Dijabetes melitus je uobičajena bolest u cijelom svijetu. Klinički tok bolesti često je praćen razvojem kroničnih komplikacija. Jedna od komplikacija bolesti je dijabetička polineuropatija.
Hronična dijabetička (senzomotorna) polineuropatija je čest oblik neuropatije, koji je praćen senzornim, autonomnim i motoričkim poremećajima.
Kod po ICD-10
E 10.42 dijabetička polineuropatija u T1DM,
E11.42dijabetička polineuropatija kod dijabetesa tipa 2,
G 63.2 dijabetička distalna polineuropatija.
Dijabetička polineuropatija je praćena bolom i značajno smanjuje životni standard pacijenata.
Razvoj bolesti može dovesti do još ozbiljnijih komplikacija. Kao što su: ataksija, Charcotov zglob, sindrom dijabetičkog stopala, dijabetička osteoartropatija.
Dijabetička polineuropatija ekstremiteta može dovesti do gangrene i naknadne amputacije.
Stoga je važno spriječiti razvoj i započeti učinkovito liječenje kod prvih znakova dijabetesa.
Glavni etiološki faktori koji provociraju razvoj dijabetičke polineuropatije su:
Brojne studije pokazuju da stalno praćenje nivoa glukoze i krvnog pritiska značajno smanjuje razvoj patologije. A pravovremena primjena inzulinske terapije smanjuje rizik od razvoja za polovicu.
Simptomi dijabetičke polineuropatije uključuju bol u donjim ekstremitetima. Bol koji peče, tup ili svrbež, rjeđe oštar, probadajući i probadajući. Najčešće se javlja u stopalu i pojačava se uveče. U budućnosti se može pojaviti bol u donjoj trećini nogu i ruku.
Pacijenti se žale na čestu utrnulost mišića, bolove u zglobovima i smetnje u hodu. To je zbog razvoja poremećaja u nervnom sistemu. Gubi se temperaturna osjetljivost i mogu se pojaviti trofični ulkusi.
Pacijent osjeća nelagodu od dodira odjeće. Bolni sindrom je u takvim slučajevima trajan i značajno pogoršava opće stanje pacijenta.
Kako prepoznati i razjasniti dijagnozu?
Dijagnoza polineuropatije počinje posjetom liječniku, koji pažljivo prikuplja anamnezu i propisuje potrebne vrste studija.
Elektroneuromiografija se preferira kao glavna studija. Osim toga, mogu se koristiti studije VCSP (vegetativnih kožnih simpatičkih potencijala).
Nakon postavljanja dijagnoze dijabetičke polineuropatije, liječenje počinje etiotropnom terapijom. Važno je normalizirati razinu glukoze u krvi. Nakon stalnog praćenja, bol se smanjuje u 70% slučajeva. U nekim slučajevima propisuje se inzulinska terapija.
U režimu liječenja oksidativnog stresa, za obnavljanje zahvaćenih, propisuju se lijekovi sa izraženim antioksidativnim djelovanjem. Lijekovi se uzimaju u kursevima dosta dugo. U tom periodu pacijent se prati i prati.
Za ublažavanje bolova propisuju se analgetici i protuupalni lijekovi. No, kako ističu stručnjaci, oni nisu u stanju potpuno ublažiti bol, a dugotrajna upotreba može naštetiti pravilnom funkcioniranju želuca.
Za simptome kronične neuropatske boli propisuju se anestetici, antidepresivi i antiepileptički lijekovi. Kao dodatak lijekovima preporučuje se korištenje lidokainskih flastera, gelova, masti i krema.
Za konsolidaciju složenog liječenja dijabetičke polineuropatije, ovisno o stanju pacijenta, propisano je sljedeće:
Tretman narodni lekovi dozvoljeni su samo uz saglasnost ljekara koji prisustvuje. Biljna medicina i upotreba ljekovitih masti mogu se koristiti kao dopuna tradicionalnim metodama liječenja.
Učinkovitim liječenjem dijabetičke polineuropatije smatra se individualni pristup liječnika svakom pacijentu s kompleksom konzervativnih metoda liječenja.
ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. br. 170
SZO planira izdavanje nove revizije (ICD-11) u 2017-2018.
Uz izmjene i dopune SZO.
Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com
Alkoholna polineuropatija je neurološka bolest koja uzrokuje disfunkciju više perifernih nerava. Bolest se javlja kod alkoholičara u kasnijim fazama alkoholizma. Zbog toksičnog djelovanja alkohola i njegovih metabolita na živce i naknadnog poremećaja metaboličkih procesa u nervnim vlaknima razvijaju se patološke promjene. Bolest je klasifikovana kao aksonopatija sa sekundarnom demijelinizacijom.
Kliničke znakove bolesti i njihovu vezu sa prekomjernom konzumacijom alkohola opisao je 1787. Lettsom, a 1822. Jackson.
Alkoholna polineuropatija se otkriva kod ljudi koji piju alkohol bilo koje dobi i spola (s neznatnom prevagom kod žena), i ne ovisi o rasi ili nacionalnosti. U prosjeku, učestalost distribucije je 1-2 slučaja na hiljadu. stanovništva (oko 9% svih bolesti koje nastaju zbog zloupotrebe alkohola).
U zavisnosti od kliničke slike bolesti razlikuju se:
U zavisnosti od toka bolesti, razlikuju se:
Kod pacijenata sa hroničnim alkoholizmom javljaju se i asimptomatski oblici bolesti.
Etiologija bolesti nije u potpunosti razjašnjena. Prema postojećim podacima, oko 76% svih slučajeva bolesti uzrokovano je reaktivnošću tijela u prisustvu ovisnosti o alkoholu 5 ili više godina. Alkoholna polineuropatija se češće razvija kao posljedica hipotermije i drugih provocirajućih faktora kod žena nego kod muškaraca.
Također, na razvoj bolesti utiču i autoimuni procesi, a okidač su određeni virusi i bakterije.
Provocira bolest i disfunkciju jetre.
Svi oblici bolesti nastaju kao rezultat direktnog utjecaja etilnog alkohola i njegovih metabolita na periferne živce. Na razvoj motoričke i mješovite forme utiče i nedostatak tiamina (vitamina B1) u tijelu.
Hipovitaminoza tiamina kod pacijenata ovisnih o alkoholu nastaje kao rezultat:
Istovremeno, za iskorištavanje alkohola potrebna je velika količina tiamina, pa pijenje alkohola povećava nedostatak tiamina.
Etanol i njegovi metaboliti pojačavaju neurotoksičnost glutamata (glutamat je glavni ekscitatorni neurotransmiter centralnog nervnog sistema).
Toksični efekti alkohola su podržani studijama koje pokazuju direktnu vezu između težine alkoholne polineuropatije i količine konzumiranog etanola.
Uslov za razvoj teškog oblika bolesti je povećana ranjivost nervnog tkiva koja je rezultat nasljedne predispozicije.
Iako patogeneza bolesti nije u potpunosti razjašnjena, poznato je da su glavna meta u akutnom obliku alkoholne polineuropatije aksoni (cilindrični procesi nervnih ćelija koji prenose impulse). Lezija zahvaća debela mijelinizirana i tanka slabo mijelinizirana ili nemijelinizirana nervna vlakna.
Povećana ranjivost nervnog tkiva rezultat je visoke osjetljivosti neurona na različite metaboličke poremećaje, a posebno na nedostatak tiamina. Hipovitaminoza tiamina i nedovoljno stvaranje tiamin pirofosfata uzrokuje smanjenje aktivnosti niza enzima (PDG, α-CHCH i transketolaze) uključenih u katabolizam ugljikohidrata, biosintezu određenih ćelijskih elemenata i sintezu prethodnika nukleinske kiseline. Infektivne bolesti, krvarenja i niz drugih faktora koji povećavaju energetske potrebe organizma pogoršavaju nedostatak vitamina B, askorbinske i nikotinske kiseline, smanjuju nivo magnezijuma i kalijuma u krvi i izazivaju manjak proteina.
Kod kronične konzumacije alkohola, oslobađanje beta-endorfina iz neurona hipotalamusa je smanjeno, a odgovor beta-endorfina na etanol je smanjen.
Kronična alkoholna intoksikacija uzrokuje povećanje koncentracije protein kinaze, što povećava ekscitabilnost primarnih aferentnih neurona i povećava osjetljivost perifernih završetaka.
Alkoholno oštećenje perifernog nervnog sistema također uzrokuje prekomjerno stvaranje slobodnih radikala kisika, koji remete aktivnost endotela (sloj ravnih stanica koji oblaže unutrašnju površinu krvnih žila koje obavljaju endokrine funkcije), uzrokuju endoneuralnu hipoksiju (endoneuralne stanice pokrivaju mijelinske ovojnice nervnih vlakana kičmene moždine) i dovode do oštećenja ćelija.
Patološki proces može zahvatiti i Schwannove ćelije, koje se nalaze duž aksona nervnih vlakana i obavljaju potpornu (potpornu) i nutritivnu funkciju. Ove potporne ćelije nervnog tkiva stvaraju mijelinsku ovojnicu neurona, ali je u nekim slučajevima i uništavaju.
U akutnom obliku alkoholne polineuropatije, pod uticajem patogena, aktiviraju se antigen-specifične T i B ćelije koje izazivaju pojavu antiglikolipidnih ili antigangliozidnih antitela. Pod utjecajem ovih antitijela razvijaju se lokalne upalne reakcije, aktivira se skup proteina krvne plazme (komplementa) uključenih u imunološki odgovor, a membransko-litički napadni kompleks se taloži u području Ranvierovog čvora na mijelinska ovojnica. Rezultat taloženja ovog kompleksa je brzo rastuća infekcija mijelinske ovojnice od strane makrofaga sa povećanom osjetljivošću i naknadno uništavanje ovojnice.
U većini slučajeva alkoholna polineuropatija se manifestuje motoričkim ili senzornim smetnjama u udovima, au nekim slučajevima i bolovima u mišićima različite lokalizacije. Bol se može javiti istovremeno s motoričkim smetnjama, osjećajima utrnulosti, trnjenja i “puzanja” (parestezija).
Prvi simptomi bolesti javljaju se u paresteziji i slabosti mišića. U polovini slučajeva poremećaji u početku zahvataju donje ekstremitete, a nakon nekoliko sati ili dana se šire na gornje ekstremitete. Ponekad su ruke i noge pacijenata zahvaćene istovremeno.
Većina pacijenata doživljava:
Može doći do oštećenja mišića lica, au teškim oblicima bolesti - retencije mokraće. Ovi simptomi traju 3-5 dana, a zatim nestaju.
Alkoholnu polineuropatiju u uznapredovalom stadijumu bolesti karakteriše prisustvo:
Teške slučajeve bolesti karakteriziraju i:
Bol kod alkoholne polineuropatije je češći kod oblika bolesti koji nisu povezani s nedostatkom tiamina. Može biti bolne ili pekuće prirode i lokalizirana u području stopala, ali češće je radikularne prirode, u kojoj je bol lokalizirana duž zahvaćenog živca.
U teškim slučajevima bolesti uočava se oštećenje II, III i X para kranijalnih živaca.
Najteže slučajeve karakteriziraju mentalni poremećaji.
Alkoholna polineuropatija donjih ekstremiteta je praćena:
Bolni fenomeni mogu se pojačavati sedmicama ili čak mjesecima, nakon čega počinje stacionarni stadijum. Adekvatnim liječenjem dolazi do faze obrnutog razvoja bolesti.
Alkoholna polineuropatija se dijagnosticira na osnovu:
U sumnjivim slučajevima radi se MRI i CT kako bi se isključile druge bolesti.
Liječenje alkoholne polineuropatije donjih ekstremiteta uključuje:
Za liječenje lijekovima propisano je sljedeće:
U prisustvu toksičnog oštećenja jetre koriste se hepatoprotektori.
Za korekciju autonomnih poremećaja koristi se simptomatska terapija.
Alkoholna polineuropatija je česta komplikacija zloupotrebe alkohola. Kao ljekar mogu reći da je ovo vrlo opasna komplikacija. A opasan je, između ostalog, i zato što se neopaženo prišunja i često do samog kraja pacijent ne shvati da je već bolestan. Više se ne isplati baviti se sportom, pogotovo aktivnim - samo vježbanje, plivanje, masaže, fizioterapija. Terapija lekovima je obavezna - vitamini B kao što je neuromultivit ili combilipen, preparati tioktične kiseline (tioktacid bv), eventualno neuromedin, ako je indikovano.
Doktore Beljajeva, moja sestra je bolesna, ima strah, česte nagone (ponekad sa intervalom od 2 minuta), ali naravno ne ide u toalet, boji se da jede, stalno govori da umire, ali ona jede sve, šeta uz zid (do wc-a), šta preporučate?
Moja sestra je bolesna, ima strah, česte nagone, iako ne želi u toalet i odmah zaboravi, hoda “po zidu”.
Polineuropatija (poliradikuloneuropatija) je višestruko oštećenje perifernih nerava, koje se manifestuje perifernom mlohavom paralizom, senzornim smetnjama, trofičkim i vegetativno-vaskularnim poremećajima, uglavnom u distalnim ekstremitetima. Ovo je uobičajen simetrični patološki proces, obično distalne lokalizacije, koji se postepeno širi proksimalno.
Najčešće su povezani sa samoubilačkim ili kriminalnim trovanjem i javljaju se na pozadini slike teške intoksikacije arsenom, organofosfornim jedinjenjima, metil alkoholom, ugljičnim monoksidom itd. Klinička slika polineuropatija se obično razvija u roku od 2-4 dana, a zatim dolazi do oporavka. u roku od nekoliko sedmica.
Razvijaju se tokom nekoliko sedmica, što je tipično za mnoge slučajeve toksičnih i metaboličkih neuropatija, ali čak i veći broj ovih potonjih traje mjesecima.
Napredak tokom dužeg vremena: od 6 mjeseci ili više. Nastaje najčešće kod hronične intoksikacije alkoholom (alkoholna polineuropatija), nedostataka vitamina (grupa B) i sistemskih bolesti kao što su dijabetes melitus, uremija, bilijarna ciroza, amiloidoza, rak, limfom, bolesti krvi, kolagenoza. Od lijekova posebnu pažnju treba obratiti na metronidazol, amiodaron, furadonin, izoniazid i apresin koji imaju neurotropno djelovanje.
Opisali su ga francuski neurolozi G. Guillen i J. Barre 1916. Uzrok bolesti ostaje nedovoljno jasan. Često se razvija nakon prethodne akutne infekcije. Moguće je da je bolest uzrokovana virusom koji se može filtrirati, ali budući da još nije izoliran, većina istraživača smatra da je priroda bolesti alergijska. Smatra se da je bolest autoimuna sa destrukcijom nervnog tkiva koja je posledica ćelijskih imunoloških reakcija. Upalni infiltrati se nalaze u perifernim nervima, kao i u korijenima, u kombinaciji sa segmentnom demijelinizacijom.
1-2 sedmice nakon pojave bolesti mogu se pojaviti znaci oštećenja kranijalnih nerava bulbarne grupe: pareza mekog nepca, jezika, poremećaj fonacije, gutanja; Mogući problemi s disanjem, posebno ako je u proces uključen frenični živac. Oštećenje vagusnog živca može uzrokovati bradikardiju, tahikardiju i aritmiju. U proces su često uključeni i okulomotorni nervi, što se manifestuje poremećajem akomodacije. Manje često se opaža pareza spoljašnjih očnih mišića inerviranih III, IV i VI kranijalnim nervima. Polineuropatija u ekstremitetima se obično manifestuje kao kasna (sa 3-4 nedelje) mlohava pareza sa poremećajem površinske i duboke osetljivosti, što dovodi do senzorne ataksije. Ponekad je jedina manifestacija kasne polineuropatije difterije gubitak tetivnih refleksa.
Ako su rane manifestacije neuropatije kranijalnog živca kod difterije povezane s direktnim ulaskom toksina iz lezije, onda su kasne manifestacije neuropatije perifernih živaca povezane s hematogenim širenjem toksina. Liječenje se provodi prema etiološkim i simptomatskim principima.
To su neuropatije heterogenog porijekla; imaju stečenu prirodu, njihov tok je valovit, ponavljajući. Klinički su slični prethodnom obliku, ali postoje i razlike u brzini razvoja bolesti, u samom njenom toku, kao i u odsustvu jasnih provocirajućih momenata ili pokretačkih mehanizama.
Javljaju se češće nego subakutne. To su nasljedne, upalne neuropatije uzrokovane lijekovima, kao i drugi stečeni oblici: kod dijabetes melitusa, hipotireoze, disproteinemije, multiplog mijeloma, raka, limfoma itd. Najčešće kod ovih bolesti, posebno kod dijabetes melitusa, daje se elektrodijagnostička studija. slika mješovitih aksonalno-demijelinizacijskih procesa. Vrlo često ostaje nepoznato koji je proces primarni - aksonalna degeneracija ili demijelinizacija.
Razvija se kod osoba sa dijabetesom. Polineuropatija može biti prva manifestacija dijabetes melitusa ili se javlja mnogo godina nakon pojave bolesti. Sindrom polineuropatije javlja se kod gotovo polovine pacijenata sa dijabetesom.
Liječenje polineuropatija ovisi o njihovoj vrsti. Često se koriste preparati alfa lipolične kiseline (tiogama, tioktacid, berlition, espolidon itd.) i kompleksi vitamina B. Ovi lijekovi maksimiziraju potencijal za reinervaciju. Za liječenje demijelinizirajućih polineuropatija, pored farmakoterapije, koriste se sredstva koja blokiraju patološke autoimune mehanizme: uvođenje imunoglobulina i plazmafereza. U periodu remisije bolesti važnu ulogu igra sveobuhvatna rehabilitacija.
Wikimedia fondacija. 2010.
Dijabetička polineuropatija - U ovom članku nedostaju reference na izvore informacija. Informacije moraju biti provjerljive, inače mogu biti ispitane i izbrisane. Možete... Wikipedia
porodična amiloidotska polineuropatija - porodična amiloidotska polineuropatija. NCD, koju karakterizira abnormalna ekstracelularna akumulacija amiloidnih proteina, od kojih je glavni transtiretin
porodična amiloidotska polineuropatija - NPD, koju karakterizira abnormalna ekstracelularna akumulacija amiloidnih proteina, od kojih je glavni transtiretin (prealbumin); Glanders. nasljeđuje se autosomno dominantno sa visokom penetracijom, bolest je zasnovana na mutaciji... ... Tehnički vodič za prevodioca
Polineuropatija - Polineuropatija ICD 10 G60. G64. ICD 9 356.4 ... Wikipedia
Tiolepta - Aktivni sastojak ›› Tioktična kiselina Latinski naziv Thiolepta ATX: ›› A05BA Lijekovi za liječenje bolesti jetre Farmakološka grupa: Ostali metabolici Nozološka klasifikacija (ICD 10) ›› B19 Virusni ... ... Rečnik medicinskih lijekova
Dijabetička neuropatija - Tuning fork alat za dijagnosticiranje poremećaja periferne osjetljivosti ... Wikipedia
Benfolipen - latinski naziv Benfolipen ATH: ›› A11ba Polivitamini Farmakološka grupa: vitamini i proizvodi slični vitaminima Nozološka klasifikacija (ICD 10) ›› G50.0 Neuralnija troinskog nerva ›› G51 lezije facijalnog nerva ›› G54.1 od lezije ... ... Rječnik lijekova
Ostale knjige na upit “Polineuropatija” >>
Koristimo kolačiće kako bismo vam pružili najbolje iskustvo na našoj web stranici. Nastavkom korištenja ove stranice, slažete se s ovim. U redu
Polineuropatija je kompleks bolesti koji uključuje višestruke lezije perifernih nerava. Bolest najčešće prelazi u kronični stadij i ima uzlazni put širenja, odnosno proces u početku zahvaća mala vlakna, a postepeno zahvata sve veće grane.
Klasifikacija polineuropatije prema ICD 10 službeno je priznata, ali ne uzima u obzir individualne karakteristike tijeka i ne opisuje taktiku liječenja.
Klinička slika se prvenstveno zasniva na poremećajima mišićno-koštanog sistema i kardiovaskularnog sistema. Pacijent se žali na bolove u mišićima, slabost, grčeve i nemogućnost normalnog kretanja (pareza donjih ekstremiteta). Opštim simptomima pridodaju se i ubrzan rad srca (tahikardija), skokovi krvnog pritiska, vrtoglavica i glavobolja zbog promene vaskularnog tonusa i nepravilnog snabdevanja krvlju centralnog nervnog sistema.
Kada se pacijentovo zdravlje pogorša, mišići potpuno atrofiraju, osoba uglavnom leži, što negativno utiče na ishranu mekih tkiva. Ponekad se razvija nekroza.
U početku je liječnik dužan saslušati sve pritužbe pacijenta, obaviti opći pregled, provjeriti reflekse tetiva i osjetljivost kože uz pomoć posebnih instrumenata.
Laboratorijska dijagnostika krvi je učinkovita u određivanju popratnih patologija i uzroka razvoja osnovne bolesti. Može se primijetiti povećanje koncentracije glukoze ili toksičnih spojeva, soli teških metala.
Od modernih instrumentalnih metoda poželjnije su elektroneuromiografija i biopsija živca.
Međunarodni komitet je razvio cijeli sistem za liječenje polineuropatije. Prije svega, isključen je utjecaj glavnog uzročnog faktora - uz pomoć antibiotika se uništavaju organizmi, hormonskom terapijom nadoknađuju se bolesti endokrinog sistema, mijenja se mjesto rada, potpuno se eliminira unos alkohola, a tumori uklanjaju se hirurškom intervencijom.
Kako bi se izbjegao razvoj komplikacija, propisuje se visokokalorična dijeta (u nedostatku kontraindikacija), kompleks vitamina i minerala koji obnavljaju funkcioniranje imunološkog sustava i trofizam stanica.
Za ublažavanje simptoma koriste se lijekovi protiv bolova, antihipertenzivi i stimulansi mišića.
Informacije na web stranici date su isključivo u popularne informativne svrhe, ne tvrde da su referenca ili medicinska točnost i nisu vodič za akciju. Nemojte se samoliječiti. Posavjetujte se sa svojim zdravstvenim radnicima.
Polineuropatija donjih ekstremiteta je česta patologija povezana s oštećenjem perifernih živaca. Bolest se karakteriše trofičkim i vegetativno-vaskularnim poremećajima donjih ekstremiteta, koji se manifestuju senzornim smetnjama i mlohavom paralizom.
Opasnost od patologije je da se s vremenom njene manifestacije pogoršavaju, pojavljuju se problemi s kretanjem, što utječe na radnu sposobnost i ometa pun život. Danas ćemo govoriti o simptomima i liječenju polineuropatije donjih ekstremiteta, a također ćemo razmotriti metode usmjerene na sprječavanje daljnjeg napredovanja patologije.
Polineuropatija donjih ekstremiteta nije samostalna bolest. Prema ICD 10, ovo stanje se smatra neurološkim sindromom koji prati niz bolesti:
Uzrok bolesti mogu biti različiti zdravstveni poremećaji i kronične bolesti. Kancerozni tumori mogu poremetiti funkcionisanje perifernog nervnog sistema. Osim toga, znaci polineuropatije mogu se pojaviti nakon kursa kemoterapije.
Infektivni i upalni procesi u zglobovima i bilo koje vrste intoksikacije organizma (lijekovi, alkohol, hemikalije) mogu uzrokovati probleme s poremećenom osjetljivošću i oštećenjem nervnih vlakana. Kod djece je ova bolest najčešće nasljedna, na primjer, simptomi porfiritične polineuropatije pojavljuju se kod djeteta odmah nakon rođenja.
Dakle, liječnici dijele sve faktore koji izazivaju razvoj patološkog stanja u nekoliko grupa:
Polineuropatija se nikada ne javlja kao samostalna bolest, oštećenje nervnih vlakana je uvijek povezano s etiološkim faktorom koji negativno utječe na stanje perifernog nervnog sistema.
Polineuropatija gornjih i donjih ekstremiteta počinje sve većom slabošću mišića, što je povezano s nastankom oštećenja nervnih vlakana. Prvo se oštećuju distalni dijelovi udova. U tom slučaju se javlja osjećaj utrnulosti u području stopala i postepeno se širi na cijelu nogu.
Pacijenti s polineuropatijom žale se na osjećaj peckanja, puzanja, trnce i utrnulost udova. Različite vrste parestezija su komplicirane bolovima u mišićima. Kako se simptomi povećavaju, pacijenti doživljavaju tešku nelagodu čak i kada slučajno dodirnu problematično područje. U kasnijim stadijumima bolesti javlja se nestabilnost hoda, gubitak koordinacije pokreta i potpuni nedostatak osjetljivosti u području oštećenja nervnih vlakana.
Mišićna atrofija se izražava u slabosti ruku i nogu iu teškim slučajevima može rezultirati parezom ili paralizom. Ponekad se neugodni osjećaji u udovima javljaju u mirovanju, uzrokujući refleksne pokrete. Liječnici takve manifestacije karakteriziraju kao "sindrom nemirnih nogu".
Patologiju prate autonomni poremećaji, koji se manifestiraju vaskularnim poremećajima (osjećaj hladnoće u zahvaćenim udovima, mramorno bljedilo kože) ili trofičnim lezijama (čirevi i pukotine, ljuštenje i suha koža, pojava pigmentacije).
Manifestacije polineuropatije teško je propustiti; kako patologija napreduje, postaju očigledne ne samo pacijentu, već i ljudima oko njega. Hod se mijenja i postaje teži, kako se noge „klimaju“, javljaju se poteškoće s kretanjem, osoba teško prelazi čak i kratke udaljenosti koje je prethodno prešla za nekoliko minuta. Kako patologija napreduje, osjećaj utrnulosti u udovima se povećava. Javlja se sindrom boli koji se manifestira na različite načine; neki pacijenti osjećaju samo malu nelagodu, dok se drugi žale na bol ili oštar bol koji peče.
Pacijenti doživljavaju oticanje ekstremiteta, poremećene reflekse koljena i nedostatak odgovora na podražaje. U ovom slučaju može se pojaviti samo jedan ili nekoliko karakterističnih simptoma, sve ovisi o ozbiljnosti oštećenja određenog živčanog stabla.
Prema prirodi toka, polineuropatija donjih ekstremiteta može biti:
Uzimajući u obzir oštećenje nervnih vlakana, polineuropatija se dijeli na nekoliko tipova:
U zavisnosti od oštećenja ćelijskih nervnih struktura, polineuropatija može biti:
Demijelinizirajući oblik polineuropatije je najteži oblik bolesti čiji mehanizam razvoja još nije u potpunosti razjašnjen. Međutim, kao rezultat brojnih studija, znanstvenici su iznijeli teoriju o autoimunoj prirodi patologije. U ovom slučaju, ljudski imunološki sistem svoje ćelije doživljava kao strane i proizvodi specifična antitijela koja napadaju korijene nervnih ćelija, uništavajući njihove mijelinske ovojnice. Kao rezultat toga, nervna vlakna gube svoje funkcije i izazivaju inervaciju i slabost mišića.
Ako se sumnja na polineuropatiju, pacijent će morati podvrgnuti nizu dijagnostičkih procedura, uključujući laboratorijske i instrumentalne studije. Nakon prikupljanja anamneze, liječnik će provesti vanjski pregled, ispitati reflekse, a zatim poslati pacijenta u laboratoriju da daruje krv na opću i biokemijsku analizu.
Osim toga, pacijent će biti podvrgnut ultrazvuku unutrašnjih organa, rendgenskim snimcima zahvaćenih područja, te će se prikupljati cerebrospinalna tekućina. Po potrebi će se uzeti biopsija nervnih vlakana radi pregleda. Izbor režima liječenja počinje tek nakon potpunog pregleda i dijagnoze.
Osnova terapijskih mjera za polineuropatiju je kombinacija lijekova i fizioterapeutskih metoda usmjerenih na sprječavanje progresije patologije i obnavljanje poremećene inervacije nervnih vlakana. Metode liječenja uvelike će ovisiti o uzroku koji doprinosi razvoju patologije.
Ako su krive teške kronične bolesti, prije svega liječe osnovnu bolest. Tako se za dijabetičku polineuropatiju odabiru lijekovi koji neće utjecati na razinu glikemijskog indeksa, a sama terapija se provodi u fazama. Prvo se prilagođava prehrana, normalizira se tjelesna težina i razvija se kompleks terapijskih vježbi za pacijenta. Nakon toga, neurotropni vitamini i injekcije alfa-lipoične kiseline se uključuju u režim liječenja, propisuju se imunosupresivni lijekovi i glukokortikoidi.
Ako je bolest toksične prirode, prvo se provode mjere detoksikacije, nakon čega se propisuju potrebni lijekovi. Ako se patologija razvije u pozadini disfunkcije štitne žlijezde, u procesu liječenja koriste se hormonski lijekovi. Maligne neoplazme se liječe kirurški, uklanjajući tumor koji komprimira nervne korijene.
Za razvoj udova i uklanjanje poremećaja kretanja koriste se metode fizikalne terapije (fizikalne terapije). B vitamini pomažu vraćanju osjetljivosti; za ublažavanje boli propisuju se analgetici u obliku masti, tableta ili injekcija.
Ovo su lijekovi prvog izbora u liječenju polineuropatije, čiji je terapeutski učinak usmjeren na poboljšanje cirkulacije krvi u području oštećenja, poboljšanje trofizma tkiva i regeneraciju nervnih vlakana. Najčešće su lijekovi sa ove liste uključeni u režim liječenja:
Djelovanje lijekova usmjereno je na poboljšanje neuromišićne provodljivosti, ubrzavanje metabolizma i poboljšanje opskrbe tkiva krvlju i kisikom. Metabolički agensi mogu djelovati antioksidativno, boriti se protiv slobodnih radikala, zaustaviti procese razaranja nervnog tkiva i pomoći u obnavljanju poremećenih funkcija.
U procesu liječenja važnu ulogu imaju vitamini B (B1, B12, B6). Prednost se daje kombiniranim lijekovima koji se oslobađaju u obliku tableta ili injekcija. Među oblicima injekcije koji se najčešće propisuju:
Pored optimalnog seta vitamina, ovi lijekovi uključuju lidokain, koji dodatno pruža analgetski učinak. Nakon kursa injekcija, vitaminski pripravci se propisuju u obliku tableta - Neuromultivit, Neurobion, Keltican.
Za polineuropatiju, upotreba konvencionalnih lijekova protiv bolova (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) ne daje željeni učinak. Ranije su se propisivale injekcije lidokaina za ublažavanje bolova. Ali njegova upotreba izazvala je skokove krvnog tlaka i poremećaje srčanog ritma. Danas je razvijena sigurnija opcija koja omogućava lokalnu primenu anestetika. Za ublažavanje boli preporučuje se korištenje Versatis flastera koji se temelji na lidokainu. Jednostavno se fiksira na problematično područje, što vam omogućava da postignete ublažavanje boli bez iritacije ili neželjenih reakcija.
Ako sindrom boli ima jasnu lokalizaciju, možete koristiti lokalna sredstva - masti i gelove s anestetičkim učinkom (na primjer, Capsicum).
Antikonvulzivi - Gabapentin, Neurontin, Lyrica, koji se proizvode u obliku kapsula ili tableta, dobro se nose s manifestacijama sindroma boli. Uzimanje takvih lijekova počinje s minimalnim dozama, postupno povećavajući volumen lijeka. Terapeutski učinak nije trenutan, akumulira se postepeno. Efikasnost lijeka može se ocijeniti najranije 1-2 sedmice od početka primjene.
U teškim slučajevima, kada se bol ne može ublažiti gore navedenim lijekovima, propisuju se opioidni analgetici (Tramadol) u kombinaciji s lijekom Zaldiar. Ako je potrebno, Vaš ljekar može propisati antidepresive. Najčešće se propisuje amitriptilin, a ako se loše podnosi, Ludiomil ili Venlaxor.
U procesu liječenja polineuropatije moraju se koristiti lijekovi koji poboljšavaju provođenje nervnih impulsa do ruku i nogu. Tablete ili injekcije Axamon, Amiridin ili Neuromidin pomažu vraćanju osjetljivosti. Tok terapije ovim lijekovima je prilično dug - najmanje mjesec dana.
Tokom procesa lečenja lekar može kombinovati različite grupe lekova kako bi postigao najizraženiji terapeutski efekat.
Uz fizioterapijske metode, kompleksno liječenje polineuropatije nužno uključuje i fizioterapeutske postupke. Lekar može preporučiti sledeće metode:
Pacijent se mora podvrgnuti terapijskim vježbama pod vodstvom iskusnog instruktora, koji će individualno odabrati program rehabilitacije i provoditi satove za poboljšanje zdravlja.
Redovni tečajevi fizioterapije pomoći će vratiti tonus mišića, vratiti izgubljenu osjetljivost, poboljšati opskrbu tkiva kisikom i hranjivim tvarima, aktivirati živčanu provodljivost i doslovno postaviti pacijenta na noge.
Prije upotrebe lijekova, posavjetujte se sa svojim ljekarom!
ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. br. 170
SZO planira izdavanje nove revizije (ICD-11) u 2017-2018.
Uz izmjene i dopune SZO.
Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com
Patologija poput neuropatije javlja se prilično često. Manifestuje se kao ozbiljno oštećenje nerava. Kod posttraumatske neuropatije oštećenja nastaju zbog posjekotina, modrica i prijeloma. Unatoč činjenici da sam živac nije oštećen uslijed direktnog udara, u području zacjeljivanja rana javljaju se ožiljni procesi koji komprimiraju živce. U pravilu, ovu patologiju najčešće karakteriziraju lakat, srednji i radijalni živci.
U samom kanalu, živac se može stisnuti direktno zadebljanim zidom kanala, što se često javlja na pozadini artroze koštanog zida kanala, deformirajuće artroze mišića ili nakon prijeloma. Ovaj poremećaj karakteriziraju simptomi kao što su atrofija mišića, utrnulost ili smanjen osjet. Mnogi pacijenti se ponekad žale na vrlo neugodne osjećaje u prstima, koji se obično pogoršavaju noću. Smanjuje se i snaga stiska šake, mijenjaju se parestezije i hiperestezije, a primjećuje se primjetan otok šake.
Prije svega, za postavljanje dijagnoze bit će potreban vizualni pregled kako bi se identificirala područja povećane ili smanjene osjetljivosti. Također je potrebno utvrditi prisutnost Tinelovog sindroma i oštećenja postojeće diskriminativne osjetljivosti, a to je sposobnost razlikovanja i percepcije istih podražaja kada se nanose na kožu.
Uz to, prilikom pregleda potrebno je utvrditi atrofiju mišića ili pojačanu utrnulost pri fleksiji. Treba napomenuti da se takvi motorički poremećaji češće javljaju nešto kasnije u slučaju senzornih poremećaja. Nakon toga, nakon prvog pregleda i prikupljanja potrebne anamneze slijedi neophodan instrumentalni pregled. Najviše efikasan metod U savremenoj dijagnostici uzima se u obzir elektroneuromiografija, koja određuje tačan prolaz impulsa duž živca.
Osim toga, u većini slučajeva radi se ultrazvuk i ultrazvučni pregled radi jasne vizualizacije. Optimalna dijagnostička metoda je magnetna rezonanca, koja pomaže da se dobije potpuna slika o veličini, vrsti i lokaciji specifične lokalizacije poremećaja. Zatim, na osnovu dobivenih podataka, specijalist, ako je potrebno, odabire vrstu kirurškog liječenja posttraumatske neuropatije.
Pronašli ste grešku u tekstu? Odaberite ga i još nekoliko riječi, pritisnite Ctrl + Enter
Dokazano je da uspješno liječenje ovog poremećaja direktno ovisi o trajanju i vrsti oštećenja. Preporučljivo je što prije liječiti značajno oštećenje određenog živčanog trupa na bilo kojoj podlaktici (radijalni, ulnarni i srednji živac) kroz modernu obnovu anatomskog integriteta. U ovom slučaju prije svega je indicirana neuroliza, jednostavna kirurška operacija čiji je cilj samo oslobađanje određenog živca od jake kompresije ožiljnim tkivom.
Treba napomenuti da je potrebno što ranije kontaktirati specijaliste za posttraumatsku neuropatiju kako bi cijeli proces liječenja protekao bez problema i nastao minimum komplikacija. Kada prođe više od dva mjeseca od početka razvoja postojeće lezije, specifična hirurška intervencija je opsežnija.
Vjerojatnost razvoja opasne neurogene kontrakture šake direktno ovisi o vremenu koje je proteklo nakon ozljede. Dolaze do nepovratnih promjena, zbog kojih živac praktički prestaje pravilno inervirati određene mišiće. U ovom slučaju su propisane sve vrste ortopedskih operacija, tokom kojih se vrši neophodna transpozicija tetiva i mišića. Brza obnova izgubljene inervacije potrebnih mišića također je prilično popularna metoda kirurške intervencije.
Dodatni tretman tokom određenog postoperativnog perioda uključuje imobilizaciju operisanog ekstremiteta u pravilnom fiziološkom položaju. Osim toga, ponekad je preporučljivo fiksirati se u prisilnom položaju, kada je napetost na živcu minimalna.
Bez obzira na uzrok lezije, u procesu liječenja posttraumatske neuropatije koristi se i neophodna terapija lijekovima. Osim toga, propisuje se odgovarajući kompleks vitaminskih preparata. Liječenje je uvijek praćeno imobilizacijom specifičnog operisanog ekstremiteta. Taj period je do tri sedmice kako bi ožiljci na operiranom području nastali minimalno. Uz to, imobilizacija je važna i za smanjenje rizika od mogućih ruptura šavova u daljem postoperativnom periodu.
Neophodna je i adekvatna fizikalna terapija. Njegova svrha je osigurati obaveznu prevenciju opasnog razvoja kontraktura na datom operiranom ekstremitetu. Indikovana je i fizioterapija koja je uglavnom usmjerena na brzo smanjenje formiranja postojećeg ožiljnog tkiva.
G50-G59 Lezije pojedinih nerava, nervnih korijena i pleksusa
G60-G64 Polineuropatije i druge lezije perifernog nervnog sistema
G70-G73 Bolesti neuromuskularnog spoja i mišića
G80-G83 Cerebralna paraliza i drugi paralitički sindromi
Sljedeće kategorije su označene zvjezdicom:
G55* Kompresija nervnih korena i pleksusa kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu
G73* Lezije neuromuskularnog spoja i mišića u bolestima klasifikovanim na drugom mestu
G94* Druge lezije mozga u bolestima klasifikovanim na drugom mestu
G99* Ostali poremećaji nervnog sistema u bolestima klasifikovanim na drugom mestu
Isključeno: trenutne traumatske lezije živaca, nervnih korijena
i pleksusi - vidi povrede nerava po površini tela
Uključuje: lezije 5. kranijalnog živca
G50.0 Neuralgija trigeminusa. Sindrom paroksizmalne boli lica, bolni tik
G50.1 Atipični bol u licu
G50.8 Druge lezije trigeminalnog živca
G50.9 Poremećaj trigeminalnog živca, nespecificiran
Uključuje: lezije 7. kranijalnog živca
G51.0 Bellova paraliza. Paraliza lica
G51.1 Upala zgloba koljena
Isključuje: postherpetičnu upalu ganglija koljena (B02.2)
G51.2 Rossolimo-Melkerssonov sindrom. Rossolimo-Melkersson-Rosenthal sindrom
G51.3 Klonički hemifacijalni spazam
G51.8 Druge lezije facijalnog živca
G51.9 Lezija facijalnog živca, nespecificirana
G52.0 Lezije olfaktornog živca. Oštećenje 1. kranijalnog živca
G52.1 Lezije glosofaringealnog živca. Oštećenje 9. kranijalnog živca. Glosofaringealna neuralgija
G52.2 Lezije vagusnog živca. Oštećenje pneumogastričnog (10.) živca
G52.3 Lezije hipoglosalnog nerva. Lezija 12. kranijalnog živca
G52.7 Višestruke lezije kranijalnih nerava. Polineuritis kranijalnih nerava
G52.8 Lezije drugih specificiranih kranijalnih nerava
G52.9 Oštećenje kranijalnog živca, nespecificirano
Upala ganglija ganglija koljena
Neuralgija trigeminusa
G53.2* Višestruke lezije kranijalnih živaca kod sarkoidoze (D86.8+)
G53.3* Višestruke lezije kranijalnih živaca u neoplazmi (C00-D48+)
G53.8* Druge lezije kranijalnih nerava u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu
Isključeno: trenutne traumatske lezije nervnih korijena i pleksusa - vidi traumu živaca po regijama tijela
neuralgija ili neuritis NOS (M79.2)
neuritis ili radikulitis:
G54.0 Lezije brahijalnog pleksusa. Infratorakalni sindrom
G54.1 Lezije lumbosakralnog pleksusa
G54.2 Lezije cervikalnih korijena, neklasifikovane na drugom mjestu
G54.3 Lezije torakalnih korijena, neklasifikovane na drugom mjestu
G54.4 Lezije lumbosakralnih korijena, koje nisu klasifikovane na drugom mjestu
G54.5 Neuralgična amiotrofija. Parsonage-Aldren-Turnerov sindrom. Neuritis brahijalnog herpesa
G54.6 Sindrom fantomskih ekstremiteta sa bolom
G54.7 Sindrom fantomskih ekstremiteta bez bola. Sindrom fantomskih ekstremiteta NOS
G54.8 Druge lezije nervnih korijena i pleksusa
G54.9 Oštećenje nervnih korijena i pleksusa, nespecificirano
G55.0* Kompresija nervnih korijena i pleksusa zbog neoplazmi (C00-D48+)
G55.1* Kompresija nervnih korijena i pleksusa kod poremećaja intervertebralnih diskova (M50-M51+)
G55.2* Kompresija nervnih korijena i pleksusa kod spondiloze (M47. -+)
G55.8* Kompresija nervnih korena i pleksusa kod drugih bolesti klasifikovanih na drugom mestu
G56.0 Sindrom karpalnog tunela
G56.1 Ostale lezije srednjeg živca
G56.2 Oštećenje ulnarnog živca. Kasna paraliza ulnarnog nerva
G56.3 Oštećenje radijalnog živca
G56.8 Druge mononeuropatije gornjeg ekstremiteta. Interdigitalni neurom gornjeg ekstremiteta
G56.9 Mononeuropatija gornjeg ekstremiteta, nespecificirana
Isključeno: trenutna traumatska ozljeda živca - vidi ozljedu živca po regijama tijela
G57.0 Oštećenje išijadičnog živca
Povezan sa bolešću intervertebralnog diska (M51.1)
G57.1 Meralgia paresthetica. Sindrom lateralnog kožnog nerva bedra
G57.2 Oštećenje femoralnog živca
G57.3 Oštećenje lateralnog poplitealnog živca. Paraliza peronealnog nerva
G57.4 Oštećenje srednjeg poplitealnog živca
G57.5 Sindrom tarzalnog tunela
G57.6 Oštećenje plantarnog živca. Mortonova metatarsalgija
G57.8 Druge mononeuralgije donjeg ekstremiteta. Interdigitalni neurom donjih ekstremiteta
G57.9 Mononeuropatija donjeg ekstremiteta, nespecificirana
G58.0 Interkostalna neuropatija
G58.7 Multipli mononeuritis
G58.8 Druge specificirane vrste mononeuropatije
G58.9 Mononeuropatija, nespecificirana
G59.0* Dijabetička mononeuropatija (E10-E14+ sa zajedničkim četvrtim karakterom.4)
G59.8* Druge mononeuropatije u bolestima klasifikovanim na drugom mestu
Isključuje: neuralgiju NOS (M79.2)
periferni neuritis tokom trudnoće (O26.8)
G60.0 Nasljedna motorna i senzorna neuropatija
Nasljedna motorna i senzorna neuropatija, tipovi I-IY. Hipertrofična neuropatija kod djece
Peronealna mišićna atrofija (aksonalni tip) (heper trofični tip). Roussy-Lévyjev sindrom
G60.2 Neuropatija u kombinaciji sa naslednom ataksijom
G60.3 Idiopatska progresivna neuropatija
G60.8 Druge nasljedne i idiopatske neuropatije. Morvanova bolest. Nelatonov sindrom
G60.9 Nasljedna i idiopatska neuropatija, nespecificirana
G61.0 Guillain-Barreov sindrom. Akutni (post-)infektivni polineuritis
G61.1 Serumska neuropatija. Ako je potrebno utvrditi uzrok, koristite dodatnu šifru vanjskih uzroka (klasa XX).
G61.8 Druge inflamatorne polineuropatije
G61.9 Upalna polineuropatija, nespecificirana
G62.0 Polineuropatija izazvana lijekovima
G62.1 Alkoholna polineuropatija
G62.2 Polineuropatija uzrokovana drugim toksičnim supstancama
G62.8 Druge specificirane polineuropatije. Radijacijska polineuropatija
Ako je potrebno utvrditi uzrok, koristite dodatnu šifru vanjskih uzroka (klasa XX).
G62.9 Polineuropatija, nespecificirana. Neuropatija NOS
G63.2* Dijabetička polineuropatija (E10-E14+ sa zajedničkim četvrtim karakterom.4)
G63.5* Polineuropatija sa sistemskim lezijama vezivnog tkiva (M30-M35+)
G63.8* Polineuropatija u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu. Uremička neuropatija (N18.8+)
Poremećaj perifernog nervnog sistema NOS
prolazna neonatalna miastenija gravis (P94.0)
Ako je bolest uzrokovana lijekom, za identifikaciju se koristi dodatni vanjski kod uzroka.
G70.1 Toksični poremećaji neuromišićnog spoja
Ako je potrebno identificirati toksičnu supstancu, upotrijebite dodatni vanjski kod uzroka (klasa XX).
G70.2 Kongenitalna ili stečena mijastenija gravis
G70.8 Drugi poremećaji neuromišićnog spoja
G70.9 Poremećaj neuromišićnog spoja, nespecificiran
Isključuje: artrogriposis multiplex congenita (Q74.3)
Autosomno recesivni tip djetinjstva, nalik
Duchenneova ili Beckerova distrofija
Benigna skapuloperonealna s ranim [Emery-Dreyfusovim] kontrakturama
Isključeno: kongenitalna mišićna distrofija:
Sa specificiranim morfološkim lezijama mišićnih vlakana (G71.2)
G71.1 Miotonični poremećaji. miotonična distrofija [Steiner]
Dominantno naslijeđe [Thomsen]
Recesivno nasljeđivanje [Becker]
Neuromiotonija [Isaacs]. Kongenitalna paramiotonija. Pseudomyotonia
Ako je potrebno identificirati lijek koji je izazvao leziju, koristite dodatni vanjski kod uzroka (klasa XX).
Kongenitalna mišićna distrofija:
Sa specifičnim morfološkim lezijama mišića
Disproporcija vrsta vlakana
Neraspberry [bolest tijela neraspberry]
G71.3 Mitohondrijska miopatija, neklasifikovana na drugom mestu
G71.8 Druge primarne lezije mišića
G71.9 Primarna mišićna lezija, nespecificirana. Nasljedna miopatija NOS
Isključuje: multipleks kongenitalne artrogripoze (Q74.3)
ishemijski infarkt mišića (M62.2)
G72.0 Miopatija izazvana lijekovima
Ako je potrebno identificirati lijek, koristite dodatnu šifru za vanjske uzroke (klasa XX).
G72.1 Alkoholna miopatija
G72.2 Miopatija uzrokovana drugom toksičnom tvari
Ako je potrebno identificirati toksičnu supstancu, upotrijebite dodatni vanjski kod uzroka (klasa XX).
G72.3 Periodična paraliza
Periodična paraliza (porodična):
G72.4 Inflamatorna miopatija, neklasifikovana na drugom mestu
G72.8 Druge specificirane miopatije
G72.9 Miopatija, nespecificirana
G73.0* Miastenični sindromi u endokrinim bolestima
Miastenični sindromi sa:
G73.2* Drugi miastenični sindromi zbog tumorskih lezija (C00-D48+)
G73.3* Miastenični sindromi u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu
G73.5* Miopatija kod endokrinih bolesti
G73.6* Miopatija zbog metaboličkih poremećaja
G73.7* Miopatija u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu
Uključeno: Littleova bolest
Isključuje: nasljednu spastičnu paraplegiju (G11.4)
G80.0 Spastična cerebralna paraliza. Kongenitalna spastična paraliza (cerebralna)
G80.1 Spastična diplegija
G80.3 Diskinetička cerebralna paraliza. Atetoidna cerebralna paraliza
G80.4 Ataksična cerebralna paraliza
G80.8 Druga vrsta cerebralne paralize. Mješoviti sindromi cerebralne paralize
G80.9 Cerebralna paraliza, nespecificirana. Cerebralna paraliza NOS
Napomena Za početno kodiranje, ovu kategoriju treba koristiti samo kada se prijavi hemiplegija (puna).
(nepotpuno) je prijavljeno bez daljnje specifikacije ili je navedeno da je dugotrajno ili dugotrajno, ali njegov uzrok nije preciziran.Ova kategorija se također koristi u kodiranju višestrukih uzroka za identifikaciju tipova hemiplegije uzrokovanih bilo kojim uzrokom.
Isključuje: kongenitalnu i cerebralnu paralizu (G80. -)
G81.1 Spastična hemiplegija
G81.9 Hemiplegija, nespecificirana
Isključuje: kongenitalnu ili cerebralnu paralizu (G80.-)
G82.1 Spastična paraplegija
G82.2 Paraplegija, nespecificirana. Paraliza oba donja udova NOS. Paraplegija (donja) NOS
G82.4 Spastična tetraplegija
G82.5 Tetraplegija, nespecificirana. Quadriplegia NOS
Napomena Za početno kodiranje, ovu kategoriju treba koristiti samo kada su navedena stanja prijavljena bez daljnje specifikacije ili se navode da su dugotrajna ili su prisutna duže vrijeme, ali njihov uzrok nije preciziran. Ova kategorija se također koristi kada kodiranje iz više razloga za identifikaciju ovih stanja uzrokovanih bilo kojim uzrokom.
Uključuje: paralizu (potpuna) (nepotpuna), osim kako je navedeno u kategorijama G80-G82
G83.0 Diplegija gornjih udova. Diplegija (gornja). Paraliza oba gornja ekstremiteta
G83.1 Monoplegija donjeg ekstremiteta. Paraplegija
G83.2 Monoplegija gornjeg ekstremiteta. Paraliza gornjih ekstremiteta
G83.3 Monoplegija, nespecificirana
G83.4 Sindrom konjskog repa. Neurogena bešika povezana sa sindromom cauda equina
Isključuje: kičmeni mjehur NOS (G95.8)
G83.8 Drugi specificirani paralitički sindromi. Toddova paraliza (postepileptička)
G83.9 Paralitički sindrom, nespecificiran
Isključuje: poremećaj autonomnog nervnog sistema zbog alkohola (G31.2)
G90.0 Idiopatska periferna autonomna neuropatija. Sinkopa povezana sa iritacijom karotidnog sinusa
G90.1 Porodična disautonomija [Riley-Day]
G90.2 Hornerov sindrom. Bernard(-Hornerov) sindrom
G90.3 Multisistemska degeneracija. Neurogena ortostatska hipotenzija [Shai-Drager]
Isključuje: ortostatska hipotenzija NOS (I95.1)
G90.8 Drugi poremećaji autonomnog nervnog sistema
G90.9 Poremećaj autonomnog nervnog sistema, nespecificiran
Uključeno: stečeni hidrocefalus
G91.0 Komunikacijski hidrocefalus
G91.1 Opstruktivni hidrocefalus
G91.2 Hidrocefalus normalnog pritiska
G91.3 Posttraumatski hidrocefalus, nespecificiran
G91.8 Druge vrste hidrocefalusa
G91.9 Hidrocefalus, nespecificiran
Ako je potrebno, identificirajte toksičnu tvar koja se koristi
dodatni vanjski kod uzroka (klasa XX).
G93.0 Cerebralna cista. Arahnoidna cista. Stečena porencefalna cista
Isključuje: periventrikularna stečena cista novorođenčeta (P91.1)
kongenitalna cerebralna cista (Q04.6)
G93.1 Anoksična povreda mozga, neklasifikovana na drugom mestu
G93.2 Benigna intrakranijalna hipertenzija
Isključuje: hipertenzivnu encefalopatiju (I67.4)
G93.3 Sindrom umora nakon virusne bolesti. Benigni mijalgični encefalomijelitis
G93.4 Encefalopatija, nespecificirana
G93.5 Kompresija mozga
Povreda > mozak (deblo)
Isključuje: traumatsku cerebralnu kompresiju (S06.2)
Isključeno: cerebralni edem:
G93.8 Druge specificirane lezije mozga. Encefalopatija izazvana zračenjem
Ako je potrebno identificirati vanjski faktor, koristite dodatni kod vanjskih uzroka (klasa XX).
G93.9 Oštećenje mozga, nespecificirano
G94.2* Hidrocefalus u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu
G94.8* Druge specificirane lezije mozga u bolestima klasifikovanim na drugom mestu
G95.0 Siringomijelija i siringobulbija
G95.1 Vaskularne mijelopatije. Akutni infarkt kičmene moždine (embolijski) (ne-embolijski). Tromboza arterija kičmene moždine. Hepatomijelija. Nepiogeni spinalni flebitis i tromboflebitis. Oticanje kičmene moždine
Subakutna nekrotizirajuća mijelopatija
Isključeno: spinalni flebitis i tromboflebitis, osim nepiogenog (G08)
G95.2 Kompresija kičmene moždine, nespecificirana
G95.8 Druge specificirane bolesti kičmene moždine. Kičmeni mjehur NOS
Ako je potrebno identificirati vanjski faktor, koristite dodatni kod vanjskih uzroka (klasa XX).
Isključuje: neurogenu bešiku:
neuromuskularna disfunkcija mokraćne bešike bez pominjanja zahvaćenosti kičmene moždine (N31. -)
G95.9 Bolest kičmene moždine, nespecificirana. Mijelopatija NOS
G96.0 Curenje cerebrospinalne tečnosti [cerebrospinalna tečnost rinoreja]
Isključeno: tokom spinalne punkcije (G97.0)
G96.1 Lezije moždanih ovojnica, neklasifikovane na drugom mestu
Meningealne adhezije (cerebralne) (spinalne)
G96.8 Drugi specificirani poremećaji centralnog nervnog sistema
G96.9 Oštećenje centralnog nervnog sistema, nespecificirano
G97.0 Curenje cerebrospinalne tečnosti tokom lumbalne punkcije
G97.1 Druga reakcija na lumbalnu punkciju
G97.2 Intrakranijalna hipertenzija nakon ventrikularnog bajpasa
G97.8 Drugi poremećaji nervnog sistema nakon medicinskih procedura
G97.9 Poremećaj nervnog sistema nakon medicinskih procedura, nespecificiran
Oštećenje nervnog sistema NOS
G99.0* Autonomna neuropatija u endokrinim i metaboličkim bolestima
Amiloidna autonomna neuropatija (E85. -+)
Dijabetička autonomna neuropatija (E10-E14+ sa zajedničkom četvrtom cifrom.4)
G99.1* Drugi poremećaji autonomnog nervnog sistema u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu
G99.2* Mijelopatija kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu
Sindromi kompresije prednje kičmene i vertebralne arterije (M47.0*)
G99.8* Drugi specificirani poremećaji nervnog sistema u bolestima klasifikovanim na drugom mestu
Neuropatija radijalnog živca (sin. neuritis radijalnog živca) je lezija sličnog segmenta, i to: metaboličke, posttraumatske, ishemijske ili kompresijske, lokalizirana u bilo kojem dijelu istog. Bolest se smatra najčešćom među svim perifernim mononeuropatijama.
U velikoj većini slučajeva predisponirajući faktor je patološki uzroci. Međutim, postoji niz fizioloških izvora, na primjer, nepravilno držanje ruku tokom spavanja.
Klinička slika uključuje specifične manifestacije, a to su: simptom „opuštene ruke“, smanjena ili potpuna odsutnost osjetljivosti u području od ramena do dorzuma srednjeg i prstenjaka, kao i malog prsta.
Za postavljanje ispravne dijagnoze često je dovoljan neurološki pregled. Međutim, može biti potreban širok spektar instrumentalnih dijagnostičkih procedura.
Liječenje je vrlo često ograničeno na korištenje konzervativnih terapijskih metoda, uključujući: uzimanje lijekova i izvođenje terapijskih vježbi.
Na osnovu međunarodne klasifikacije bolesti, desete revizije, takva patologija ima poseban kod - ICD-10 kod: G56.3.
Glavni razlog zbog kojeg se najčešće razvija neuropatija radijalnog živca je njegova produžena kompresija, a to je zbog utjecaja sljedećih faktora:
Međutim, takva se bolest može razviti i zbog patoloških izvora, i to:
Iz toga proizilazi da ne samo neurolog, već i traumatolog, ortoped i ljekar sportske medicine može dijagnosticirati i liječiti neuropatiju.
Ovisno o lokaciji, neuropatija radijalnog živca ruke može oštetiti područja neurofibera kao što su:
Klinička slika takve patologije ovisi o mjestu kompresije živca.
Na osnovu gore navedenih etioloških faktora, postoji nekoliko vrsta bolesti koje se razlikuju po porijeklu:
Kao što je gore spomenuto, simptomi takvog poremećaja uvelike su određeni mjestom kompresije živca. Lezije u području pazuha razvijaju se prilično rijetko i imaju drugo ime - "paraliza štaka".
Ovaj oblik karakteriziraju sljedeće karakteristike:
Ako je oštećena srednja trećina ramena, bit će prikazani simptomi:
Oštećenje radijalnog živca u predjelu lakta doprinosi pojavi takvih vanjskih znakova kao što su:
Neuropatija radijalnog nerva u predelu ručnog zgloba ima sledeću kliničku sliku:
Takve vanjske manifestacije tokom takve bolesti mogu se pojaviti kod apsolutno svake osobe, bez obzira na spol i starosnu kategoriju.
Glavna dijagnostička metoda je neurološki pregled. Međutim, samo sveobuhvatan pregled tijela pomoći će da se točno potvrdi dijagnoza, kao i da se utvrde njeni uzroci.
Prije svega, kliničar bi trebao samostalno izvršiti nekoliko manipulacija:
Što se tiče laboratorijskih istraživanja, ona su ograničena na:
Instrumentalne dijagnostičke mjere uključuju:
Dodatne dijagnostičke mjere uključuju konzultacije ortopeda, endokrinologa i traumatologa.
Neuropatiju radijalnog živca treba razlikovati od:
Terapija ove bolesti provodi se uglavnom konzervativnim metodama, uključujući:
Liječenje lijekovima uključuje korištenje:
Mogu biti potrebne i blokade novokaina i kortizona.
Među fizioterapeutskim postupcima vrijedi istaknuti:
Terapeutska masaža pokazuje dobre rezultate u kompleksnoj terapiji. Važno je uzeti u obzir da je za cijelo vrijeme liječenja potrebno ograničiti funkcionalnost oboljelog gornjeg ekstremiteta.
Kada se stanje pacijenta normalizuje, kliničari preporučuju izvođenje terapijskih vježbi.
Najefikasnije vježbe:
Ništa manje efikasna nije gimnastika koja se izvodi u vodi, u kojoj se svi pokreti ponavljaju 10 puta.
Hirurška intervencija se traži samo kada je uzrok bolesti neka ozljeda ili zbog drugih individualnih indikacija. U tom slučaju se radi neuroliza ili plastična operacija živaca.
Ako se terapija započne na vrijeme, moguće je potpuno obnoviti funkcioniranje radijalnog živca u roku od 1-2 mjeseca.
Vrijeme oporavka diktiraju sljedeći faktori:
Izuzetno je rijetko da patologija postane kronična.
Da biste spriječili pojavu neuropatije radijalnog živca, morate slijediti nekoliko jednostavnih preporuka.
Preventivne mjere uključuju:
Prognoza opisane patologije je pretežno povoljna, posebno kada se provodi kompleksna terapija i poštuju sve preporuke liječnika. Bolest ne dovodi do komplikacija, međutim, to ne znači da se posljedice bolesti koje izazivaju neće pojaviti.
Ako mislite da imate neuropatiju radijalnog živca i simptome karakteristične za ovu bolest, onda vam mogu pomoći ljekari: neurolog, ortoped, ortoped traumatolog.
Predlažemo i korištenje naše online dijagnostičke usluge koja odabire vjerojatne bolesti na osnovu unesenih simptoma.
Neuritis je neurološka inflamatorna bolest. Stručnjaci razlikuju nekoliko njegovih varijanti ovisno o lokaciji. Ako bolest zahvaća gornje udove pacijenta, tada mu se dijagnosticira radijalna neuropatija.
Razlozi za njegov razvoj su različiti. Prema medicinskim podacima, ova bolest je najčešća među ostalim bolestima gornjih ekstremiteta.
Ova bolest se može razviti iz različitih razloga. Na primjer, jedna od najčešćih je kompresija živca dok osoba spava.
Radijalni neuritis nastaje usled prekomerne utrnulosti pacijentove ruke dok on zauzima određeni položaj i ostaje u njemu duže vreme. Obično se gornji ud nalazi ili ispod glave ili ispod tijela.
San bi trebao biti veoma dubok. Ovo se često dešava kada je spavač ili veoma umoran ili opijen.
Neuritis radijalnog živca može se razviti zbog njegove kompresije štakom. Ovo je takozvana paraliza štake.
Bolest se može pojaviti ako su štake pogrešno odabrane za visinu ili nemaju mekanu podstavu u području pazuha. Prekomjerna kompresija radijalnog živca dovodi do razvoja bolesti.
Treći uzrok bolesti je trauma, na primjer, ozbiljno oštećenje humerusa. Može se razviti i zbog prekomjerne kompresije podvezom. U nekim slučajevima, bolest se javlja kada se živac iznenada skupi.
Traumatski slučajevi neuritisa također uključuju:
Vrlo rijetko se bolest javlja nakon prethodnih infekcija: gripe, upale pluća, tifusa itd. Intoksikacija, na primjer, trovanje alkoholom, može uzrokovati razvoj radijalnog neuritisa.
Osnovne preventivne mjere uključuju potrebu izbjegavanja ozljeda, hipotermije i infekcije.
Manifestacija bolesti direktno će ovisiti o stupnju oštećenja i području lokalizacije oštećenja.
Ali svaki neuritis karakteriziraju sljedeći simptomi:
Ostali simptomi će ovisiti o mjestu oštećenja.
Dakle, ako je zahvaćena pazuha ili gornja trećina ramena, tada bolest karakteriziraju sljedeće manifestacije:
Kada je zahvaćena srednja trećina ramena, pacijent pokazuje slične simptome. Međutim, pacijent je u mogućnosti da ispruži podlakticu, a osjetljivost stražnje površine ramena je očuvana.
U ovom slučaju, karakterističan znak je četka koja "pada". Osim toga, pacijent ne može ispraviti prste u metakarpofalangealnim zglobovima.
Ako je zahvaćena donja trećina ramena ili gornja trećina podlaktice, tada, u pravilu, rame i podlaktica zadržavaju motoričke funkcije. Prekršaji se javljaju isključivo kada su šaka i prsti ispruženi.
Simptomi alkoholne neuropatije: utrnulost i slabost u nogama zbog oštećenja nerava donjih ekstremiteta.
Ovdje su navedeni simptomi upale okcipitalnog živca.
Doktor može postaviti preliminarnu dijagnozu na osnovu pritužbi pacijenta i specifične kliničke slike. Potrebni su dijagnostički testovi kako bi se procijenio nivo oštećenog živca i stepen oštećenja.
Pacijent, na zahtjev ljekara, izvodi nekoliko laganih vježbi.
Doktor donosi zaključke o prisutnosti bolesti na osnovu sljedećih karakterističnih znakova:
Za potvrdu dijagnoze pacijent se šalje na elektroneuromiografiju. Koristeći ovu proceduru, postavlja se konačna dijagnoza. Za procjenu stupnja oporavka živaca nakon završenog kursa terapije, pacijent se ponovo šalje na elektroneuromiografiju.
Liječenje radijalnog neuritisa određuje se u skladu s uzrokom koji je izazvao njegov razvoj. Dakle, ako se bolest pojavi zbog infekcija, tada se pacijentu propisuje antibakterijska terapija, antivirusni i vaskularni lijekovi.
Za traumatski neuritis, pacijentu se propisuju protuupalni lijekovi i analgetici. Liječenje počinje imobilizacijom ekstremiteta, a zatim se propisuje dekongestivna terapija.
U oba slučaja pacijentu se propisuju vitamini B, C i E. To je neophodno kako bi se obnovila cirkulacija krvi.
Liječenje radijalnog neuritisa lijekovima koristi se u kombinaciji s dodatnim metodama koje omogućavaju brže i učinkovitije suočavanje s bolešću.
Dakle, pacijentu je propisana fizioterapija:
Njihov glavni cilj je vratiti osjetljivost, kao i povećati tonus mišića. Obično se ne propisuju odmah, već na kraju prve sedmice liječenja.
Osim toga, primjenjuju se sljedeće procedure:
Simptomi neuropatije određeni su prirodom oštećenja živaca i njihovom lokacijom. Najčešće nastaje zbog općih bolesti, raznih intoksikacija, a ponekad i kao posljedica raznih ozljeda.
Najčešći oblici neuropatije: dijabetička, toksična i posttraumatska.
Oštećenje nervnih grana kod dijabetes melitusa je olakšano povećanjem nivoa šećera i lipida u krvi, a kao posledica toga i početnim oštećenjem najmanjih sudova koji hrane nervna vlakna.
Posttraumatska neuropatija nastaje kao rezultat kompresije i poremećaja ishrane nervnih vlakana. Često je nervna provodljivost poremećena zbog akutne traume, na primjer, jakog udarca, što dovodi do narušavanja integriteta nervnih ovojnica.
Uz to, razvoju neuropatije mogu doprinijeti artritis, zatajenje bubrega i jetre, hipotireoza, tumori i druge bolesti.
Najtipičniji oblik neuropatije javlja se kod dijabetes melitusa. Kod dijabetesa, prije svega, zahvaćene su najmanje žile, uključujući i one koje krvlju opskrbljuju nervna vlakna. Glavna karakteristika ovog oblika neuropatije je smanjenje osjetljivosti u zahvaćenim područjima. Kao rezultat toga, povećava se rizik od ozljeda i infekcije kože u području bolesti. Kod dijabetesa ova slika je najtipičnija za donje ekstremitete.
Većina pacijenata s dijagnozom dijabetesa ima neki oblik neuropatije:
Periferni: u ovom slučaju, kada su nervi odgovorni za inervaciju gornjih ili donjih ekstremiteta oštećeni, na strani zahvaćenog živca javlja se osjećaj utrnulosti ili trnaca; Pacijenti primjećuju smanjenu osjetljivost prstiju na nogama ili rukama, kao i osjećaj utrnulosti.
Proksimalno: dolazi do gubitka osjetljivosti u potkoljenicama, bedrima i zadnjici.
Autonomno: poremećeno je funkcioniranje probavnih, urinarnih ili genitalnih organa.
Opća slabost mišića također često prati bilo koji oblik dijabetičke neuropatije. U tom slučaju mišići postupno atrofiraju, a razvijaju se integumentarni poremećaji.
Klinika toksičnih neuropatija.
Uzrok ovog oblika bolesti je razne vrste intoksikacija. Oštećenje živaca može se uočiti kako kod zaraznih bolesti (difterija, HIV, herpes infekcija), tako i kod trovanja hemijskim supstancama (alkohol, olovo, arsen), kao i kod nepravilne upotrebe određenih lijekova.
Alkoholna neuropatija je teška lezija perifernog nervnog sistema, koja je najčešća komplikacija prekomernog konzumiranja alkohola i njegovih supstituta. Asimptomatski oblici alkoholne neuropatije nalaze se u gotovo svih alkoholičara.
Sada je poznato da i djelovanje same toksične tvari na nervno vlakno i poremećaj metaboličkih procesa zbog trovanja tijela doprinose razvoju neuropatije.
Najčešće su zahvaćeni nervi ekstremiteta. Bez obzira na uzrok trovanja, neuropatija se manifestuje poremećenom osjetljivošću stopala i šaka, pojavom osjećaja peckanja i peckanja na koži te hiperemijom kože ekstremiteta. Takođe, u kasnijim stadijumima bolesti može se pojaviti oticanje tkiva donjih ekstremiteta. Ova bolest ima dugotrajan tok, zahtijeva preventivne mjere, posebno sanatorijsko liječenje.
Klinika za posttraumatsku neuropatiju.
Uzrok posttraumatskog oštećenja nervnih vlakana je njihova kompresija kao posljedica prijeloma, oticanja tkiva, nepravilnog formiranja posttraumatskih ožiljaka i drugih neoplazmi. Češći oblici ove bolesti su oštećenje ulnarnog, išijadičnog i radijalnog živca. U tom slučaju razvija se atrofija mišića, kršenje njihove kontraktilnosti i smanjenje refleksa. Također dolazi do smanjenja osjetljivosti na bolne podražaje.
U slučaju toksičnog oštećenja potrebno je prekinuti toksični učinak (prekinuti primjenu lijeka, izbjegavati uzimanje toksičnih supstanci). Liječenje dijabetičkog oblika bolesti svodi se prije svega na održavanje normalnog nivoa šećera u krvi. U slučaju posttraumatskih lezija nervnih vlakana, potrebno je pronaći optimalan način da se riješimo posljedica traumatskog faktora.
Bez obzira na oblik bolesti, pacijentu se propisuju lijekovi protiv bolova, posebne skupine vitamina i drugi lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese i potiču regeneraciju. Kasnije se sprovodi fizioterapeutski tretman po preporuci lekara.
Prevencija neuropatija igra važnu ulogu. Svodi se na normalizaciju metaboličkih procesa, pravovremeno liječenje sistemskih i infektivnih bolesti, a važna je i pravovremena mišićna stimulacija tokom ortopedskog liječenja.
S obzirom na to da ova bolest često postaje kronična, potrebno je poduzeti sve mjere kako bi se spriječila egzacerbacija. U tu svrhu se pacijenti sa neuropatijom šalju na sanatorijsko-odmaralište. Sljedeći postupci se koriste u sanatorijama za liječenje neuropatije:
Terapija vježbanjem i masaža tehnikama akupunkture;
Tokom sanatorijsko-odmarališta pacijentima se preporučuje i dijetoterapija bogata vitaminima B, C i E. Treba imati na umu da se u sanatorijama mogu liječiti samo bolesti u remisiji u hroničnom procesu.
Polineuropatija je klinička manifestacija višestrukih lezija perifernih nerava različite prirode.
Često toksične tvari egzogenog ili endogenog porijekla djeluju kao štetni faktor za polineuropatiju.
Nastale toksične polineuropatije (TP) imaju zajedničku kliničku sliku i pristupe liječenju. Ovisno o vremenu izlaganja i karakteristikama kontakta sa toksičnim agensom, razvija se akutni ili kronični oblik bolesti.
Relevantnost toksičnih oštećenja nervnog sistema posljedica je širenja ljudskih kontakata sa štetnim faktorima proizvodnje, progresivnog pogoršanja ekološke situacije i smanjenja kvalitete prehrambenih proizvoda proizvedenih korištenjem novih tehnologija.
Raste udio nesreća uzrokovanih nekontroliranim uzimanjem droga. Uz to, uzrok patologije perifernih živaca često su infektivni patogeni koji djeluju neurotropno putem toksina.
Prema 10. reviziji Međunarodne klasifikacije bolesti i zdravstvenih problema, toksične polineuropatije su uključene u blok naslova „Polineuropatije i druge lezije perifernog nervnog sistema“, koji spada u klasu bolesti nervnog sistema.
Pošto klasifikator ne daje poseban podnaslov koji generalizuje tipove toksičnih polineuropatija, svi su kodirani posebnim četvorocifrenim kodovima iz naslova G62 „Ostale polineuropatije“. Dakle, alkoholnom polineuritisu je dodijeljena šifra G62.1, a lijek TP je kodiran kao G62.0, što ukazuje na dodatni kod za identifikaciju lijeka.
Za polineuropatije uzrokovane toksičnim agensima koji nisu navedeni, naveden je kod G62.2. U slučaju nepoznate prirode toksičnih supstanci, postavlja se dijagnoza "Polineuropatija, nespecificirana" (G62.9).
Da li je moguće izliječiti polineuropatiju i koji lijekovi se koriste za terapiju, saznat ćete u sljedećoj temi:. Saznajte više o metodama terapije lijekovima.
Za dijagnozu i liječenje TP od temeljne je važnosti razlikovati kronične, subakutne i akutne oblike bolesti. Prvi od njih podrazumijeva razvoj patoloških promjena u trajanju od 60 i više dana, a u subakutnom obliku proces se razvija u periodu od 40 do 60 dana. A akutno toksično oštećenje perifernih živaca dijagnosticira se kada se kliničke manifestacije bolesti pojave prije 40 dana od trenutka kontakta s uzročnikom.
Ovisno o porijeklu otrovne tvari, razlikuju se dvije velike grupe TP:
Prvu grupu TP predstavljaju difterijska polineuropatija, oštećenje perifernog nervnog sistema usled herpetičnih i HIV infekcija, olovne, arseničke i organofosfatne polineuropatije, kao i alkoholni i medikamentozni polineuritis.
Grupa endogenih TP uključuje polineuropatije koje su se razvile u pozadini dijabetes melitusa, bolesti vezivnog tkiva, disproteinemije, uremije, zatajenja jetre i gastrointestinalnih bolesti.
Uzrok toksične polineuropatije donjih ekstremiteta su različite intoksikacije cijelog tijela s razvojem specifičnog patološkog procesa u perifernim živcima.
Patološki mehanizam TP zasniva se na toksičnom dejstvu određenih spoljašnjih ili unutrašnjih faktora koji dovode do razaranja mijelinske ovojnice i aksijalnog cilindra nervnih stabala.
Lezija uglavnom zahvaća distalne dijelove ekstremiteta zbog brojnih predisponirajućih faktora:
Točke primjene različitih neurotoksikanata mogu biti različite. Na primjer, organofosfatni otrovi uzrokuju difuzna oštećenja centralnog i perifernog nervnog sistema. Arsen, živa, organski rastvarači i ugljični disulfid selektivno djeluju na osjetljive nervne završetke.
Heksohlorafen, olovo, arsen, telur i talij uglavnom ometaju motoričke funkcije perifernih nerava.
Klinička slika TP određena je stepenom uključenosti senzornih, motornih i autonomnih grana nervnih stabala u patološki proces.
Tipični simptomi poremećaja kretanja su:
Pacijenti se teško kreću, u teškim slučajevima ne mogu samostalno hodati, stajati ili držati predmete. Ako su mišići dijafragme oštećeni, mogu se pojaviti problemi s disanjem i smanjen volumen pluća.
Poremećaji osjetljivosti su prikazani:
U nekim slučajevima TP pojavljuju se znaci poremećaja autonomne inervacije:
Simptomi pojedinih tipova TP imaju karakteristične razlike, ovisno o etiološkom faktoru koji je izazvao oštećenje nervnih stabala, vremenu izlaganja i stepenu reaktivnosti organizma na određeni neurotoksikant.
Difterija TP Odrasli koji su imali toksični oblik infekcije imaju veću vjerovatnoću da će se razboljeti. Tipično, oštećenje kranijalnih nerava se manifestuje paralizom akomodacije, otežanim gutanjem, nazalnim glasom i tahikardijom. Opasna komplikacija difterijske TP može biti paraliza dijafragme, poremećaji respiratorne i srčane funkcije.
Za olovni TP Karakteristično oštećenje radijalnog i peronealnog nerava, koje se manifestuje simptomima „viseća stopala i šake“ i „hod pijetla“. Sindrom jake boli praćen je autonomnim poremećajima, dok osjetljivost praktički nije pogođena. Klinička slika olovnog polineuritisa odvija se u pozadini simptoma intoksikacije: povećan umor, smanjenje pamćenja i pažnje, anemija i spastični kolitis.
Manifestacije alkoholne TP imaju patogenetsku vezu sa poremećenom apsorpcijom vitamina B1 i povezanim nedostatkom tiamina. Kod pacijenata je poremećena osjetljivost stopala, primjećuje se bol u mišićima lista, a distalni tetivni refleksi blijede. U teškim slučajevima, na pozadini pucanja bolova u nogama, razvija se atrofija mišića i simetrična pareza mišića fleksora, a razvijaju se senzorni poremećaji tipa "rukavice i čarape".
Simptomi polineuropatija izazvanih lijekovima mogu se pojaviti pri uzimanju preparata zlata, antibakterijskih sredstava, izoniazida, perheksilena, teturama, kordarona, vinca alkaloida ili preparata platine, vitamina E i grupe B. U klinici preovlađuju senzorni poremećaji, parestezije i gubitak osjeta mišića i zglobova (ataksija). Moguća je umjerena pareza (perheksien), slabost mišića (vitaminski preparati), kao i njihova kombinacija sa oštećenjem vidnih živaca (teturam).
Da bi se utvrdio uzrok TP i propisao adekvatan tretman, potrebno je utvrditi vrstu neurotoksikanata i vrijeme njegovog djelovanja na organizam.
U tome je od velike pomoći detaljno uzimanje anamneze, uključujući prirodu posla pacijenta, njegovo prebivalište i prisustvo štetnih ovisnosti (alkoholizam, ovisnost).
Osim toga, pojašnjavaju se informacije o postojećim bolestima i uzimanim lijekovima.
Informacije o:
Glavnu ulogu u dijagnozi TP ima objektivni pregled pacijenta sa posebnim testovima za identifikaciju disfunkcije perifernih nerava.
Dodatne vrste istraživanja uključuju testove na toksine, hormone, nivoe šećera i antitijela na infektivne patogene (herpes, HIV). U urinu se određuju porfirini i soli teških metala.
Dodatne elektrofiziološke metode istraživanja, posebno elektromiografija (EMG), pomažu u potvrđivanju dijagnoze.
Glavna mjera liječenja toksične polineuropatije donjih ekstremiteta je prestanak kontakta s neurotoksikantom. U akutnim slučajevima trovanja, agensi za detoksikaciju i antidoti se daju intravenozno:
Farmakoterapija toksične polineuropatije uzrokovane alkoholom uključuje kurseve aminokiselina (metionin, glutaminska kiselina), lipoične i tioktične kiseline, tiamin bromata, kao i vegetotropnih sredstava, nootropika i sredstava za smirenje. Masti su ograničene u ishrani. Aciklovir je efikasan kod virusnih lezija perifernih nerava.
Za sve oblike TP, aminofilin, vitamine B, Actovegin, ksantinol nikotinat, lekove askorbinska kiselina, sredstvo za poboljšanje mikrocirkulacije (trental). Za teške trofičke poremećaje indicirani su ATP i anabolički steroidi.
Uz terapiju lijekovima, propisuju se i fizioterapeutske tehnike - masaža, električna miostimulacija, terapeutske vježbe, balneoterapija.
U većini slučajeva, TP ima povoljnu prognozu za oporavak.
Kada se prekine kontakt sa toksičnom supstancom, pareze i senzorni poremećaji povlače se za nekoliko nedelja ili meseci.
U nekim slučajevima infektivnog TP mogući su recidivi slabosti skeletnih mišića.
Prognoza za alkoholne polineuropatije zavisi od prestanka ili povratka alkoholu. Prilično ozbiljna prognoza za toksično oštećenje FOS-a je zbog slabog oporavka od paralize.
Neblagovremena dijagnoza i liječenje TP može biti zakomplikovano parezom i paralizom udova. Progresivna dinamika bolesti često je praćena difuznom atrofijom mišića. U slučaju teške difterijske polineuropatije moguć je srčani zastoj.
