenir.
En ağır vakalar zihinsel bozukluklarla karakterize edilir.
Alt ekstremitelerin alkolik polinöropatisine aşağıdakiler eşlik eder:
Acı verici olaylar haftalar hatta aylar içinde artabilir ve ardından durağan bir aşama başlar. Yeterli tedavi ile hastalığın ters gelişme aşaması meydana gelir.
Alkolik polinöropati şu şekilde teşhis edilir:
Şüpheli durumlarda diğer hastalıkları dışlamak için MR ve BT yapılır.
Alt ekstremitelerin alkolik polinöropatisinin tedavisi şunları içerir:
İlaç tedavisi için aşağıdakiler reçete edilir:
Toksik karaciğer hasarı varlığında hepatoprotektörler kullanılır.
Otonom bozuklukları düzeltmek için semptomatik tedavi kullanılır.
Alkolik polinöropati, alkol kötüye kullanımının yaygın bir komplikasyonudur. Bir doktor olarak bunun çok tehlikeli bir komplikasyon olduğunu söyleyebilirim. Ve diğer şeylerin yanı sıra tehlikelidir, çünkü fark edilmeden gizlice yaklaşır ve çoğu zaman hasta, sonuna kadar hasta olduğunu anlamaz. Artık spor yapmaya değmez, özellikle aktif olanlar - sadece egzersiz terapisi, yüzme, masaj, fizyoterapi. İlaç tedavisi zorunludur - nöromultivit veya kombilipen gibi B vitaminleri, tioktik asit preparatları (tioktasit bv), eğer endike ise muhtemelen nöromedin.
Doktor Belyaeva, kız kardeşim hasta, korkuyor, sık sık dürtüleri var (bazen 2 dakika arayla), ama tabii ki tuvalete gitmiyor, yemek yemekten korkuyor, sürekli öleceğini söylüyor ama o her şeyi yiyor, duvar boyunca yürüyor (tuvalete), ne önerirsiniz?
Kız kardeşim hasta, korkuyor, sık sık tuvalete gitmek istemese de tuvalete gitmek istemiyor ve hemen unutuyor, “duvarda” yürüyor.
Polinöropati (poliradikülonöropati), periferik sarkık felç, duyu bozuklukları, trofik ve bitkisel-vasküler bozukluklar, özellikle distal uzuvlarda ortaya çıkan, periferik sinirlerde çoklu hasardır. Bu, genellikle distal lokalizasyonda olan ve yavaş yavaş proksimale doğru yayılan yaygın bir simetrik patolojik süreçtir.
Çoğu zaman intihar veya cezai zehirlenmelerle ilişkilidir ve arsenik, organofosfor bileşikleri, metil alkol, karbon monoksit vb. İle şiddetli zehirlenme tablosunun arka planında ortaya çıkar. Polinöropatilerin klinik tablosu genellikle 2-4 gün içinde gelişir ve daha sonra iyileşme gerçekleşir. birkaç hafta içinde.
Birkaç hafta içinde gelişirler; bu, birçok toksik ve metabolik nöropati vakası için tipiktir, ancak ikincisinin çoğu aylarca sürer.
Uzun bir süre boyunca ilerleme: 6 ay veya daha fazla. En sık kronik alkol intoksikasyonu (alkolik polinöropati), vitamin eksiklikleri (grup B) ve diyabet, üremi, biliyer siroz, amiloidoz, kanser, lenfoma, kan hastalıkları, kollajenoz gibi sistemik hastalıklarla gelişir. İlaçlardan nörotropik etkiye sahip metronidazol, amiodaron, furadonin, izoniazid ve apressine özel dikkat gösterilmelidir.
Fransız nörologlar G. Guillen ve J. Barre tarafından 1916'da tanımlanmıştır. Hastalığın nedeni yeterince açık değildir. Genellikle önceki bir akut enfeksiyondan sonra gelişir. Hastalığa filtrelenebilen bir virüsün neden olması mümkündür, ancak henüz izole edilmediğinden çoğu araştırmacı hastalığın doğasının alerjik olduğunu düşünmektedir. Hastalığın, hücresel immün reaksiyonlara sekonder olarak sinir dokusunun tahrip olduğu otoimmün olduğu kabul edilir. Periferik sinirlerde ve köklerde segmental demiyelinizasyonla birlikte inflamatuar sızıntılar bulunur.
Hastalığın başlangıcından 1-2 hafta sonra, ampuler grubun kranyal sinirlerinde hasar belirtileri ortaya çıkabilir: yumuşak damak parezi, dil, fonasyon bozukluğu, yutma; Özellikle frenik sinirin sürece dahil olması durumunda olası solunum problemleri. Vagus sinirinin hasar görmesi bradikardi, taşikardi ve aritmiye neden olabilir. Okülomotor sinirler sıklıkla konaklama bozukluğu ile kendini gösteren sürece dahil olur. Daha az sıklıkla III, IV ve VI kraniyal sinirler tarafından innerve edilen dış oküler kasların parezi görülür. Ekstremitelerdeki polinöropati genellikle geç (3-4 haftada) yüzeysel ve derin hassasiyet bozukluğu ile birlikte duyusal ataksiye yol açan gevşek parezi olarak kendini gösterir. Bazen geç difteri polinöropatisinin tek belirtisi tendon reflekslerinin kaybıdır.
Difterideki kranyal sinir nöropatisinin erken belirtileri, toksinin lezyondan doğrudan girişi ile ilişkiliyse, periferik sinir nöropatisinin geç belirtileri, toksinin hematojen yayılımı ile ilişkilidir. Tedavi etiyolojik ve semptomatik prensiplere göre gerçekleştirilir.
Bunlar heterojen kökenli nöropatilerdir; edinilmiş bir doğaya sahipler, rotaları dalgalı ve tekrarlanıyor. Klinik olarak önceki forma benzerler, ancak aynı zamanda hastalığın gelişim hızında, seyrinde ve ayrıca açık kışkırtıcı anların veya tetikleyici mekanizmaların yokluğunda da farklılıklar vardır.
Subakuttan daha sık görülür. Bunlar kalıtsal, inflamatuar, ilaca bağlı nöropatilerin yanı sıra diğer edinilmiş formlardır: diyabet, hipotiroidizm, disproteinemi, multipl miyelom, kanser, lenfoma vb. ile. Çoğu zaman bu hastalıklarda, özellikle de diyabette, elektrodiagnostik bir çalışma verir. karışık aksonal-demiyelinizan süreçlerin bir resmi. Çoğu zaman hangi sürecin birincil olduğu bilinmemektedir - aksonal dejenerasyon veya demiyelinizasyon.
Diyabetli kişilerde gelişir. Polinöropati, diyabetin ilk belirtisi olabilir veya hastalığın başlangıcından yıllar sonra ortaya çıkabilir. Polinöropati sendromu diyabetli hastaların neredeyse yarısında görülür.
Polinöropatilerin tedavisi türlerine bağlıdır. Alfa lipolik asit preparatları (tiyogamma, tiyoktasit, berlisyon, espolidon vb.) ve B vitamini kompleksleri sıklıkla kullanılır. Bu ilaçlar reinnervasyon potansiyelini maksimuma çıkarır. Demiyelinizan polinöropatilerin tedavisi için, farmakoterapiye ek olarak, patolojik otoimmün mekanizmaları bloke eden ajanlar kullanılır: immünoglobulinlerin ve plazmaferezin uygulanması. Hastalığın remisyon döneminde kapsamlı rehabilitasyon önemli bir rol oynar.
Wikimedia Vakfı. 2010.
Diyabetik Polinöropati - Bu makale bilgi kaynaklarına referans içermemektedir. Bilgilerin doğrulanabilir olması gerekir, aksi takdirde sorgulanabilir ve silinebilir. Yapabilirsin... Vikipedi
ailesel amiloidotik polinöropati - ailesel amiloidotik polinöropati. Başlıca transtiretin olan amiloid proteinlerinin anormal hücre dışı birikimi ile karakterize BOH
ailesel amiloidotik polinöropati - ana maddesi transtiretin (prealbümin) olan amiloid proteinlerinin anormal hücre dışı birikimi ile karakterize edilen NPD; Ruam. Otozomal dominant geçişli ve yüksek penetranslı kalıtsaldır, hastalık mutasyona dayalıdır... ... Teknik Çevirmen Rehberi
Polinöropati - Polinöropati ICD 10 G60. G64. ICD 9 356.4 ... Vikipedi
Thiolepta - Aktif madde ›› Tioktik asit Latince adı Thiolepta ATX: ›› A05BA Karaciğer hastalıklarının tedavisi için ilaçlar Farmakolojik grup: Diğer metabolikler Nozolojik sınıflandırma (ICD 10) ›› B19 Viral ... ... Tıbbi ilaçlar sözlüğü
Diyabetik nöropati - Periferik hassasiyet bozukluklarının teşhisi için ayar çatalı aracı ... Vikipedi
Benfolipen - Latince adı Benfolipen ATH: ›› A11ba Polivitaminler Farmakolojik grup: vitaminler ve vitamin benzeri ürünler Nozolojik sınıflandırma (ICD 10) ›› G50.0 Troinik Sinir Nöralnisi ›› Fasiyal sinir lezyonunun G51'i ›› G54.1 of lezyonlar ... ... İlaç sözlüğü
Talep üzerine diğer kitaplar “Polinöropati” >>
Web sitemizde size en iyi deneyimi sunmak için çerezleri kullanıyoruz. Bu siteyi kullanmaya devam ederek bunu kabul etmiş olursunuz. İyi
Polinöropati, periferik sinirlerin çoklu lezyonlarını içeren bir hastalık kompleksidir. Hastalık çoğunlukla kronik bir aşamaya doğru ilerler ve artan bir yayılma yoluna sahiptir, yani süreç başlangıçta küçük lifleri etkiler ve yavaş yavaş giderek daha büyük dalları kapsar.
Polinöropatinin ICD 10'a göre sınıflandırılması resmi olarak tanınmaktadır, ancak kursun bireysel özelliklerini dikkate almamakta ve tedavi taktiklerini açıklamamaktadır.
Klinik tablo öncelikle kas-iskelet sistemi ve kardiyovasküler sistem bozukluklarına dayanmaktadır. Hasta kas ağrısı, halsizlik, kramplar ve normal hareket edememe (alt ekstremite felci) şikayetinde bulunur. Genel semptomlara ek olarak kalp atım hızında artış (taşikardi), kan basıncında sıçramalar, baş dönmesi ve damar tonusunda değişikliklere ve merkezi sinir sistemine yetersiz kan akışına bağlı baş ağrıları da bulunur.
Hastanın sağlığı bozulduğunda kaslar tamamen körelir, kişi çoğunlukla yatar, bu da yumuşak dokuların beslenmesini olumsuz etkiler. Bazen nekroz gelişir.
Başlangıçta doktor, hastanın tüm şikayetlerini dinlemek, genel muayene yapmak, tendon reflekslerini ve cilt hassasiyetini özel aletler kullanarak kontrol etmekle yükümlüdür.
Laboratuvar kan teşhisi, eşlik eden patolojilerin ve altta yatan hastalığın gelişim nedenlerinin belirlenmesinde etkilidir. Glikoz konsantrasyonunda veya toksik bileşiklerde, ağır metal tuzlarında artış gözlemlenebilir.
Modern enstrümantal yöntemlerden elektronöromiyografi ve sinir biyopsisi tercih edilir.
Uluslararası komite polinöropatinin tedavisi için bütün bir sistem geliştirdi. Her şeyden önce, ana nedensel faktörün etkisi dışlanır - organizmalar antibiyotiklerin yardımıyla yok edilir, endokrin sistem hastalıkları hormonal tedavi ile telafi edilir, iş yeri değiştirilir, alkol alımı tamamen ortadan kaldırılır ve tümörler cerrahi müdahale ile çıkarılır.
Komplikasyonların gelişmesini önlemek için, yüksek kalorili bir diyet (kontrendikasyon yokluğunda), bağışıklık sisteminin işleyişini ve hücre trofizmini eski haline getiren bir vitamin ve mineral kompleksi reçete edilir.
Semptomları hafifletmek için ağrı kesiciler, antihipertansif ilaçlar ve kas uyarıcıları kullanılır.
Sitedeki bilgiler yalnızca popüler bilgilendirme amacıyla sağlanmıştır, referans veya tıbbi doğruluk iddiasında değildir ve bir eylem kılavuzu değildir. Kendi kendinize ilaç vermeyin. Sağlık uzmanınıza danışın.
Alt ekstremite polinöropatisi, periferik sinirlerin hasar görmesi ile ilişkili yaygın bir patolojidir. Hastalık, alt ekstremiteleri etkileyen, duyu bozuklukları ve sarkık felç ile kendini gösteren trofik ve bitkisel-vasküler bozukluklarla karakterizedir.
Patolojinin tehlikesi, zamanla tezahürlerinin kötüleşmesi, çalışma yeteneğini etkileyen ve tam bir yaşama müdahale eden hareket sorunlarının ortaya çıkmasıdır. Bugün alt ekstremite polinöropatisinin semptomları ve tedavisi hakkında konuşacağız ve ayrıca patolojinin daha da ilerlemesini önlemeyi amaçlayan yöntemleri de ele alacağız.
Alt ekstremite polinöropatisi bağımsız bir hastalık değildir. ICD 10'a göre bu durum, çeşitli hastalıklara eşlik eden nörolojik bir sendrom olarak kabul edilir:
Hastalığın nedeni çok çeşitli sağlık bozuklukları ve kronik hastalıklar olabilir. Kanserli tümörler periferik sinir sisteminin işleyişini bozabilir. Ek olarak, kemoterapi küründen sonra polinöropati belirtileri ortaya çıkabilir.
Eklemlerdeki bulaşıcı ve inflamatuar süreçler ve vücudun her türlü zehirlenmesi (ilaçlar, alkol, kimyasallar), hassasiyetin bozulmasına ve sinir liflerinin hasar görmesine neden olabilir. Çocuklarda bu hastalık çoğunlukla kalıtsaldır; örneğin, porfiritik polinöropati semptomları bir çocukta doğumdan hemen sonra ortaya çıkar.
Böylece doktorlar patolojik bir durumun gelişimini tetikleyen tüm faktörleri birkaç gruba ayırır:
Polinöropati hiçbir zaman bağımsız bir hastalık olarak ortaya çıkmaz, sinir liflerindeki hasar her zaman periferik sinir sisteminin durumunu olumsuz yönde etkileyen etiyolojik bir faktörle ilişkilidir.
Üst ve alt ekstremitelerin polinöropatisi, sinir liflerinde gelişen hasarla ilişkili kas güçsüzlüğünün artmasıyla başlar. İlk önce uzuvların distal kısımları hasar görür. Bu durumda ayak bölgesinde uyuşukluk hissi oluşur ve yavaş yavaş tüm bacağa yayılır.
Polinöropatili hastalar uzuvlarda yanma hissi, emekleme, karıncalanma ve uyuşukluktan şikayetçidir. Çeşitli parestezi türleri kas ağrısı ile komplike hale gelir. Semptomlar arttıkça hastalar yanlışlıkla sorunlu bölgeye dokunduklarında bile ciddi rahatsızlık hissederler. Hastalığın ilerleyen aşamalarında yürüyüşte dengesizlik, hareketlerin koordinasyonunda kayıp, sinir liflerinin hasar gördüğü bölgede tam bir hassasiyet eksikliği ortaya çıkar.
Kas atrofisi kol ve bacaklarda zayıflık olarak kendini gösterir ve ciddi vakalarda parezi veya felce neden olabilir. Bazen uzuvlarda hoş olmayan hisler istirahat halinde ortaya çıkar ve refleks hareketlere neden olur. Doktorlar bu tür belirtileri "huzursuz bacak sendromu" olarak nitelendiriyor.
Patolojiye, vasküler bozukluklar (etkilenen uzuvlarda soğukluk hissi, cildin mermer solukluğu) veya trofik lezyonlar (ülserler ve çatlaklar, soyulma ve kuru cilt, pigmentasyonun görünümü) ile kendini gösteren otonom bozukluklar eşlik eder.
Polinöropatinin belirtilerini gözden kaçırmak zordur; patoloji ilerledikçe bunlar sadece hasta için değil aynı zamanda etrafındaki insanlar için de belirgin hale gelir. Yürüyüş değişir ve ağırlaşır, bacaklar "sallanır", hareket etmekte zorluklar ortaya çıkar, kişi daha önce birkaç dakika içinde kat ettiği kısa mesafeleri bile kat etmekte zorluk çeker. Patoloji ilerledikçe uzuvlarda uyuşukluk hissi artar. Kendini farklı şekillerde gösteren bir ağrı sendromu ortaya çıkar; bazı hastalar sadece hafif bir rahatsızlık hissederken, diğerleri ağrılı veya keskin, yanıcı ağrıdan şikayet ederler.
Hastalarda ekstremitelerde şişlik, diz reflekslerinde bozulma ve uyaranlara yanıtsızlık görülür. Bu durumda, yalnızca bir veya birkaç karakteristik semptom ortaya çıkabilir, bunların hepsi belirli bir sinir gövdesindeki hasarın ciddiyetine bağlıdır.
Kursun doğasına göre alt ekstremite polinöropatisi şunlar olabilir:
Sinir liflerindeki hasar dikkate alındığında polinöropati birkaç türe ayrılır:
Hücresel sinir yapılarındaki hasara bağlı olarak polinöropati şunlar olabilir:
Polinöropatinin demiyelinizan formu, hastalığın en şiddetli şeklidir ve gelişim mekanizması hala tam olarak anlaşılamamıştır. Ancak bir dizi çalışma sonucunda bilim adamları patolojinin otoimmün doğası hakkında bir teori ortaya attılar. Bu durumda insan bağışıklık sistemi kendi hücrelerini yabancı olarak algılar ve sinir hücrelerinin köklerine saldırarak miyelin kılıflarını yok eden spesifik antikorlar üretir. Sonuç olarak sinir lifleri işlevlerini kaybeder ve innervasyona ve kas güçsüzlüğüne neden olur.
Polinöropatiden şüpheleniliyorsa, hastanın laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar da dahil olmak üzere bir dizi teşhis prosedüründen geçmesi gerekecektir. Bir anamnez topladıktan sonra, doktor harici bir muayene yapacak, refleksleri inceleyecek ve ardından genel ve biyokimyasal analiz için hastayı kan bağışı yapmak üzere laboratuvara gönderecektir.
Ek olarak, hastaya iç organların ultrasonu çekilecek, etkilenen bölgelerin röntgeni çekilecek ve beyin omurilik sıvısı toplanacaktır. Gerekirse inceleme için sinir liflerinden biyopsi alınacaktır. Tedavi rejiminin seçimi ancak tam bir muayene ve teşhis sonrasında başlar.
Polinöropatiye yönelik terapötik önlemlerin temeli, patolojinin ilerlemesini önlemeyi ve sinir liflerinin bozulmuş innervasyonunu düzeltmeyi amaçlayan ilaç ve fizyoterapötik yöntemlerin bir kombinasyonudur. Tedavi yöntemleri büyük ölçüde patolojinin gelişimine katkıda bulunan nedene bağlı olacaktır.
Ağır kronik hastalıklar söz konusu ise öncelikle altta yatan hastalığı tedavi ederler. Böylece diyabetik polinöropati için glisemik indeks seviyesini etkilemeyecek ilaçlar seçilir ve tedavinin kendisi aşamalar halinde gerçekleştirilir. İlk önce diyet ayarlanır, vücut ağırlığı normalleştirilir ve hasta için bir dizi terapötik egzersiz geliştirilir. Daha sonra nörotropik vitaminler ve alfa-lipoik asit enjeksiyonları tedavi rejimine dahil edilir, immünsüpresif ilaçlar ve glukokortikoidler reçete edilir.
Hastalık toksik nitelikte ise öncelikle detoksifikasyon önlemleri alınır, ardından gerekli ilaçlar reçete edilir. Patoloji tiroid bezinin fonksiyon bozukluğunun arka planında gelişirse, tedavi sürecinde hormonal ilaçlar kullanılır. Malign neoplazmalar cerrahi olarak tedavi edilir ve sinir köklerine baskı yapan tümörün çıkarılması sağlanır.
Uzuvların geliştirilmesi ve hareket bozukluklarının ortadan kaldırılması için fizik tedavi (fizik tedavi) yöntemlerinden yararlanılır. B vitaminleri duyarlılığın geri kazanılmasına yardımcı olur, ağrıyı hafifletmek için analjezikler merhem, tablet veya enjeksiyon şeklinde reçete edilir.
Bunlar polinöropati tedavisinde ilk tercih edilen ilaçlardır; terapötik etkileri, hasar alanındaki kan dolaşımını iyileştirmeyi, doku trofizmini iyileştirmeyi ve sinir liflerinin yenilenmesini amaçlamaktadır. Çoğu zaman, bu listedeki ilaçlar tedavi rejimine dahil edilir:
İlaçların etkisi, nöromüsküler iletimi iyileştirmeyi, metabolizmayı hızlandırmayı, dokulara kan ve oksijen tedarikini iyileştirmeyi amaçlamaktadır. Metabolik ajanlar antioksidan etkiye sahip olabilir, serbest radikallerle savaşabilir, sinir dokusunun tahribat süreçlerini durdurabilir ve bozulmuş fonksiyonların onarılmasına yardımcı olabilir.
Tedavi sürecinde B vitaminleri (B1, B12, B6) önemli rol oynar. Tablet formunda veya enjeksiyon halinde salınan kombinasyon ilaçları tercih edilir. En sık reçete edilen enjeksiyon formları arasında:
Optimum vitamin setine ek olarak, bu ilaçlar ayrıca analjezik etki sağlayan lidokain içerir. Bir dizi enjeksiyondan sonra vitamin preparatları tablet formunda reçete edilir - Neuromultivit, Neurobion, Keltican.
Polinöropati için geleneksel ağrı kesicilerin (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) kullanımı istenen etkiyi vermez. Daha önce ağrıyı hafifletmek için lidokain enjeksiyonları reçete ediliyordu. Ancak kullanımı kan basıncında artışlara ve kalp ritmi bozukluklarına neden oldu. Günümüzde anestezinin topikal olarak uygulanmasına olanak tanıyan daha güvenli bir seçenek geliştirildi. Ağrıyı hafifletmek için lidokain bazlı Versatis yamasının kullanılması tavsiye edilir. Sorunlu bölgeye basitçe sabitlenir, bu da tahriş veya olumsuz reaksiyonlar olmadan ağrının giderilmesini sağlar.
Ağrı sendromunun net bir lokalizasyonu varsa, yerel ajanları (anestezik etkiye sahip merhemler ve jeller) (örneğin, Capsicam) kullanabilirsiniz.
Antikonvülsanlar - Kapsül veya tablet şeklinde üretilen Gabapentin, Neurontin, Lyrica, ağrı sendromunun belirtileriyle iyi başa çıkmaktadır. Bu tür ilaçları almak minimum dozlarla başlar ve yavaş yavaş ilacın hacmini arttırır. Terapötik etki hemen gerçekleşmez, yavaş yavaş birikir. İlacın etkinliği, uygulamanın başlangıcından itibaren 1-2 haftadan daha erken bir sürede değerlendirilemez.
Şiddetli vakalarda, yukarıdaki tedavi yöntemleriyle ağrının giderilemediği durumlarda, opioid analjezikler (Tramadol) Zaldiar ilacıyla birlikte reçete edilir. Gerekirse doktorunuz antidepresan reçete edebilir. Çoğu zaman Amitriptilin reçete edilir, eğer tolere edilemiyorsa Ludiomil veya Venlaxor reçete edilir.
Polinöropatiyi tedavi etme sürecinde sinir uyarılarının kollara ve bacaklara iletilmesini iyileştiren ilaçlar kullanılmalıdır. Axamon, Amiridin veya Neuromidin tabletleri veya enjeksiyonları hassasiyetin yeniden sağlanmasına yardımcı olur. Bu ilaçlarla tedavinin seyri oldukça uzundur - en az bir ay.
Tedavi sürecinde doktor, en belirgin terapötik etkiyi elde etmek için farklı ilaç gruplarını birleştirebilir.
Polinöropatinin karmaşık tedavisi, fizik tedavi yöntemlerinin yanı sıra mutlaka fizyoterapötik prosedürleri de içerir. Doktor aşağıdaki yöntemleri önerebilir:
Hasta, bireysel olarak bir rehabilitasyon programı seçecek ve sağlığı iyileştirme dersleri verecek deneyimli bir eğitmenin rehberliğinde terapötik egzersizlerden geçmelidir.
Düzenli fizyoterapi kursları kas tonusunun yenilenmesine, kaybedilen hassasiyetin geri kazanılmasına, dokulara oksijen ve besin tedarikinin iyileştirilmesine, sinir iletiminin etkinleştirilmesine ve kelimenin tam anlamıyla hastayı ayağa kaldırmaya yardımcı olacaktır.
İlaç kullanmadan önce mutlaka doktorunuza danışın!
ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. 170 numara
Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017-2018'de planlanmaktadır.
DSÖ'den değişiklik ve eklemelerle.
Değişikliklerin işlenmesi ve çevirisi © mkb-10.com
Nöropati gibi patoloji oldukça sık görülür. Şiddetli sinir hasarı olarak kendini gösterir. Travma sonrası nöropatide kesikler, morluklar ve kırıklar nedeniyle hasar meydana gelir. Doğrudan darbe sonucu sinirin kendisi hasar görmemiş olmasına rağmen yara iyileşmesi bölgesinde sinirleri sıkıştıran skar süreçleri meydana gelir. Kural olarak, çoğu zaman bu patoloji dirsek, medyan ve radyal sinirlerle karakterize edilir.
Kanalın kendisinde, sinir, genellikle kanalın kemik duvarının artrozunun arka planında, kasların artrozunu deforme ederek veya bir kırıktan sonra meydana gelen, kanalın kalınlaşmış duvarı tarafından doğrudan sıkıştırılabilir. Bu bozukluk kas atrofisi, uyuşukluk veya duyu azalması gibi semptomlarla karakterizedir. Çoğu hasta bazen parmaklarında çok rahatsız edici hislerden şikayetçi olur ve bu his genellikle geceleri daha da kötüleşir. Elin kavrama gücü de azalır, parestezi ve hiperestezi değişir ve elde gözle görülür şişlik görülür.
Öncelikle tanı koymak için, hassasiyetin arttığı veya azaldığı alanları belirlemek için görsel bir muayene yapılması gerekecektir. Ayrıca Tinel sendromunun varlığının ve aynı uyaranların cilde uygulandığında ayırt edilmesi ve algılanması yeteneği olan mevcut ayırt edici duyarlılıkta bozulmaların belirlenmesi de gereklidir.
Bununla birlikte muayene sırasında kas atrofisinin veya fleksiyon sırasında artan uyuşukluğun tespit edilmesi gerekir. Bu tür motor bozuklukların daha sıklıkla duyusal bozukluklar durumunda biraz daha sonra ortaya çıktığı unutulmamalıdır. Daha sonra ilk muayene ve gerekli tıbbi öykünün alınmasının ardından gerekli aletli muayene yapılır. En çok etkili yöntem Modern teşhiste, dürtünün sinir boyunca tam geçişini belirleyen elektronöromiyografi dikkate alınır.
Ayrıca çoğu durumda net bir görüntü için ultrasonografi ve ultrason muayenesi yapılır. En uygun tanı yöntemi, bozukluğun spesifik lokalizasyonunun boyutu, türü ve konumu hakkında tam bir resim elde etmeye yardımcı olan manyetik rezonans görüntülemedir. Daha sonra elde edilen verilere göre uzman, gerekirse travma sonrası nöropati için cerrahi tedavi tipini seçer.
Metinde bir hata mı buldunuz? Onu seçin ve birkaç kelime daha seçin, Ctrl + Enter tuşlarına basın
Bu bozukluğun başarılı tedavisinin doğrudan hasarın süresine ve türüne bağlı olduğu kanıtlanmıştır. Anatomik bütünlüğün modern restorasyonu yoluyla herhangi bir ön koldaki (radyal, ulnar ve medyan sinirler) belirli bir sinir gövdesindeki önemli hasarın mümkün olan en kısa sürede tedavi edilmesi önerilir. Bu durumda, öncelikle belirli bir siniri skar dokusunun güçlü sıkışmasından kurtarmayı amaçlayan basit bir cerrahi operasyon olan nörolizin gerçekleştirilmesi endikedir.
Tüm tedavi sürecinin sorunsuz ilerlemesi ve minimum komplikasyon ortaya çıkması için travma sonrası nöropati uzmanlarıyla mümkün olduğunca erken iletişime geçmenin gerekli olduğu unutulmamalıdır. Mevcut lezyonun gelişmesinin üzerinden iki aydan fazla zaman geçtiğinde spesifik cerrahi müdahale daha kapsamlıdır.
Elin tehlikeli nörojenik kontraktürü geliştirme olasılığı doğrudan yaralanmadan sonra geçen süreye bağlıdır. Sinirin belirli kasları uygun şekilde sinirlendirmeyi pratik olarak durdurması nedeniyle geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir. Bu durumda tendon ve kasların gerekli transpozisyonu gerçekleştirilen her türlü ortopedik operasyon reçete edilir. Gerekli kasların kaybedilen innervasyonunun hızlı bir şekilde restorasyonu da oldukça popüler bir cerrahi müdahale yöntemidir.
Ameliyat sonrası belirli bir dönemdeki ek tedavi, ameliyat edilen uzvun doğru fizyolojik pozisyonda hareketsiz hale getirilmesini içerir. Ek olarak, bazen sinir üzerindeki gerilim minimum düzeyde olduğunda, zorlanmış bir pozisyonda sabitlenmesi tavsiye edilir.
Travma sonrası nöropatinin tedavisi sürecinde lezyonun nedeni ne olursa olsun gerekli ilaç tedavisinden de yararlanılır. Ek olarak, uygun bir vitamin preparatları kompleksi de reçete edilir. Tedaviye her zaman, ameliyat edilen spesifik uzuvun hareketsizleştirilmesi eşlik eder. Bu süre üç hafta kadar olup ameliyat edilen bölgedeki yara izleri minimum düzeyde görünür. Bununla birlikte immobilizasyon da postoperatif ilerleyen dönemde olası dikiş kopması riskini azaltmak açısından önemlidir.
Yeterli fizik tedavi de gereklidir. Amacı, ameliyat edilen belirli bir uzuvda kontraktürlerin tehlikeli gelişiminin zorunlu olarak önlenmesini sağlamaktır. Temel olarak mevcut skar dokusunun oluşumunu hızlı bir şekilde azaltmayı amaçlayan fizyoterapi de endikedir.
G50-G59 Bireysel sinirlerin, sinir köklerinin ve pleksusların lezyonları
G60-G64 Polinöropatiler ve periferik sinir sisteminin diğer lezyonları
G70-G73 Nöromüsküler kavşak ve kas hastalıkları
G80-G83 Serebral palsi ve diğer paralitik sendromlar
Aşağıdaki kategoriler yıldız işaretiyle işaretlenmiştir:
G55* Başka yerde sınıflandırılan hastalıklarda sinir köklerinin ve pleksusların sıkışması
G73* Başka yerde sınıflanmış hastalıklarda nöromüsküler kavşak ve kas lezyonları
G94* Diğer beyin lezyonları, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda
G99* Sinir sisteminin diğer bozuklukları, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda
Hariç tutulanlar: mevcut travmatik sinir lezyonları, sinir kökleri
ve pleksuslar - vücut bölgelerine göre sinir yaralanmalarına bakın
Dahil olanlar: 5. kranyal sinirin lezyonları
G50.0 Trigeminal nevralji. Paroksismal yüz ağrısı sendromu, ağrılı tik
G50.1 Atipik yüz ağrısı
G50.8 Trigeminal sinirin diğer lezyonları
G50.9 Trigeminal sinir bozukluğu, tanımlanmamış
Kapsananlar: 7. kranyal sinirin lezyonları
G51.0 Bell'in felci. Yüz felci
G51.1 Diz ekleminin iltihabı
Hariç: diz ganglionunun postherpetik inflamasyonu (B02.2)
G51.2 Rossolimo-Melkersson sendromu. Rossolimo-Melkersson-Rosenthal sendromu
G51.3 Klonik hemifasiyal spazm
G51.8 Fasiyal sinirin diğer lezyonları
G51.9 Fasiyal sinir lezyonu, tanımlanmamış
G52.0 Koku sinirinin lezyonları. 1. kranial sinirde hasar
G52.1 Glossofaringeal sinir lezyonları. 9. kranial sinirde hasar. Glossofaringeal nevralji
G52.2 Vagus siniri lezyonları. Pnömogastrik (10.) sinirde hasar
G52.3 Hipoglossal sinir lezyonları. 12. kranyal sinir lezyonu
G52.7 Kranial sinirlerin çoklu lezyonları. Kranial sinirlerin polinöriti
G52.8 Kranial sinirlerin diğer tanımlanmış lezyonları
G52.9 Kranial sinir hasarı, tanımlanmamış
Diz ganglionunun ganglionunun iltihabı
Trigeminal nöralji
G53.2* Sarkoidozda kranyal sinirlerin çoklu lezyonları (D86.8+)
G53.3* Neoplazmalarda kraniyal sinirlerin çoklu lezyonları (C00-D48+)
G53.8* Kranial sinirlerin diğer lezyonları, başka yerde sınıflanmış diğer hastalıklarda
Hariç tutulanlar: sinir kökleri ve pleksusların mevcut travmatik lezyonları - vücut bölgelerine göre sinir travmasına bakın
nevralji veya nevrit NOS (M79.2)
nevrit veya radikülit:
G54.0 Brakiyal pleksus lezyonları. İnfratorasik sendrom
G54.1 Lumbosakral pleksusun lezyonları
G54.2 Servikal kök lezyonları, başka yerde sınıflandırılmamış
G54.3 Torasik köklerin lezyonları, başka yerde sınıflandırılmamış
G54.4 Lumbosakral köklerin lezyonları, başka yerde sınıflandırılmamış
G54.5 Nevraljik amiyotrofi. Papaz evi-Aldren-Turner sendromu. Brakiyal zona nevrit
G54.6 Fantom uzuv sendromu, ağrıyla birlikte
G54.7 Ağrısız hayalet uzuv sendromu. Hayalet uzuv sendromu NOS
G54.8 Sinir kökleri ve pleksusların diğer lezyonları
G54.9 Sinir kökleri ve pleksuslarda hasar, belirtilmemiş
G55.0* Neoplazmlara bağlı olarak sinir kökleri ve pleksusların sıkışması (C00-D48+)
G55.1* İntervertebral disk bozukluklarında sinir kökleri ve pleksusların sıkışması (M50-M51+)
G55.2* Spondilozda sinir kökleri ve pleksusların sıkışması (M47. -+)
G55.8* Başka yerde sınıflanmış diğer hastalıklarda sinir kökleri ve pleksusların sıkışması
G56.0 Karpal tünel sendromu
G56.1 Median sinirin diğer lezyonları
G56.2 Ulnar sinir hasarı. Geç ulnar sinir felci
G56.3 Radyal sinir hasarı
G56.8 Üst ekstremitenin diğer mononöropatileri. Üst ekstremitenin interdigital nöroması
G56.9 Üst ekstremite mononöropatisi, belirtilmemiş
Hariç: mevcut travmatik sinir yaralanması - vücut bölgelerine göre sinir yaralanmasına bakın
G57.0 Siyatik sinir hasarı
İntervertebral disk hastalığıyla ilişkili (M51.1)
G57.1 Meralgia paresthetica. Uyluğun lateral kutanöz sinir sendromu
G57.2 Femoral sinir hasarı
G57.3 Lateral popliteal sinir hasarı. Peroneal sinir felci
G57.4 Median popliteal sinir hasarı
G57.5 Tarsal tünel sendromu
G57.6 Plantar sinir hasarı. Morton'un metatarsaljisi
G57.8 Alt ekstremitenin diğer mononevraljisi. Alt ekstremitenin interdigital nöroması
G57.9 Alt ekstremite mononöropatisi, tanımlanmamış
G58.0 İnterkostal nöropati
G58.7 Çoklu mononörit
G58.8 Mononöropatinin diğer tanımlanmış türleri
G58.9 Mononöropati, tanımlanmamış
G59.0* Diyabetik mononöropati (ortak dördüncü karakterle E10-E14+.4)
G59.8* Diğer mononöropatiler, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda
Hariç: nevralji NOS (M79.2)
Hamilelik sırasında periferik nörit (O26.8)
G60.0 Kalıtsal motor ve duyusal nöropati
Kalıtsal motor ve duyusal nöropati, tip I-IY. Çocuklarda hipertrofik nöropati
Peroneal kas atrofisi (aksonal tip) (heper trofik tip). Roussy-Lévy sendromu
G60.2 Kalıtsal ataksi ile kombinasyon halinde nöropati
G60.3 İdiyopatik ilerleyici nöropati
G60.8 Diğer kalıtsal ve idiyopatik nöropatiler. Morvan hastalığı. Nelaton sendromu
G60.9 Kalıtsal ve idiyopatik nöropati, tanımlanmamış
G61.0 Guillain-Barre sendromu. Akut (post-)enfeksiyöz polinörit
G61.1 Serum nöropatisi. Sebebin tanımlanması gerekiyorsa, ek bir dış sebep kodu (sınıf XX) kullanın.
G61.8 Diğer inflamatuar polinöropatiler
G61.9 İnflamatuvar polinöropati, tanımlanmamış
G62.0 İlaca bağlı polinöropati
G62.1 Alkolik polinöropati
G62.2 Diğer toksik maddelerin neden olduğu polinöropati
G62.8 Diğer tanımlanmış polinöropatiler. Radyasyon polinöropatisi
Sebebin tanımlanması gerekiyorsa, ek bir dış sebep kodu (sınıf XX) kullanın.
G62.9 Polinöropati, belirtilmemiş. Nöropati NOS
G63.2* Diyabetik polinöropati (ortak dördüncü karakterle E10-E14+.4)
G63.5* Sistemik bağ dokusu lezyonlarıyla birlikte polinöropati (M30-M35+)
G63.8* Polinöropati, başka yerde sınıflanmış diğer hastalıklarda. Üremik nöropati (N18.8+)
Periferik sinir sistemi bozukluğu NOS
geçici neonatal Myastenia gravis (P94.0)
Hastalığa bir ilaç neden oluyorsa, onu tanımlamak için ek bir dış neden kodu kullanılır.
G70.1 Nöromüsküler kavşağın toksik bozuklukları
Toksik bir maddenin tanımlanması gerekiyorsa ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.
G70.2 Konjenital veya edinilmiş miyastenia gravis
G70.8 Nöromüsküler kavşak bozuklukları, diğer
G70.9 Nöromüsküler kavşak bozukluğu, tanımlanmamış
Hariç: artrogripozis multipleks konjenita (Q74.3)
Otozomal resesif çocukluk tipine benzeyen
Duchenne veya Becker distrofisi
Erken [Emery-Dreyfus] kontraktürleriyle birlikte iyi huylu skapuloperoneal
Hariç tutulanlar: konjenital müsküler distrofi:
Kas lifinin belirlenmiş morfolojik lezyonları ile (G71.2)
G71.1 Miyotonik bozukluklar. Miyotonik distrofi [Steiner]
Baskın kalıtım [Thomsen]
Resesif kalıtım [Becker]
Nöromiyotoni [Isaacs]. Paramiyotoni doğuştan. Psödomiyotoni
Lezyona neden olan ilacın tanımlanması gerekiyorsa ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.
Konjenital kas distrofisi:
Kasın spesifik morfolojik lezyonları ile
Lif türlerinin orantısızlığı
Neraspberry [neraspberry vücut hastalığı]
G71.3 Mitokondriyal miyopati, başka yerde sınıflanmamış
G71.8 Primer kas lezyonları diğer
G71.9 Primer kas lezyonu, belirtilmemiş. Kalıtsal miyopati NOS
Kapsanmayanlar: konjenital artrogripozis multipleks (Q74.3)
iskemik kas enfarktüsü (M62.2)
G72.0 İlaca bağlı miyopati
İlacın tanımlanması gerekiyorsa, dış nedenler için ek bir kod (sınıf XX) kullanın.
G72.1 Alkolik miyopati
G72.2 Başka bir toksik maddenin neden olduğu miyopati
Toksik bir maddenin tanımlanması gerekiyorsa ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.
G72.3 Periyodik felç
Periyodik felç (ailesel):
G72.4 Enflamatuar miyopati, başka yerde sınıflanmamış
G72.8 Diğer tanımlanmış miyopatiler
G72.9 Miyopati, tanımlanmamış
G73.0* Endokrin hastalıklarda miyastenik sendromlar
Miyastenik sendromlar:
G73.2* Tümör lezyonlarına bağlı diğer miyastenik sendromlar (C00-D48+)
G73.3* Miyastenik sendromlar, başka yerde sınıflanmış diğer hastalıklarda
G73.5* Endokrin hastalıklarda miyopati
G73.6* Metabolik bozukluklara bağlı miyopati
G73.7* Miyopati, başka yerde sınıflanmış diğer hastalıklarda
Dahil olanlar: Little hastalığı
Hariç: kalıtsal spastik parapleji (G11.4)
G80.0 Spastik serebral palsi. Konjenital spastik palsi (serebral)
G80.1 Spastik dipleji
G80.3 Diskinetik serebral palsi. Atetoid serebral palsi
G80.4 Ataksik serebral palsi
G80.8 Serebral palsinin başka bir türü. Serebral palsinin karışık sendromları
G80.9 Serebral palsi, tanımlanmamış. Serebral palsi NOS
Not Başlangıç kodlaması için bu kategori yalnızca hemipleji (tam) bildirildiğinde kullanılmalıdır.
(eksik) daha fazla spesifikasyon olmadan rapor edilir veya uzun süredir devam eden veya uzun süredir devam eden olduğu belirtilir, ancak nedeni belirtilmez.Bu kategori aynı zamanda herhangi bir nedene bağlı hemipleji türlerini tanımlamak için çoklu neden kodlamasında da kullanılır.
Hariç: konjenital ve serebral palsi (G80. -)
G81.1 Spastik hemipleji
G81.9 Hemipleji, tanımlanmamış
Hariç: konjenital veya serebral palsi (G80.-)
G82.1 Spastik parapleji
G82.2 Parapleji, belirtilmemiş. Her iki alt ekstremitenin felci NOS. Parapleji (alt) NOS
G82.4 Spastik tetrapleji
G82.5 Tetrapleji, belirtilmemiş. Kuadripleji NOS
Not İlk kodlama için, bu kategori yalnızca listelenen koşullar daha fazla spesifikasyon olmadan rapor edildiğinde veya uzun süredir devam ettiği veya uzun süredir mevcut olduğu belirtildiğinde, ancak nedenleri belirtilmediğinde kullanılmalıdır. Herhangi bir nedenden kaynaklanan bu durumların tanımlanması için birden fazla nedenin kodlanması.
Kapsananlar: felç (tam) (eksik), G80-G82 kategorilerinde belirtilenler hariç
G83.0 Üst ekstremite diplejisi. Dipleji (üstte). Her iki üst ekstremitenin felci
G83.1 Alt ekstremite monoplejisi. Parapleji
G83.2 Üst ekstremitenin monoplejisi. Üst ekstremite felci
G83.3 Monopleji, tanımlanmamış
G83.4 Kauda ekina sendromu. Kauda ekina sendromu ile ilişkili nörojenik mesane
Hariç: Spinal mesane NOS (G95.8)
G83.8 Diğer tanımlanmış paralitik sendromlar. Todd'un felci (epileptik sonrası)
G83.9 Paralitik sendrom, tanımlanmamış
Kapsanmayanlar: Alkole bağlı otonom sinir sistemi bozukluğu (G31.2)
G90.0 İdiyopatik periferik otonomik nöropati. Karotis sinüs tahrişiyle ilişkili senkop
G90.1 Ailesel disotonomi [Riley-Day]
G90.2 Horner sendromu. Bernard(-Horner) sendromu
G90.3 Çoklu sistem dejenerasyonu. Nörojenik ortostatik hipotansiyon [Shai-Drager]
Hariç: ortostatik hipotansiyon NOS (I95.1)
G90.8 Otonom sinir sisteminin diğer bozuklukları
G90.9 Otonom sinir sistemi bozukluğu, tanımlanmamış
Dahil olanlar: edinilmiş hidrosefali
G91.0 İletişimli hidrosefali
G91.1 Obstrüktif hidrosefali
G91.2 Normal basınçlı hidrosefali
G91.3 Travma sonrası hidrosefali, tanımlanmamış
G91.8 Hidrosefali'nin diğer türleri
G91.9 Hidrosefali, tanımlanmamış
Gerekirse toksik bir maddeyi kullanarak tanımlayın.
ek harici neden kodu (sınıf XX).
G93.0 Serebral kist. Araknoid kist. Edinilmiş porensefalik kist
Kapsanmayanlar: Yenidoğanın edinilmiş periventriküler kisti (P91.1)
konjenital serebral kist (Q04.6)
G93.1 Anoksik beyin hasarı, başka yerde sınıflandırılmamış
G93.2 Benign intrakraniyal hipertansiyon
Hariç: hipertansif ensefalopati (I67.4)
G93.3 Viral bir hastalıktan sonra yorgunluk sendromu. İyi huylu miyaljik ensefalomiyelit
G93.4 Ensefalopati, tanımlanmamış
G93.5 Beynin sıkışması
İhlal > beyin (gövde)
Hariç: travmatik serebral kompresyon (S06.2)
Hariç tutulanlar: beyin ödemi:
G93.8 Diğer tanımlanmış beyin lezyonları. Radyasyona bağlı ensefalopati
Bir dış etkenin tanımlanması gerekiyorsa, ek bir dış nedenler kodu (sınıf XX) kullanın.
G93.9 Beyin hasarı, tanımlanmamış
G94.2* Hidrosefali, başka yerde sınıflanmış diğer hastalıklarda
G94.8* Başka yerde sınıflanmış hastalıklarda diğer tanımlanmış beyin lezyonları
G95.0 Siringomiyeli ve siringobulbi
G95.1 Vasküler miyelopatiler. Akut omurilik enfarktüsü (embolik) (embolik olmayan). Omurilik arterlerinin trombozu. Hepatomiyeli. Piyojenik olmayan spinal flebit ve tromboflebit. Omurilik şişmesi
Subakut nekrotizan miyelopati
Hariç tutulanlar: piyojenik olmayanlar hariç spinal flebit ve tromboflebit (G08)
G95.2 Omurilik basısı, tanımlanmamış
G95.8 Omuriliğin diğer tanımlanmış hastalıkları. Omurilik mesane NOS
Bir dış etkenin tanımlanması gerekiyorsa, ek bir dış nedenler kodu (sınıf XX) kullanın.
Hariç: nörojenik mesane:
omurilik tutulumundan söz edilmeksizin mesanenin nöromüsküler disfonksiyonu (N31. -)
G95.9 Omurilik hastalığı, belirtilmemiş. Miyelopati NOS
G96.0 Beyin omurilik sıvısı sızıntısı [beyin omurilik sıvısı rinoresi]
Hariç: omurga ponksiyonu sırasında (G97.0)
G96.1 Beyin zarlarının lezyonları, başka yerde sınıflandırılmamış
Meningeal yapışıklıklar (serebral) (spinal)
G96.8 Merkezi sinir sisteminin diğer tanımlanmış bozuklukları
G96.9 Merkezi sinir sistemi hasarı, belirtilmemiş
G97.0 Lomber ponksiyon sırasında beyin omurilik sıvısı sızıntısı
G97.1 Lomber ponksiyona diğer reaksiyon
G97.2 Ventriküler bypass sonrası intrakraniyal hipertansiyon
G97.8 Tıbbi prosedürlerden sonra sinir sisteminin diğer bozuklukları
G97.9 Tıbbi prosedürleri takiben sinir sistemi bozukluğu, belirtilmemiş
Sinir sistemi hasarı NOS
G99.0* Endokrin ve metabolik hastalıklarda otonom nöropati
Amiloid otonomik nöropati (E85. -+)
Diyabetik otonomik nöropati (ortak dördüncü haneli E10-E14+.4)
G99.1* Otonom sinir sisteminin diğer bozuklukları, başka yerde sınıflanmış diğer hastalıklarda
G99.2* Miyelopati, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda
Ön spinal ve vertebral arter kompresyon sendromları (M47.0*)
G99.8* Sinir sisteminin diğer tanımlanmış bozuklukları, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda
Radyal sinirin nöropatisi (radyal sinirin sin. nöriti) benzer bir segmentin lezyonudur: herhangi bir yerinde lokalize olan metabolik, travma sonrası, iskemik veya kompresyon. Hastalık tüm periferik mononöropatiler arasında en yaygın olanı olarak kabul edilir.
Vakaların büyük çoğunluğunda predispozan faktör patolojik nedenler. Ancak uyku sırasında elin yanlış duruşu gibi bir dizi fizyolojik kaynak vardır.
Klinik tablo spesifik belirtileri içerir: "sarkık el" semptomu, omuzdan orta ve yüzük parmaklarının yanı sıra küçük parmağın sırtına kadar olan bölgede hassasiyetin azalması veya tamamen yokluğu.
Doğru tanıyı koymak için genellikle nörolojik muayene yeterlidir. Bununla birlikte, çok çeşitli enstrümantal teşhis prosedürleri gerekli olabilir.
Tedavi çoğu zaman konservatif tedavi yöntemlerinin kullanımıyla sınırlıdır; bunlar arasında ilaç almak ve terapötik egzersizler yapmak yer alır.
Hastalıkların uluslararası sınıflandırmasına göre, onuncu revizyon, bu patolojinin ayrı bir kodu vardır - ICD-10 kodu: G56.3.
Radyal sinir nöropatisinin en sık gelişmesinin ana nedeni, uzun süreli sıkışmasıdır ve bu, aşağıdaki faktörlerin etkisinden kaynaklanmaktadır:
Bununla birlikte, böyle bir hastalık patolojik kaynaklardan dolayı da gelişebilir:
Sadece bir nörologun değil, aynı zamanda bir travmatolog, ortopedi uzmanı ve spor hekimliği doktorunun da nöropatiyi teşhis edip tedavi edebileceği anlaşılmaktadır.
Konumuna bağlı olarak, kolun radyal sinirinin nöropatisi, nörofiberlerin aşağıdaki gibi alanlarına zarar verebilir:
Böyle bir patolojinin klinik tablosu sinir sıkışmasının konumuna bağlıdır.
Yukarıdaki etiyolojik faktörlere dayanarak, kökeni farklı olan birkaç hastalık türü vardır:
Yukarıda belirtildiği gibi, böyle bir bozukluğun semptomları büyük ölçüde sinir sıkışmasının konumuna göre belirlenir. Koltuk altı bölgesindeki lezyonlar oldukça nadir gelişir ve ikinci adı olan “koltuk değneği felci” adını alır.
Bu form aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:
Omuzun orta üçte birlik kısmı hasar görürse belirtiler ortaya çıkacaktır:
Dirsek bölgesindeki radyal sinirin hasar görmesi, aşağıdaki gibi dış belirtilerin ortaya çıkmasına katkıda bulunur:
Bilek bölgesindeki radyal sinir nöropatisi aşağıdaki klinik tabloya sahiptir:
Böyle bir hastalığın seyri sırasında bu tür dış belirtiler, cinsiyet ve yaş kategorisine bakılmaksızın kesinlikle her insanda ortaya çıkabilir.
Ana tanı yöntemi nörolojik muayenedir. Bununla birlikte, yalnızca vücudun kapsamlı bir muayenesi, tanının doğru bir şekilde doğrulanmasına ve nedenlerinin belirlenmesine yardımcı olacaktır.
Her şeyden önce, klinisyen bağımsız olarak birkaç manipülasyon yapmalıdır:
Laboratuvar araştırmalarına gelince, bunlar aşağıdakilerle sınırlıdır:
Enstrümantal teşhis önlemleri şunları içerir:
Ek teşhis önlemleri arasında bir ortopedist, endokrinolog ve travmatolog ile yapılan istişareler yer alır.
Radyal sinir nöropatisi aşağıdakilerden ayırt edilmelidir:
Bu hastalığın tedavisi esas olarak aşağıdakiler dahil konservatif yöntemlerle gerçekleştirilir:
İlaç tedavisi aşağıdakilerin kullanımını içerir:
Novocaine ve kortizon blokajları da gerekli olabilir.
Fizyoterapötik prosedürler arasında vurgulanmaya değer:
Terapötik masaj, karmaşık terapide iyi sonuçlar verir. Tüm tedavi süresi boyunca hastalıklı üst ekstremitenin işlevselliğini sınırlamanın gerekli olduğunu dikkate almak önemlidir.
Hastanın durumu normale döndüğünde klinisyenler terapötik egzersizler yapılmasını önerir.
En etkili egzersizler:
Tüm hareketlerin 10 kez tekrarlandığı suda yapılan jimnastik daha az etkili değildir.
Cerrahi müdahale yalnızca hastalığın nedeninin bir tür yaralanma olması veya diğer bireysel belirtiler olması durumunda aranır. Bu durumda nöroliz veya sinir plastik cerrahisi yapılır.
Tedaviye zamanında başlanırsa 1-2 ay içinde radyal sinirin işleyişini tamamen eski haline getirmek mümkündür.
İyileşme süresi aşağıdaki faktörler tarafından belirlenir:
Patolojinin kronikleşmesi son derece nadirdir.
Radyal sinir nöropatisinin oluşmasını önlemek için birkaç basit tavsiyeye uymalısınız.
Önleyici tedbirler şunları içerir:
Tanımlanan patolojinin prognozu, özellikle karmaşık tedavi uygulandığında ve ilgili hekimin tüm tavsiyelerine uyulduğunda ağırlıklı olarak olumludur. Hastalık komplikasyonlara yol açmaz, ancak bu, provoke eden hastalığın sonuçlarının oluşmayacağı anlamına gelmez.
Radyal Sinir Nöropatiniz olduğunu ve bu hastalığa özgü semptomların olduğunu düşünüyorsanız, doktorlar size yardımcı olabilir: bir nörolog, bir ortopedi uzmanı, bir ortopedik travmatolog.
Ayrıca, girilen semptomlara göre olası hastalıkları seçen çevrimiçi hastalık teşhis hizmetimizi kullanmanızı da öneririz.
Nevrit nörolojik inflamatuar bir hastalıktır. Uzmanlar, konuma bağlı olarak birkaç çeşidini ayırt ediyor. Hastalık hastanın üst ekstremitelerini etkiliyorsa, hastaya radyal nöropati tanısı konur.
Gelişiminin nedenleri çeşitlidir. Tıbbi verilere göre bu hastalık, üst ekstremitenin diğer hastalıkları arasında en yaygın olanıdır.
Bu hastalık çeşitli sebeplerden dolayı gelişebilmektedir. Örneğin en yaygın olanlardan biri kişi uyurken sinirin sıkışmasıdır.
Radyal nörit, hastanın belli bir pozisyon alırken ve uzun süre bu pozisyonda kaldığında kolunun aşırı uyuşması sonucu oluşur. Tipik olarak üst ekstremite ya başın altında ya da vücudun altında bulunur.
Uyku çok derin olmalıdır. Bu genellikle uyuyan kişi çok yorgun veya sarhoş olduğunda meydana gelir.
Koltuk değneği tarafından sıkıştırılması nedeniyle radyal sinirin nöriti gelişebilir. Buna koltuk değneği felci denir.
Koltuk değneklerinin yüksekliğe göre yanlış seçilmesi veya koltuk altı bölgesinde yumuşak bir astarın bulunmaması durumunda hastalık ortaya çıkabilir. Radyal sinirin aşırı sıkışması hastalığın gelişmesine yol açar.
Hastalığın üçüncü nedeni travmadır, örneğin humerusta ciddi hasar. Turnike ile aşırı sıkıştırmaya bağlı olarak da gelişebilir. Bazı durumlarda hastalık, bir sinirin aniden kasılmasıyla ortaya çıkar.
Travmatik nevrit vakaları ayrıca şunları içerir:
Oldukça nadiren hastalık önceki enfeksiyonlardan sonra ortaya çıkar: grip, zatürre, tifüs vb. Alkol zehirlenmesi gibi zehirlenmeler radyal nevrit gelişimine neden olabilir.
Temel önleyici tedbirler yaralanma, hipotermi ve enfeksiyondan kaçınma ihtiyacını içerir.
Hastalığın tezahürü doğrudan hasarın derecesine ve hasarın lokalizasyon alanına bağlı olacaktır.
Ancak herhangi bir nevrit aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:
Diğer belirtiler hasarın konumuna bağlı olacaktır.
Dolayısıyla, koltuk altı veya omzun üst üçte biri etkilenirse, hastalık aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir:
Omuzun orta üçte birlik kısmı etkilendiğinde hasta benzer semptomlar gösterir. Ancak hasta önkolunu ekstansiyona getirebilir ve omuz arka yüzeyinin hassasiyeti korunur.
Bu durumda karakteristik bir işaret “düşen” bir fırçadır. Ayrıca hasta metakarpofalangeal eklemlerde parmaklarını düzeltemez.
Omuzun alt üçte birlik kısmı veya ön kolun üst üçte birlik kısmı etkilenirse, kural olarak omuz ve önkol motor fonksiyonlarını korur. İhlaller yalnızca el ve parmaklar uzatıldığında meydana gelir.
Alkolik nöropatinin belirtileri: alt ekstremite sinirlerinin hasar görmesi nedeniyle bacaklarda uyuşukluk ve güçsüzlük.
Oksipital sinir iltihabının belirtileri burada listelenmiştir.
Doktor, hastanın şikayetlerine ve spesifik klinik tabloya göre ön tanı koyabilir. Hasar gören sinirin seviyesini ve bozulma derecesini değerlendirmeye yardımcı olmak için tanı testleri gereklidir.
Hasta, doktorun isteği üzerine çeşitli hafif egzersizler yapar.
Doktor, aşağıdaki karakteristik belirtilere dayanarak hastalığın varlığı hakkında sonuç çıkarır:
Tanıyı doğrulamak için hasta elektronöromiyografiye gönderilir. Bu prosedür kullanılarak nihai teşhis yapılır. Bir tedavi sürecini tamamladıktan sonra sinir iyileşmesinin derecesini değerlendirmek için hasta tekrar elektronöromiyografiye gönderilir.
Radyal nöritin tedavisi, gelişmesine neden olan nedene göre belirlenir. Yani hastalık enfeksiyonlara bağlı olarak ortaya çıkarsa hastaya antibakteriyel tedavi, antiviral ve vasküler ilaçlar reçete edilir.
Travmatik nörit için hastaya antiinflamatuar ilaçlar ve analjezikler reçete edilir. Tedavi uzuvun hareketsiz hale getirilmesiyle başlar, ardından dekonjestan tedavi reçete edilir.
Her iki durumda da hastaya B, C ve E vitaminleri reçete edilir. Kan dolaşımını yeniden sağlamak için bu gereklidir.
Radyal nöritin ilaç tedavisi, hastalıkla daha hızlı ve daha etkili bir şekilde baş etmeyi mümkün kılan ek yöntemlerle birlikte kullanılır.
Yani hastaya fizyoterapi reçete edilir:
Ana hedefleri hassasiyeti yeniden sağlamak ve kas tonusunu arttırmaktır. Genellikle hemen reçete edilmezler, ancak tedavinin ilk haftasının sonunda reçete edilirler.
Ayrıca aşağıdaki prosedürler uygulanır:
Nöropatinin semptomları sinir hasarının doğasına ve lokasyonuna göre belirlenir. Çoğu zaman genel hastalıklar, çeşitli zehirlenmeler ve bazen de çeşitli yaralanmalar nedeniyle ortaya çıkar.
Nöropatinin en yaygın biçimleri: diyabetik, toksik ve travma sonrası.
Diabetes Mellitus'ta sinir dallarının hasar görmesi, kandaki şeker ve lipit seviyelerinin artması ve sonuçta sinir liflerini besleyen en küçük damarlarda ortaya çıkan ilk hasar ile kolaylaştırılır.
Travma sonrası nöropati, sinir liflerinin sıkışması ve beslenmesinin bozulması sonucu gelişir. Çoğu zaman, akut travma nedeniyle sinir iletimi bozulur, örneğin güçlü bir darbe, bu da sinir kılıflarının bütünlüğünün bozulmasına yol açar.
Ayrıca artrit, böbrek ve karaciğer yetmezliği, hipotiroidizm, tümörler ve diğer hastalıklar da nöropatinin gelişmesine katkıda bulunabilir.
Nöropatinin en tipik şekli diyabette ortaya çıkar. Diyabette öncelikle sinir liflerine kan sağlayanlar da dahil olmak üzere en küçük damarlar etkilenir. Bu nöropati formunun ana ayırt edici özelliği, etkilenen bölgelerdeki hassasiyetin azalmasıdır. Bunun sonucunda hastalıklı bölgedeki derinin yaralanma ve enfeksiyon kapma riski artar. Diyabette bu tablo en çok alt ekstremite için tipiktir.
Diyabet tanısı alan hastaların çoğunda bir tür nöropati vardır:
Periferik: Bu durumda üst veya alt ekstremitelerin innervasyonundan sorumlu sinirler hasar gördüğünde, etkilenen sinir tarafında uyuşma veya karıncalanma hissi oluşur; Hastalar ayak parmaklarında veya ellerde hassasiyetin yanı sıra uyuşukluk hissinin de olduğunu belirtiyorlar.
Proksimal: Alt bacaklarda, uyluklarda ve kalçalarda hassasiyet kaybı vardır.
Otonom: Sindirim, idrar veya genital organların işleyişi bozulur.
Genel kas zayıflığı da sıklıkla her türlü diyabetik nöropatiye eşlik eder. Bu durumda kaslar yavaş yavaş atrofiye uğrar ve cilt bozuklukları gelişir.
Toksik nöropatiler kliniği.
Hastalığın bu formunun nedeni Çeşitli türler zehirlenme. Hem bulaşıcı hastalıklarda (difteri, HIV, herpes enfeksiyonu) hem de kimyasal maddelerle (alkol, kurşun, arsenik) zehirlenmelerde ve ayrıca bazı ilaçların yanlış kullanımında sinir hasarı görülebilir.
Alkolik nöropati, aşırı alkol ve alkol tüketiminin en sık görülen komplikasyonu olan periferik sinir sisteminin ciddi bir lezyonudur. Alkolik nöropatinin asemptomatik formları neredeyse tüm alkol bağımlılarında bulunur.
Artık hem toksik maddenin kendisinin sinir lifi üzerindeki etkisinin hem de vücudun zehirlenmesi nedeniyle metabolik süreçlerin bozulmasının nöropati gelişimine katkıda bulunduğu bilinmektedir.
Ekstremitelerin sinirleri en sık etkilenir. Zehirlenmenin nedeni ne olursa olsun, nöropati, ayaklarda ve ellerde hassasiyetin bozulması, ciltte yanma ve karıncalanma hissinin ortaya çıkması ve ekstremite derisinin hiperemi ile kendini gösterir. Ayrıca hastalığın ilerleyen aşamalarında alt ekstremite dokularının şişmesi görülebilir. Bu hastalığın, özellikle sanatoryum tedavisi gibi önleyici tedbirler gerektiren uzun bir seyri vardır.
Travma sonrası nöropati kliniği.
Sinir liflerinde travma sonrası hasarın nedeni, kırıklar, doku şişmesi, travma sonrası yara izlerinin uygunsuz oluşumu ve diğer neoplazmalar sonucu oluşan sıkışmalardır. Bu hastalığın daha yaygın biçimleri ulnar, siyatik ve radyal sinirlerin hasar görmesidir. Bu durumda kas atrofisi gelişir, kontraktilitelerinin ihlali ve reflekslerde azalma olur. Ağrılı uyaranlara karşı hassasiyette de azalma olur.
Toksik hasar durumunda toksik etkinin durdurulması (ilacın kesilmesi, toksik madde alımından kaçınılması) gerekir. Hastalığın diyabetik formunun tedavisi, her şeyden önce normal kan şekeri seviyelerinin korunmasına dayanır. Sinir liflerinin travma sonrası lezyonları durumunda, travmatik faktörün sonuçlarından kurtulmanın en uygun yolunu bulmak gerekir.
Hastalığın şekli ne olursa olsun hastaya ağrı kesiciler, özel vitamin grupları ve metabolik süreçleri iyileştiren ve yenilenmeyi uyaran diğer ilaçlar reçete edilir. Daha sonra doktorun önerdiği şekilde fizyoterapi tedavisi uygulanır.
Nöropatilerin önlenmesi önemli bir rol oynar. Metabolik süreçlerin normalleşmesi, sistemik ve bulaşıcı hastalıkların zamanında tedavisi ve ortopedik tedavi sırasında kasların zamanında uyarılması da önemlidir.
Bu hastalığın çoğu zaman kronikleştiği göz önüne alındığında, alevlenmeyi önlemek için her türlü önlemi almak gerekir. Bu amaçla nöropatisi olan hastalar sanatoryum-tatil tedavisine gönderilmektedir. Sanatoryumlarda nöropatiyi tedavi etmek için aşağıdaki prosedürler kullanılır:
Akupunktur teknikleriyle egzersiz terapisi ve masaj;
Sanatoryum-resort tedavisi sırasında hastalara ayrıca B, C ve E vitaminleri açısından zengin diyet tedavisi de önerilmektedir. Sanatoryumlarda yalnızca kronik bir süreçte remisyondaki hastalıkların tedavi edilebileceği unutulmamalıdır.
Polinöropati, farklı nitelikteki periferik sinirlerin çoklu lezyonlarının klinik belirtileridir.
Genellikle eksojen veya endojen kökenli toksik maddeler polinöropati için zarar verici bir faktör olarak hareket eder.
Ortaya çıkan toksik polinöropatilerin (TP) ortak bir klinik tablosu ve tedavi yaklaşımları vardır. Maruz kalma süresine ve toksik maddeyle temasın özelliklerine bağlı olarak hastalığın akut veya kronik bir formu gelişir.
Sinir sistemindeki toksik hasarın önemi, zararlı üretim faktörleriyle insan temasının artması, çevresel durumun giderek kötüleşmesi ve yeni teknolojiler kullanılarak üretilen gıda ürünlerinin kalitesinin düşmesinden kaynaklanmaktadır.
Kontrolsüz ilaç alımından kaynaklanan kazaların oranı artıyor. Ek olarak, periferik sinirlerin patolojisinin nedeni genellikle toksinler yoluyla nörotropik etkiler gösteren enfeksiyöz patojenlerdir.
Uluslararası Hastalıklar ve Sağlıkla İlgili Sorunlar Sınıflandırmasının 10. revizyonuna göre toksik polinöropatiler, sinir sistemi hastalıkları sınıfına ait olan “Polinöropatiler ve periferik sinir sisteminin diğer lezyonları” başlıkları bloğunda yer almaktadır.
Sınıflandırıcı, toksik polinöropati türlerini genelleyen ayrı bir alt başlık sunmadığından, hepsi G62 “Diğer polinöropatiler” başlığından ayrı dört haneli kodlarla kodlanmıştır. Bu nedenle alkolik polinörite G62.1 kodu atanır ve ilaç TP'si G62.0 olarak kodlanır, bu da ilacı tanımlamak için ek bir kod gösterir.
Bahsedilmeyen toksik ajanların neden olduğu polinöropatiler için G62.2 kodu sağlanmıştır. Toksik maddelerin doğasının bilinmemesi durumunda “Polinöropati, tanımlanmamış” tanısı konulur (G62.9).
Polinöropatiyi tedavi etmek mümkün mü ve tedavi için hangi ilaçların kullanıldığı aşağıdaki konuda öğreneceksiniz:. İlaç tedavisi yöntemleri hakkında daha fazla bilgi edinin.
TP'nin tanı ve tedavisinde hastalığın kronik, subakut ve akut formlarını ayırt etmek temel olarak önemlidir. Bunlardan ilki, 60 gün veya daha uzun bir süre boyunca patolojik değişikliklerin gelişimini ima eder; subakut formda süreç 40 ila 60 gün içinde gelişir. Periferik sinirlerde akut toksik hasar, hastalığın klinik belirtilerinin, etken faktörle temas anından itibaren 40 gün önce ortaya çıkmasıyla teşhis edilir.
Toksik maddenin kökenine bağlı olarak iki büyük TP grubu ayırt edilir:
Birinci TP grubu, difteri polinöropatisi, herpetik ve HIV enfeksiyonlarına bağlı periferik sinir sistemine verilen hasar, kurşun, arsenik ve organofosfat polinöropatilerinin yanı sıra alkolik ve ilaca bağlı polinörit ile temsil edilir.
Endojen TP grubu, diyabet, bağ dokusu hastalıkları, disproteinemi, üremi, karaciğer yetmezliği ve gastrointestinal hastalıkların arka planında gelişen polinöropatileri içerir.
Alt ekstremitelerin toksik polinöropatisinin nedeni, periferik sinirlerde spesifik bir patolojik sürecin gelişmesiyle birlikte tüm vücudun çeşitli zehirlenmeleridir.
TP'nin patolojik mekanizması, miyelin kılıfının ve sinir gövdelerinin eksenel silindirinin tahrip olmasına yol açan belirli dış veya iç faktörlerin toksik etkilerine dayanmaktadır.
Lezyon esas olarak bir dizi predispozan faktör nedeniyle ekstremitelerin distal kısımlarını etkiler:
Farklı nörotoksik maddelerin uygulama noktaları farklı olabilir. Örneğin organofosfat zehirleri merkezi ve periferik sinir sisteminde yaygın hasara neden olur. Arsenik, cıva, organik çözücüler ve karbon disülfit hassas sinir uçları üzerinde seçici olarak etki eder.
Heksoklorafen, kurşun, arsenik, tellür ve talyum esas olarak periferik sinirlerin motor fonksiyonlarına müdahale eder.
TP'nin klinik tablosu, sinir gövdelerinin duyusal, motor ve otonomik dallarının patolojik sürece dahil olma derecesine göre belirlenir.
Hareket bozukluklarının tipik belirtileri şunlardır:
Hastalar hareket etmekte zorluk çekerler; ağır vakalarda kendi başlarına yürüyemez, ayakta duramaz veya nesneleri tutamazlar. Diyafragma kaslarının hasar görmesi durumunda solunum sorunları ve akciğer hacminde azalma meydana gelebilir.
Duyarlılık bozuklukları sunulmaktadır:
Bazı TP vakalarında otonomik innervasyon bozukluğu belirtileri ortaya çıkar:
Bazı TP türlerinin semptomları, sinir gövdelerine zarar veren etiyolojik faktöre, maruz kalma zamanına ve vücudun belirli bir nörotoksik maddeye karşı reaktivite derecesine bağlı olarak karakteristik farklılıklara sahiptir.
Difteri TP Toksik bir enfeksiyon türü geçiren yetişkinlerin hastalanma olasılığı daha yüksektir. Tipik olarak kranyal sinirlerdeki hasar, konaklama felci, yutkunma bozukluğu, burun sesi ve taşikardi ile kendini gösterir. Difteri TP'nin tehlikeli bir komplikasyonu diyaframın felci, solunum fonksiyon bozuklukları ve kalp fonksiyonu olabilir.
Kurşun TP için Radyal ve peroneal sinirlerde “sarkan ayaklar ve eller” ve “horoz yürüyüşü” semptomlarıyla kendini gösteren karakteristik hasar. Şiddetli ağrı sendromuna otonomik bozukluklar eşlik ederken hassasiyet pratikte etkilenmez. Kurşun polinöritinin klinik tablosu, zehirlenme semptomlarının arka planında ortaya çıkar: artan yorgunluk, azalmış hafıza ve dikkat, anemi ve spastik kolit.
Alkolik TP'nin belirtileri B1 vitamini emiliminin bozulması ve buna bağlı tiamin eksikliği ile patojenik bir bağlantıya sahiptir. Hastalarda ayakların hassasiyeti bozulur, baldır kaslarında ağrı görülür ve distal tendon refleksleri kaybolur. Şiddetli vakalarda, bacaklardaki şiddetli ağrıların arka planında kas atrofisi ve fleksör kasların simetrik parezi gelişir ve “eldiven ve çorap” tipi duyu bozuklukları gelişir.
İlaca bağlı polinöropatilerin belirtileri altın preparatları, antibakteriyel ajanlar, izoniazid, perheksilen, teturam, kordaron, vinka alkaloidleri veya platin preparatları, E vitaminleri ve B grubu alırken ortaya çıkabilir. Klinikte duyu bozuklukları, parestezi ve kas-eklem hissi kaybı (ataksi) hakimdir. Orta dereceli parezi (perheksien), kas zayıflığı (vitamin preparatları) ve bunların optik sinirlere (teturam) zarar vermesiyle kombinasyonları mümkündür.
TP'nin nedenini belirlemek ve yeterli tedaviyi reçete etmek için nörotoksik maddenin tipini ve vücut üzerindeki etkisinin zamanlamasını belirlemek gerekir.
Hastanın işinin niteliği, ikamet yeri ve zararlı bağımlılıkların (alkolizm, madde bağımlılığı) varlığı da dahil olmak üzere kapsamlı bir öykü alınması bu konuda çok yardımcı olur.
Ayrıca mevcut hastalıklar ve alınan ilaçlarla ilgili bilgiler açıklığa kavuşturulur.
Hakkında bilgi:
TP tanısında ana rol, periferik sinirlerin fonksiyon bozukluğunu tespit etmek için hastanın özel testlerle objektif olarak incelenmesine verilir.
Ek araştırma türleri arasında toksinler, hormonlar, şeker seviyeleri ve bulaşıcı patojenlere (herpes, HIV) karşı antikorlar için testler yer alır. İdrarda porfirinler ve ağır metal tuzları belirlenir.
Ek elektrofizyolojik araştırma yöntemleri, özellikle elektromiyografi (EMG), tanının doğrulanmasına yardımcı olur.
Alt ekstremitelerin toksik polinöropatisinin ana tedavi önlemi, nörotoksik maddeyle temasın kesilmesidir. Akut zehirlenme vakalarında, detoksifikasyon maddeleri ve antidotlar intravenöz olarak uygulanır:
Alkolün neden olduğu toksik polinöropatinin farmakoterapisi, amino asitler (metiyonin, glutamik asit), lipoik ve tioktik asit, tiamin bromatın yanı sıra bitkisel tropik ajanlar, nootropikler ve sakinleştiricileri içerir. Diyette yağlar sınırlıdır. Asiklovir periferik sinirlerin viral lezyonlarında etkilidir.
Tüm TP formları, aminofilin, B vitaminleri, Actovegin, ksantinol nikotinat, ilaçlar için askorbik asit, mikro dolaşımı iyileştirmeye yönelik araçlar (trental). Şiddetli trofik bozukluklar için ATP ve anabolik steroidler endikedir.
İlaç tedavisine ek olarak, fizyoterapötik teknikler de reçete edilir - masaj, elektriksel miyostimülasyon, terapötik egzersizler, balneoterapi.
Çoğu durumda, TP'nin iyileşme için olumlu bir prognozu vardır.
Toksik maddeyle temas kesildiğinde parezi ve duyu bozuklukları haftalar veya aylar içinde geriler.
Bazı bulaşıcı TP vakalarında iskelet kası zayıflığının tekrarlaması mümkündür.
Alkolik polinöropatilerin prognozu alkolün bırakılmasına veya alkole dönüşe bağlıdır. FOS'a toksik hasar için oldukça ciddi bir prognoz, felcin zayıf iyileşmesinden kaynaklanmaktadır.
TP'nin zamansız tanısı ve tedavisi, uzuvların parezi ve felci ile karmaşık hale gelebilir. Hastalığın ilerleyici dinamiklerine sıklıkla yaygın kas atrofisi eşlik eder. Şiddetli difteri polinöropatisi durumunda kalp durması mümkündür.
