La diabetes mellitus es una enfermedad común en todo el mundo. El curso clínico de la enfermedad suele ir acompañado del desarrollo de complicaciones crónicas. Una de las complicaciones de la enfermedad es la polineuropatía diabética.
La polineuropatía diabética crónica (sensoriomotora) es una forma común de neuropatía, que se acompaña de trastornos sensoriales, autonómicos y motores.
código ICD-10
E 10.42 polineuropatía diabética en DM1,
E11.42polineuropatía diabética en diabetes tipo 2,
G 63.2 polineuropatía distal diabética.
La polineuropatía diabética se acompaña de dolor y reduce significativamente el nivel de vida de los pacientes.
El desarrollo de la enfermedad puede provocar complicaciones aún más graves. Tales como: ataxia, articulación de Charcot, síndrome del pie diabético, osteoartropatía diabética.
La polineuropatía diabética de las extremidades puede provocar gangrena y posterior amputación.
Por lo tanto, es importante prevenir el desarrollo y comenzar un tratamiento eficaz ante los primeros signos en pacientes con diabetes.
Se considera que los principales factores etiológicos que provocan el desarrollo de polineuropatía diabética son:
Numerosos estudios indican que el control constante de los niveles de glucosa y la presión arterial reduce significativamente el desarrollo de patología. Y el uso oportuno de la terapia con insulina reduce el riesgo de desarrollo a la mitad.
Los síntomas de la polineuropatía diabética incluyen dolor en las extremidades inferiores. Dolor ardiente, sordo o con picazón, con menos frecuencia agudo, punzante y punzante. Ocurre con mayor frecuencia en el pie y se intensifica por la noche. En el futuro, puede aparecer dolor en el tercio inferior de la pierna y los brazos.
Los pacientes se quejan de frecuentes entumecimientos musculares, dolores articulares y alteraciones de la marcha. Esto se debe al desarrollo de un trastorno en el sistema nervioso. Se pierde la sensibilidad a la temperatura y pueden aparecer úlceras tróficas.
El paciente siente molestias al tocar la ropa. El síndrome de dolor en tales casos es permanente y empeora significativamente el bienestar general del paciente.
¿Cómo identificar y aclarar el diagnóstico?
El diagnóstico de polineuropatía comienza con una visita a un médico, quien recopila cuidadosamente la anamnesis y prescribe los tipos de estudios necesarios.
Se prefiere la electroneuromiografía como estudio principal. Además, se pueden utilizar estudios de VCSP (potenciales simpáticos cutáneos vegetativos).
Una vez establecido el diagnóstico de polineuropatía diabética, el tratamiento comienza con terapia etiotrópica. Es importante normalizar los niveles de glucosa en sangre. Tras un seguimiento constante, el dolor disminuye en el 70% de los casos. En algunos casos, se prescribe terapia con insulina.
En el régimen de tratamiento del estrés oxidativo, para restaurar a los afectados, se prescriben medicamentos con un efecto antioxidante pronunciado. Los medicamentos se toman en cursos durante bastante tiempo. Durante este período, el paciente es monitoreado y monitoreado.
Se recetan analgésicos y antiinflamatorios para aliviar el dolor. Pero, como señalan los expertos, no pueden aliviar completamente el dolor y su uso prolongado puede dañar el correcto funcionamiento del estómago.
Para los síntomas del dolor neuropático crónico, se prescriben anestésicos, antidepresivos y fármacos antiepilépticos. Como complemento a los medicamentos, se recomienda utilizar parches, geles, ungüentos y cremas de lidocaína.
Para consolidar el tratamiento complejo de la polineuropatía diabética, según el estado del paciente, se prescribe lo siguiente:
Tratamiento remedios caseros están permitidos sólo con el consentimiento del médico tratante. La medicina herbaria y el uso de ungüentos curativos se pueden utilizar como complemento a los métodos de tratamiento tradicionales.
Se considera que el tratamiento eficaz de la polineuropatía diabética es el enfoque que realiza un médico individual para cada paciente con un complejo de métodos de tratamiento conservadores.
La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación Rusa en 1999 por orden del Ministerio de Salud ruso de fecha 27 de mayo de 1997. N° 170
La OMS planea publicar una nueva revisión (CIE-11) en 2017-2018.
Con cambios y adiciones de la OMS.
Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com
La polineuropatía alcohólica es una enfermedad neurológica que causa disfunción de múltiples nervios periféricos. La enfermedad ocurre en alcohólicos en las últimas etapas del alcoholismo. Debido a los efectos tóxicos del alcohol y sus metabolitos sobre los nervios y la posterior alteración de los procesos metabólicos en las fibras nerviosas, se desarrollan cambios patológicos. La enfermedad se clasifica como axonopatía con desmielinización secundaria.
Los signos clínicos de la enfermedad y su relación con el consumo excesivo de alcohol fueron descritos en 1787 por Lettsom y en 1822 por Jackson.
La polineuropatía alcohólica se detecta en personas consumidoras de alcohol de cualquier edad y sexo (con ligero predominio en mujeres), y no depende de raza ni nacionalidad. En promedio, la frecuencia de distribución es de 1 a 2 casos por mil. población (alrededor del 9% de todas las enfermedades que surgen del abuso de alcohol).
Dependiendo del cuadro clínico de la enfermedad, se distinguen los siguientes:
Dependiendo del curso de la enfermedad, existen:
En pacientes con alcoholismo crónico, también se presentan formas asintomáticas de la enfermedad.
La etiología de la enfermedad no se comprende completamente. Según los datos existentes, alrededor del 76% de todos los casos de la enfermedad son provocados por la reactividad del cuerpo en presencia de dependencia del alcohol durante 5 o más años. La polineuropatía alcohólica se desarrolla como resultado de la hipotermia y otros factores provocadores en las mujeres con más frecuencia que en los hombres.
Además, el desarrollo de la enfermedad está influenciado por procesos autoinmunes y el factor desencadenante son ciertos virus y bacterias.
Provoca enfermedad y disfunción hepática.
Todas las formas de la enfermedad se desarrollan como resultado de la influencia directa del alcohol etílico y sus metabolitos sobre los nervios periféricos. El desarrollo de las formas motora y mixta también se ve influenciado por una deficiencia en el organismo de tiamina (vitamina B1).
La hipovitaminosis por tiamina en pacientes dependientes del alcohol se produce como resultado de:
Al mismo tiempo, el consumo de alcohol requiere una gran cantidad de tiamina, por lo que beber alcohol aumenta la deficiencia de tiamina.
El etanol y sus metabolitos aumentan la neurotoxicidad del glutamato (el glutamato es el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central).
Los efectos tóxicos del alcohol están respaldados por estudios que demuestran una relación directa entre la gravedad de la polineuropatía alcohólica y la cantidad de etanol consumido.
La condición para el desarrollo de una forma grave de la enfermedad es una mayor vulnerabilidad del tejido nervioso como resultado de una predisposición hereditaria.
Aunque la patogénesis de la enfermedad no se comprende completamente, se sabe que el objetivo principal de la forma aguda de polineuropatía alcohólica son los axones (procesos cilíndricos de las células nerviosas que transmiten impulsos). La lesión afecta a fibras nerviosas mielinizadas gruesas y delgadas débilmente mielinizadas o amielínicas.
La mayor vulnerabilidad del tejido nervioso es el resultado de la alta sensibilidad de las neuronas a diversos trastornos metabólicos, y especialmente a la deficiencia de tiamina. La hipovitaminosis de tiamina y la formación insuficiente de pirofosfato de tiamina provocan una disminución de la actividad de varias enzimas (PDG, α-CHCH y transcetolasa) implicadas en el catabolismo de los carbohidratos, la biosíntesis de ciertos elementos celulares y la síntesis de precursores de ácidos nucleicos. Las enfermedades infecciosas, las hemorragias y una serie de otros factores que aumentan las necesidades energéticas del cuerpo agravan la deficiencia de vitamina B, ácido ascórbico y nicotínico, reducen el nivel de magnesio y potasio en la sangre y provocan una deficiencia de proteínas.
Con el consumo crónico de alcohol, se reduce la liberación de betaendorfinas de las neuronas hipotalámicas y se reduce la respuesta de betaendorfinas al etanol.
La intoxicación crónica por alcohol provoca un aumento en la concentración de proteína quinasa, lo que aumenta la excitabilidad de las neuronas aferentes primarias y aumenta la sensibilidad de las terminaciones periféricas.
El daño causado por el alcohol al sistema nervioso periférico también provoca la formación excesiva de radicales libres de oxígeno, que alteran la actividad del endotelio (la capa de células planas que recubre la superficie interna de los vasos sanguíneos que realizan funciones endocrinas), causan hipoxia endoneural (las células endoneurales cubren el vaina de mielina de las fibras nerviosas de la médula espinal) y provocar daño celular.
El proceso patológico también puede afectar a las células de Schwann, que se encuentran a lo largo de los axones de las fibras nerviosas y realizan una función de soporte (soporte) y nutricional. Estas células de soporte del tejido nervioso crean la vaina de mielina de las neuronas, pero en algunos casos la destruyen.
En la forma aguda de polineuropatía alcohólica, bajo la influencia de patógenos, se activan las células T y B específicas de antígeno, que provocan la aparición de anticuerpos antiglicolípidos o antigangliósidos. Bajo la influencia de estos anticuerpos, se desarrollan reacciones inflamatorias locales, se activa un conjunto de proteínas plasmáticas sanguíneas (complemento) involucradas en la respuesta inmune y se deposita un complejo de ataque lítico de membrana en el área del nódulo de Ranvier en la vaina de mielina. El resultado del depósito de este complejo es una infección de la vaina de mielina que aumenta rápidamente por macrófagos con mayor sensibilidad y la posterior destrucción de la vaina.
En la mayoría de los casos, la polineuropatía alcohólica se manifiesta por alteraciones motoras o sensoriales en las extremidades y, en algunos casos, por dolores musculares de diversas localizaciones. El dolor puede ocurrir simultáneamente con alteraciones motoras, sensaciones de entumecimiento, hormigueo y "gateo" (parestesia).
Los primeros síntomas de la enfermedad aparecen con parestesia y debilidad muscular. En la mitad de los casos, los trastornos afectan inicialmente a las extremidades inferiores, y al cabo de unas horas o días se extienden a las superiores. A veces, los brazos y las piernas de los pacientes se ven afectados al mismo tiempo.
La mayoría de los pacientes experimentan:
Puede haber una violación de los músculos faciales y, en formas graves de la enfermedad, retención urinaria. Estos síntomas persisten durante 3 a 5 días y luego desaparecen.
La polineuropatía alcohólica en la etapa avanzada de la enfermedad se caracteriza por la presencia de:
Los casos graves de la enfermedad también se caracterizan por:
El dolor en la polineuropatía alcohólica es más común en formas de la enfermedad que no están asociadas con la deficiencia de tiamina. Puede ser doloroso o ardor y estar localizado en el área del pie, pero más a menudo es de naturaleza radicular, en el que el dolor se localiza a lo largo del nervio afectado.
En casos graves de la enfermedad, se observa daño a los pares de nervios craneales II, III y X.
Los casos más graves se caracterizan por trastornos mentales.
La polineuropatía alcohólica de las extremidades inferiores se acompaña de:
Los fenómenos dolorosos pueden aumentar durante semanas o incluso meses, después de lo cual comienza una etapa estacionaria. Con un tratamiento adecuado, se produce una etapa de desarrollo inverso de la enfermedad.
La polineuropatía alcohólica se diagnostica en función de:
En casos dudosos, se realizan resonancias magnéticas y tomografías computarizadas para excluir otras enfermedades.
El tratamiento de la polineuropatía alcohólica de las extremidades inferiores incluye:
Para el tratamiento farmacológico, se prescriben los siguientes:
En presencia de daño hepático tóxico, se utilizan hepatoprotectores.
La terapia sintomática se utiliza para corregir los trastornos autónomos.
La polineuropatía alcohólica es una complicación común del abuso de alcohol. Como médico, puedo decir que se trata de una complicación muy peligrosa. Y es peligroso, entre otras cosas, porque pasa desapercibido y muchas veces hasta el final el paciente no comprende que ya está enfermo. Ya no vale la pena practicar deportes, especialmente los activos, solo fisioterapia, natación, masajes, fisioterapia. La terapia con medicamentos es obligatoria: vitaminas del grupo B, como neuromultivit o combilipen, preparaciones de ácido tióctico (thioctacid bv), posiblemente neuromedina, si está indicado.
Doctora Belyaeva, mi hermana está enferma, tiene miedo, ganas frecuentes (a veces con un intervalo de 2 minutos), pero, por supuesto, no va al baño, tiene miedo de comer, constantemente dice que se está muriendo, pero ella come de todo, camina por la pared (hacia el baño), ¿qué me recomiendas?
Mi hermana está enferma, tiene miedo, muchas ganas de ir al baño, aunque no quiere ir al baño y enseguida se le olvida, camina “sobre la pared”.
La polineuropatía (polirradiculoneuropatía) es un daño múltiple a los nervios periféricos, que se manifiesta por parálisis fláccida periférica, alteraciones sensoriales, trastornos tróficos y vegetativo-vasculares, principalmente en las extremidades distales. Se trata de un proceso patológico simétrico común, habitualmente de localización distal, que se extiende gradualmente en dirección proximal.
Se asocia con mayor frecuencia con intoxicaciones suicidas o criminales y ocurre en el contexto de un cuadro de intoxicación grave con arsénico, compuestos organofosforados, alcohol metílico, monóxido de carbono, etc. El cuadro clínico de las polineuropatías generalmente se desarrolla dentro de 2 a 4 días, y luego se produce la recuperación. dentro de varias semanas.
Se desarrollan durante varias semanas, lo que es típico de muchos casos de neuropatías tóxicas y metabólicas, pero en la mayoría de los casos estas últimas duran meses.
Progreso a largo plazo: a partir de 6 meses o más. Se desarrolla con mayor frecuencia con intoxicación crónica por alcohol (polineuropatía alcohólica), deficiencias de vitaminas (grupo B) y enfermedades sistémicas como diabetes mellitus, uremia, cirrosis biliar, amiloidosis, cáncer, linfoma, enfermedades de la sangre, colagenosis. De los medicamentos, se debe prestar especial atención al metronidazol, amiodarona, furadonina, isoniazida y apresina, que tienen un efecto neurotrópico.
Descrita por los neurólogos franceses G. Guillén y J. Barré en 1916. La causa de la enfermedad aún no está suficientemente clara. A menudo se desarrolla después de una infección aguda previa. Es posible que la enfermedad sea causada por un virus filtrable, pero como aún no se ha aislado, la mayoría de los investigadores consideran que la naturaleza de la enfermedad es alérgica. La enfermedad se considera autoinmune con destrucción del tejido nervioso secundaria a reacciones inmunes celulares. Se encuentran infiltrados inflamatorios en los nervios periféricos, así como en las raíces, combinados con desmielinización segmentaria.
1-2 semanas después del inicio de la enfermedad, pueden aparecer signos de daño a los nervios craneales del grupo bulbar: paresia del paladar blando, lengua, alteración de la fonación, deglución; Posibles problemas respiratorios, especialmente si el nervio frénico está involucrado en el proceso. El daño al nervio vago puede causar bradicardia, taquicardia y arritmia. Los nervios oculomotores suelen estar implicados en el proceso, que se manifiesta por un trastorno de la acomodación. Se observa con menos frecuencia la paresia de los músculos oculares externos inervados por los nervios craneales III, IV y VI. La polineuropatía en las extremidades suele manifestarse como una paresia fláccida tardía (a las 3-4 semanas) con un trastorno de la sensibilidad superficial y profunda, que conduce a ataxia sensorial. A veces, la única manifestación de la polineuropatía diftérica tardía es la pérdida de los reflejos tendinosos.
Si las manifestaciones tempranas de la neuropatía de los nervios craneales en la difteria se asocian con la entrada directa de la toxina desde la lesión, las manifestaciones tardías de la neuropatía de los nervios periféricos se asocian con la diseminación hematógena de la toxina. El tratamiento se lleva a cabo según principios etiológicos y sintomáticos.
Se trata de neuropatías de origen heterogéneo; tienen un carácter adquirido, su curso es ondulado, recurrente. Clínicamente son similares a la forma anterior, pero también existen diferencias en la tasa de desarrollo de la enfermedad, en su curso mismo, así como en la ausencia de momentos provocadores claros o mecanismos desencadenantes.
Ocurren con más frecuencia que las subagudas. Se trata de neuropatías hereditarias, inflamatorias, inducidas por fármacos, así como otras formas adquiridas: con diabetes mellitus, hipotiroidismo, disproteinemia, mieloma múltiple, cáncer, linfoma, etc. Muy a menudo, con estas enfermedades, especialmente con diabetes mellitus, un estudio de electrodiagnóstico proporciona una imagen de procesos mixtos axonales-desmielinizantes. Muy a menudo se desconoce qué proceso es primario: la degeneración axonal o la desmielinización.
Se desarrolla en personas con diabetes. La polineuropatía puede ser la primera manifestación de diabetes mellitus o ocurrir muchos años después del inicio de la enfermedad. El síndrome de polineuropatía ocurre en casi la mitad de los pacientes con diabetes.
El tratamiento de las polineuropatías depende de su tipo. A menudo se utilizan preparaciones de ácido alfa lipolítico (tiogamma, tioctacido, berlition, espolidona, etc.) y complejos de vitamina B. Estos fármacos maximizan el potencial de reinervación. Para el tratamiento de polineuropatías desmielinizantes, además de la farmacoterapia, se utilizan agentes que bloquean los mecanismos autoinmunes patológicos: la introducción de inmunoglobulinas y plasmaféresis. Durante el período de remisión de la enfermedad, la rehabilitación integral juega un papel importante.
Fundación Wikimedia. 2010.
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La polineuropatía es un complejo de enfermedades que incluye múltiples lesiones de los nervios periféricos. La enfermedad suele progresar a una etapa crónica y tiene una vía de propagación ascendente, es decir, el proceso afecta inicialmente a fibras pequeñas y gradualmente cubre ramas cada vez más grandes.
La clasificación de la polineuropatía según la CIE 10 está oficialmente reconocida, pero no tiene en cuenta las características individuales del curso y no describe tácticas de tratamiento.
El cuadro clínico se basa principalmente en trastornos del sistema musculoesquelético y del sistema cardiovascular. El paciente se queja de dolores musculares, debilidad, calambres y falta de capacidad para moverse con normalidad (paresia de las extremidades inferiores). A los síntomas generales se suman el aumento del ritmo cardíaco (taquicardia), aumentos repentinos de la presión arterial, mareos y dolores de cabeza debido a cambios en el tono vascular y un suministro inadecuado de sangre al sistema nervioso central.
Cuando la salud del paciente empeora, los músculos se atrofian por completo y la persona se acuesta la mayor parte del tiempo, lo que afecta negativamente la nutrición de los tejidos blandos. A veces se desarrolla necrosis.
Inicialmente, el médico está obligado a escuchar todas las quejas del paciente, realizar un examen general, controlar los reflejos tendinosos y la sensibilidad de la piel con instrumentos especiales.
Los diagnósticos de sangre de laboratorio son eficaces para determinar patologías concomitantes y las causas del desarrollo de la enfermedad subyacente. Se puede observar un aumento de la concentración de glucosa o compuestos tóxicos, sales de metales pesados.
De los métodos instrumentales modernos, son preferibles la electroneuromiografía y la biopsia de nervios.
El comité internacional ha desarrollado un sistema completo para el tratamiento de la polineuropatía. En primer lugar, se excluye la influencia del factor causante principal: los organismos se destruyen con la ayuda de antibióticos, las enfermedades del sistema endocrino se compensan con terapia hormonal, se cambia el lugar de trabajo, se elimina por completo el consumo de alcohol y se eliminan los tumores. se eliminan mediante intervención quirúrgica.
Para evitar el desarrollo de complicaciones, se prescribe una dieta rica en calorías (en ausencia de contraindicaciones), un complejo de vitaminas y minerales que restablecen el funcionamiento del sistema inmunológico y el trofismo celular.
Para aliviar los síntomas se utilizan analgésicos, antihipertensivos y estimulantes musculares.
La información en el sitio se proporciona únicamente con fines informativos populares, no pretende ser una referencia o precisión médica y no es una guía de acción. No te automediques. Consulte a su proveedor de atención médica.
La polineuropatía de las extremidades inferiores es una patología común asociada con daño a los nervios periféricos. La enfermedad se caracteriza por trastornos tróficos y vegetativo-vasculares que afectan a las extremidades inferiores, manifestados por alteraciones sensoriales y parálisis flácida.
El peligro de la patología es que con el tiempo sus manifestaciones empeoran, surgen problemas de movimiento, lo que afecta la capacidad de trabajar e interfiere con una vida plena. Hoy hablaremos sobre los síntomas y el tratamiento de la polineuropatía de las extremidades inferiores, y también consideraremos métodos destinados a prevenir una mayor progresión de la patología.
La polineuropatía de las extremidades inferiores no es una enfermedad independiente. Según la CIE 10, esta afección se considera un síndrome neurológico que acompaña a una variedad de enfermedades:
La causa de la enfermedad puede ser una amplia variedad de trastornos de salud y enfermedades crónicas. Los tumores cancerosos pueden alterar el funcionamiento del sistema nervioso periférico. Además, pueden aparecer signos de polineuropatía después de un ciclo de quimioterapia.
Los procesos infecciosos e inflamatorios en las articulaciones y cualquier tipo de intoxicación del cuerpo (drogas, alcohol, productos químicos) pueden causar problemas de sensibilidad alterada y daño a las fibras nerviosas. En los niños, esta enfermedad suele ser hereditaria, por ejemplo, los síntomas de polineuropatía porfirítica aparecen en un niño inmediatamente después del nacimiento.
Así, los médicos dividen todos los factores que provocan el desarrollo de una condición patológica en varios grupos:
La polineuropatía nunca ocurre como una enfermedad independiente, el daño a las fibras nerviosas siempre se asocia con un factor etiológico que afecta negativamente el estado del sistema nervioso periférico.
La polineuropatía de las extremidades superiores e inferiores comienza con una creciente debilidad muscular, que se asocia con el desarrollo de daño a las fibras nerviosas. Las partes distales de las extremidades se dañan primero. En este caso, se produce una sensación de entumecimiento en la zona de los pies y poco a poco se extiende a toda la pierna.
Los pacientes con polineuropatía se quejan de sensación de ardor, hormigueo, hormigueo y entumecimiento de las extremidades. Varios tipos de parestesia se complican con dolor muscular. A medida que los síntomas aumentan, los pacientes experimentan graves molestias incluso cuando tocan accidentalmente el área problemática. En las últimas etapas de la enfermedad, hay inestabilidad en la marcha, pérdida de coordinación de movimientos y una falta total de sensibilidad en el área de daño a las fibras nerviosas.
La atrofia muscular se expresa en debilidad de brazos y piernas y en casos graves puede provocar paresia o parálisis. A veces se producen sensaciones desagradables en las extremidades en reposo, provocando movimientos reflejos. Los médicos caracterizan estas manifestaciones como "síndrome de piernas inquietas".
La patología se acompaña de trastornos autonómicos, que se manifiestan por trastornos vasculares (sensación de frío en las extremidades afectadas, palidez de la piel) o lesiones tróficas (úlceras y grietas, descamación y sequedad de la piel, aparición de pigmentación).
Las manifestaciones de polineuropatía son difíciles de pasar por alto; a medida que avanza la patología, se vuelven obvias no solo para el paciente, sino también para quienes lo rodean. La marcha cambia y se vuelve más pesada, a medida que las piernas se vuelven “tambaleantes”, surgen dificultades con el movimiento, la persona tiene dificultades para cubrir incluso distancias cortas que antes recorría en unos minutos. A medida que avanza la patología, aumenta la sensación de entumecimiento en las extremidades. Se produce un síndrome de dolor que se manifiesta de diferentes maneras: algunos pacientes solo sienten una pequeña molestia, mientras que otros se quejan de dolor o dolor agudo y ardiente.
Los pacientes experimentan hinchazón de las extremidades, alteración de los reflejos de las rodillas y falta de respuesta a los estímulos. En este caso, pueden aparecer solo uno o varios síntomas característicos, todo depende de la gravedad del daño a un tronco nervioso en particular.
Según la naturaleza del curso, la polineuropatía de las extremidades inferiores puede ser:
Teniendo en cuenta el daño a las fibras nerviosas, la polineuropatía se divide en varios tipos:
Dependiendo del daño a las estructuras nerviosas celulares, la polineuropatía puede ser:
La forma desmielinizante de polineuropatía es la forma más grave de la enfermedad, cuyo mecanismo de desarrollo aún no se comprende completamente. Sin embargo, como resultado de una serie de estudios, los científicos han propuesto una teoría sobre la naturaleza autoinmune de la patología. En este caso, el sistema inmunológico humano percibe sus propias células como extrañas y produce anticuerpos específicos que atacan las raíces de las células nerviosas, destruyendo sus vainas de mielina. Como resultado, las fibras nerviosas pierden sus funciones y provocan inervación y debilidad muscular.
Si se sospecha polineuropatía, el paciente deberá someterse a una serie de procedimientos de diagnóstico, incluidos estudios instrumentales y de laboratorio. Después de recopilar una anamnesis, el médico realizará un examen externo, examinará los reflejos y luego enviará al paciente al laboratorio para donar sangre para un análisis general y bioquímico.
Además, al paciente se le realizará una ecografía de los órganos internos, se le realizarán radiografías de las zonas afectadas y se le extraerá líquido cefalorraquídeo. Si es necesario, se tomará una biopsia de fibras nerviosas para su examen. La elección del régimen de tratamiento comienza sólo después de un examen y diagnóstico completos.
La base de las medidas terapéuticas para la polineuropatía es una combinación de medicamentos y métodos fisioterapéuticos destinados a prevenir la progresión de la patología y restaurar la inervación alterada de las fibras nerviosas. Los métodos de tratamiento dependerán en gran medida de la causa que contribuya al desarrollo de la patología.
Si la culpa es de enfermedades crónicas graves, en primer lugar se trata la enfermedad subyacente. Por lo tanto, para la polineuropatía diabética, se seleccionan medicamentos que no afectarán el nivel del índice glucémico y la terapia en sí se lleva a cabo por etapas. Primero, se ajusta la dieta, se normaliza el peso corporal y se desarrolla un complejo de ejercicios terapéuticos para el paciente. Posteriormente, se incluyen en el régimen de tratamiento vitaminas neurotrópicas e inyecciones de ácido alfa lipoico, se prescriben medicamentos inmunosupresores y glucocorticoides.
Si la enfermedad es de naturaleza tóxica, primero se llevan a cabo medidas de desintoxicación y luego se prescriben los medicamentos necesarios. Si la patología se desarrolla en el contexto de una disfunción de la glándula tiroides, se utilizan medicamentos hormonales en el proceso de tratamiento. Las neoplasias malignas se tratan quirúrgicamente extirpando el tumor que comprime las raíces nerviosas.
Para desarrollar las extremidades y eliminar los trastornos del movimiento, se utilizan métodos de fisioterapia (fisioterapia). Las vitaminas B ayudan a restaurar la sensibilidad, para aliviar el dolor se prescriben analgésicos en forma de ungüentos, tabletas o inyecciones.
Estos son los fármacos de primera elección en el tratamiento de la polineuropatía, su efecto terapéutico está dirigido a mejorar la circulación sanguínea en la zona del daño, mejorar el trofismo tisular y la regeneración de las fibras nerviosas. Muy a menudo, el régimen de tratamiento incluye medicamentos de esta lista:
La acción de los fármacos tiene como objetivo mejorar la conducción neuromuscular, acelerar el metabolismo y mejorar el suministro de sangre y oxígeno a los tejidos. Los agentes metabólicos pueden tener un efecto antioxidante, combatir los radicales libres, detener los procesos de destrucción del tejido nervioso y ayudar a restaurar las funciones deterioradas.
En el proceso de tratamiento, las vitaminas B (B1, B12, B6) desempeñan un papel importante. Se da preferencia a los medicamentos combinados que se lanzan en forma de tabletas o inyecciones. Entre las formas inyectables que se prescriben con mayor frecuencia:
Además del conjunto óptimo de vitaminas, estos medicamentos incluyen lidocaína, que además proporciona un efecto analgésico. Después de un ciclo de inyecciones, se prescriben preparaciones vitamínicas en forma de tabletas: Neuromultivit, Neurobion, Keltican.
Para la polineuropatía, el uso de analgésicos convencionales (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) no produce el efecto deseado. Anteriormente, se recetaban inyecciones de lidocaína para aliviar el dolor. Pero su uso provocó aumentos repentinos de la presión arterial y alteraciones del ritmo cardíaco. Hoy en día, se ha desarrollado una opción más segura que permite aplicar el anestésico por vía tópica. Para aliviar el dolor, se recomienda utilizar el parche Versatis, que se basa en lidocaína. Simplemente se fija en el área problemática, lo que le permite lograr alivio del dolor sin irritación ni reacciones adversas.
Si el síndrome de dolor tiene una localización clara, se pueden utilizar agentes tópicos: ungüentos y geles con efecto anestésico (por ejemplo, Capsicum).
Los anticonvulsivos: gabapentina, Neurontin, Lyrica, que se producen en forma de cápsulas o tabletas, hacen frente bien a las manifestaciones del síndrome de dolor. La toma de dichos medicamentos comienza con dosis mínimas, aumentando gradualmente el volumen del medicamento. El efecto terapéutico no es inmediato, se acumula gradualmente. La eficacia del fármaco se puede juzgar no antes de 1 a 2 semanas desde el inicio de la administración.
En casos severos, cuando el dolor no puede aliviarse con los remedios anteriores, se prescriben analgésicos opioides (Tramadol) en combinación con el medicamento Zaldiar. Si es necesario, su médico puede recetarle antidepresivos. La mayoría de las veces se prescribe amitriptilina; si no se tolera bien, se prescriben ludiomil o venlaxor.
En el proceso de tratamiento de la polineuropatía, se deben utilizar medicamentos que mejoren la conducción de los impulsos nerviosos a brazos y piernas. Las tabletas o inyecciones de Axamon, Amiridin o Neuromidin ayudan a restaurar la sensibilidad. El curso de la terapia con estos medicamentos es bastante largo: al menos un mes.
Durante el proceso de tratamiento, el médico puede combinar diferentes grupos de medicamentos para lograr el efecto terapéutico más pronunciado.
Junto con los métodos de fisioterapia, el tratamiento complejo de la polineuropatía incluye necesariamente procedimientos fisioterapéuticos. El médico puede recomendar los siguientes métodos:
El paciente debe someterse a ejercicios terapéuticos bajo la guía de un instructor experimentado, quien seleccionará individualmente un programa de rehabilitación y realizará clases para mejorar la salud.
Los cursos regulares de fisioterapia ayudarán a restaurar el tono muscular, restaurar la sensibilidad perdida, mejorar el suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos, activar la conducción nerviosa y literalmente poner al paciente de pie.
¡Antes de usar medicamentos, consulte a su médico!
La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación Rusa en 1999 por orden del Ministerio de Salud ruso de fecha 27 de mayo de 1997. N° 170
La OMS planea publicar una nueva revisión (CIE-11) en 2017-2018.
Con cambios y adiciones de la OMS.
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Patologías como la neuropatía ocurren con bastante frecuencia. Se manifiesta como daño nervioso severo. En la neuropatía postraumática, el daño se produce debido a cortes, hematomas y fracturas. A pesar de que el nervio en sí no resultó dañado como resultado del impacto directo, en el área de cicatrización de la herida se producen procesos cicatriciales que comprimen los nervios. Como regla general, la mayoría de las veces esta patología se caracteriza por los nervios del codo, mediano y radial.
En el propio canal, el nervio puede ser comprimido directamente por la pared engrosada del canal, lo que a menudo ocurre en el contexto de artrosis de la pared ósea del canal, artrosis deformante de los músculos o después de una fractura. Este trastorno se caracteriza por síntomas como atrofia muscular, entumecimiento o disminución de la sensación. Muchos pacientes se quejan a veces de sensaciones muy desagradables en los dedos, que suelen empeorar por la noche. La fuerza de agarre de la mano también disminuye, la parestesia y la hiperestesia cambian y se nota una hinchazón notable de la mano.
En primer lugar, para hacer un diagnóstico será necesario un examen visual para identificar áreas de mayor o menor sensibilidad. También es necesario determinar la presencia del síndrome de Tinel y alteraciones en la sensibilidad discriminativa existente, que es la capacidad de distinguir y percibir los mismos estímulos cuando se aplican sobre la piel.
Además de esto, durante el examen es necesario identificar atrofia muscular o aumento del entumecimiento durante la flexión. Cabe señalar que, en el caso de los trastornos sensoriales, estos trastornos motores suelen aparecer algo más tarde. Posteriormente, al primer examen y recopilación de la historia clínica necesaria le sigue el examen instrumental necesario. lo mas método efectivo En el diagnóstico moderno, se considera la electroneuromiografía, que determina el paso exacto del impulso a lo largo del nervio.
Además, en la mayoría de los casos, se realizan una ecografía y un examen de ultrasonido para una visualización clara. El método de diagnóstico óptimo es la resonancia magnética, que ayuda a obtener una imagen completa del tamaño, tipo y ubicación de la localización específica del trastorno. Luego, en base a los datos obtenidos, el especialista, si es necesario, selecciona el tipo de tratamiento quirúrgico para la neuropatía postraumática.
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Se ha comprobado que el tratamiento exitoso de este trastorno depende directamente de la duración y el tipo de daño. Es aconsejable tratar el daño significativo de un tronco nervioso específico en cualquier antebrazo (nervios radial, cubital y mediano) lo antes posible mediante la restauración moderna de la integridad anatómica. En este caso, está indicado en primer lugar realizar neurólisis, que es una operación quirúrgica sencilla destinada únicamente a liberar un determinado nervio de una fuerte compresión por parte del tejido cicatricial.
Cabe señalar que es necesario contactar a especialistas en neuropatía postraumática lo antes posible para que todo el proceso de tratamiento transcurra sin problemas y surjan un mínimo de complicaciones. Cuando han transcurrido más de dos meses desde el inicio del desarrollo de la lesión existente, la intervención quirúrgica específica es más extensa.
La probabilidad de desarrollar una contractura neurogénica peligrosa de la mano depende directamente del período de tiempo transcurrido desde la lesión. Se producen cambios irreversibles, por lo que el nervio prácticamente deja de inervar adecuadamente determinados músculos. En este caso, se prescriben todo tipo de operaciones ortopédicas, durante las cuales se lleva a cabo la transposición necesaria de tendones y músculos. La restauración rápida de la inervación perdida de los músculos necesarios también es un método de intervención quirúrgica bastante popular.
El tratamiento adicional durante un determinado postoperatorio incluye la inmovilización del miembro operado en la posición fisiológica correcta. Además, en ocasiones es recomendable fijar en posición forzada, cuando la tensión sobre el nervio es mínima.
Independientemente de la causa de la lesión, en el proceso de tratamiento de la neuropatía postraumática, también se utiliza la farmacoterapia necesaria. Además, se prescribe un complejo adecuado de preparados vitamínicos. El tratamiento siempre va acompañado de la inmovilización del miembro operado específico. Este periodo es de hasta tres semanas para que las cicatrices en la zona operada aparezcan mínimamente. Además de esto, la inmovilización también es importante para reducir el riesgo de posibles roturas de la sutura en el postoperatorio posterior.
También es necesaria una fisioterapia adecuada. Su finalidad es garantizar la prevención obligatoria del desarrollo peligroso de contracturas en un determinado miembro operado. También está indicada la fisioterapia, cuyo objetivo principal es reducir rápidamente la formación de tejido cicatricial existente.
G50-G59 Lesiones de nervios individuales, raíces nerviosas y plexos
G60-G64 Polineuropatías y otras lesiones del sistema nervioso periférico
G70-G73 Enfermedades de la unión neuromuscular y de los músculos.
G80-G83 Parálisis cerebral y otros síndromes paralíticos
Las siguientes categorías están marcadas con un asterisco:
G55* Compresión de raíces y plexos nerviosos en enfermedades clasificadas en otra parte
G73* Lesiones de la unión neuromuscular y de los músculos en enfermedades clasificadas en otra parte
G94* Otras lesiones cerebrales en enfermedades clasificadas en otra parte
G99* Otros trastornos del sistema nervioso en enfermedades clasificadas en otra parte
Excluidos: lesiones traumáticas actuales de nervios, raíces nerviosas.
y plexos: ver lesiones nerviosas por área del cuerpo
Incluye: lesiones del V par craneal.
G50.0 Neuralgia del trigémino. Síndrome de dolor facial paroxístico, tic doloroso.
G50.1 Dolor facial atípico
G50.8 Otras lesiones del nervio trigémino
G50.9 Trastorno del nervio trigémino, no especificado
Incluye: lesiones del VII par craneal.
G51.0 Parálisis de Bell. Parálisis facial
G51.1 Inflamación de la articulación de la rodilla.
Excluye: inflamación posherpética del ganglio de la rodilla (B02.2)
G51.2 Síndrome de Rossolimo-Melkersson. Síndrome de Rossolimo-Melkersson-Rosenthal
G51.3 Espasmo hemifacial clónico
G51.8 Otras lesiones del nervio facial
G51.9 Lesión del nervio facial, no especificada
G52.0 Lesiones del nervio olfatorio. Daño al 1er par craneal.
G52.1 Lesiones del nervio glosofaríngeo. Daño al noveno par craneal. Neuralgia glosofaríngea
G52.2 Lesiones del nervio vago. Daño al nervio neumogástrico (décimo)
G52.3 Lesiones del nervio hipogloso. Lesión del duodécimo par craneal
G52.7 Lesiones múltiples de nervios craneales. Polineuritis de nervios craneales
G52.8 Lesiones de otros nervios craneales especificados
G52.9 Daño al par craneal, no especificado
Inflamación del ganglio del ganglio de la rodilla.
Neuralgia trigeminal
G53.2* Lesiones múltiples de pares craneales en sarcoidosis (D86.8+)
G53.3* Lesiones múltiples de pares craneales en neoplasias (C00-D48+)
G53.8* Otras lesiones de los nervios craneales en otras enfermedades clasificadas en otra parte
Excluidos: lesiones traumáticas actuales de raíces y plexos nerviosos; consulte traumatismo nervioso por región del cuerpo.
neuralgia o neuritis SAI (M79.2)
neuritis o radiculitis:
G54.0 Lesiones del plexo braquial. síndrome infratorácico
G54.1 Lesiones del plexo lumbosacro
G54.2 Lesiones de las raíces cervicales, no clasificadas en otra parte
G54.3 Lesiones de las raíces torácicas, no clasificadas en otra parte
G54.4 Lesiones de las raíces lumbosacras, no clasificadas en otra parte
G54.5 Amiotrofia neurálgica. Síndrome de Parsonage-Aldren-Turner. Neuritis braquial por culebrilla
G54.6 Síndrome del miembro fantasma con dolor
G54.7 Síndrome del miembro fantasma sin dolor. Síndrome del miembro fantasma SAI
G54.8 Otras lesiones de raíces y plexos nerviosos
G54.9 Daño a raíces y plexos nerviosos, no especificado
G55.0* Compresión de raíces y plexos nerviosos debido a neoplasias (C00-D48+)
G55.1* Compresión de raíces y plexos nerviosos en trastornos de los discos intervertebrales (M50-M51+)
G55.2* Compresión de raíces y plexos nerviosos en espondilosis (M47. -+)
G55.8* Compresión de raíces y plexos nerviosos en otras enfermedades clasificadas en otra parte
G56.0 Síndrome del túnel carpiano
G56.1 Otras lesiones del nervio mediano
G56.2 Daño al nervio cubital. Parálisis tardía del nervio cubital
G56.3 Daño al nervio radial
G56.8 Otras mononeuropatías del miembro superior. Neuroma interdigital del miembro superior.
G56.9 Mononeuropatía del miembro superior, no especificada
Excluido: lesión nerviosa traumática actual; ver lesión nerviosa por región del cuerpo
G57.0 Daño al nervio ciático
Asociado con enfermedad del disco intervertebral (M51.1)
G57.1 Meralgia parestésica. Síndrome del nervio cutáneo lateral del muslo
G57.2 Daño al nervio femoral
G57.3 Daño al nervio poplíteo lateral. parálisis del nervio peroneo
G57.4 Daño al nervio poplíteo mediano
G57.5 Síndrome del túnel tarsiano
G57.6 Daño al nervio plantar. metatarsalgia de morton
G57.8 Otras mononeuralgias del miembro inferior. Neuroma interdigital de la extremidad inferior.
G57.9 Mononeuropatía de la extremidad inferior, no especificada
G58.0 Neuropatía intercostal
G58.7 Mononeuritis múltiple
G58.8 Otros tipos especificados de mononeuropatía
G58.9 Mononeuropatía, no especificada
G59.0* Mononeuropatía diabética (E10-E14+ con un cuarto carácter común.4)
G59.8* Otras mononeuropatías en enfermedades clasificadas en otra parte
Excluye: neuralgia SAI (M79.2)
Neuritis periférica durante el embarazo (O26.8)
G60.0 Neuropatía motora y sensorial hereditaria
Neuropatía motora y sensitiva hereditaria, tipos I-IY. Neuropatía hipertrófica en niños
Atrofia muscular peronea (tipo axonal) (tipo hepertrófico). Síndrome de Roussy-Lévy
G60.2 Neuropatía en combinación con ataxia hereditaria
G60.3 Neuropatía progresiva idiopática
G60.8 Otras neuropatías hereditarias e idiopáticas. La enfermedad de Morvan. Síndrome de Nelatón
G60.9 Neuropatía hereditaria e idiopática, no especificada
G61.0 Síndrome de Guillain-Barré. Polineuritis aguda (post)infecciosa
G61.1 Neuropatía sérica. Si es necesario identificar la causa, utilice un código adicional de causas externas (clase XX).
G61.8 Otras polineuropatías inflamatorias
G61.9 Polineuropatía inflamatoria, no especificada
G62.0 Polineuropatía inducida por fármacos
G62.1 Polineuropatía alcohólica
G62.2 Polineuropatía causada por otras sustancias tóxicas
G62.8 Otras polineuropatías especificadas. Polineuropatía por radiación
Si es necesario identificar la causa, utilice un código adicional de causas externas (clase XX).
G62.9 Polineuropatía, no especificada. Neuropatía SAI
G63.2* Polineuropatía diabética (E10-E14+ con un cuarto carácter común.4)
G63.5* Polineuropatía con lesiones sistémicas del tejido conectivo (M30-M35+)
G63.8* Polineuropatía en otras enfermedades clasificadas en otra parte. Neuropatía urémica (N18.8+)
Trastorno del sistema nervioso periférico SAI
Miastenia gravis neonatal transitoria (P94.0)
Si la enfermedad es causada por un medicamento, se utiliza un código de causa externo adicional para identificarla.
G70.1 Trastornos tóxicos de la unión neuromuscular
Si es necesario identificar una sustancia tóxica, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).
G70.2 Miastenia gravis congénita o adquirida
G70.8 Otros trastornos de la unión neuromuscular
G70.9 Trastorno de la unión neuromuscular, no especificado
Excluye: artrogriposis múltiple congénita (Q74.3)
Tipo infantil autosómico recesivo, parecido
Distrofia de Duchenne o Becker
Escapuloperoneal benigno con contracturas tempranas [Emery-Dreyfus]
Excluido: distrofia muscular congénita:
Con lesiones morfológicas específicas de la fibra muscular (G71.2)
G71.1 Trastornos miotónicos. Distrofia miotónica [Steiner]
Herencia dominante [Thomsen]
Herencia recesiva [Becker]
Neuromiotonía [Isaacs]. Paramiotonía congénita. Pseudomiotonía
Si es necesario identificar el fármaco que provocó la lesión, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).
Distrofia muscular congénita:
Con lesiones morfológicas específicas del músculo.
Desproporción de tipos de fibras.
Neraspberry [enfermedad del cuerpo de neraspberry]
G71.3 Miopatía mitocondrial, no clasificada en otra parte
G71.8 Otras lesiones musculares primarias
G71.9 Lesión muscular primaria, no especificada. Miopatía hereditaria SAI
Excluye: artrogriposis múltiple congénita (Q74.3)
infarto muscular isquémico (M62.2)
G72.0 Miopatía inducida por fármacos
Si es necesario identificar el fármaco, utilice un código adicional para causas externas (clase XX).
G72.1 Miopatía alcohólica
G72.2 Miopatía causada por otra sustancia tóxica
Si es necesario identificar una sustancia tóxica, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).
G72.3 Parálisis periódica
Parálisis periódica (familiar):
G72.4 Miopatía inflamatoria, no clasificada en otra parte
G72.8 Otras miopatías especificadas
G72.9 Miopatía, no especificada
G73.0* Síndromes miasténicos en enfermedades endocrinas
Síndromes miasténicos con:
G73.2* Otros síndromes miasténicos debidos a lesiones tumorales (C00-D48+)
G73.3* Síndromes miasténicos en otras enfermedades clasificadas en otra parte
G73.5* Miopatía en enfermedades endocrinas
G73.6* Miopatía debida a trastornos metabólicos
G73.7* Miopatía en otras enfermedades clasificadas en otra parte
Incluido: enfermedad de Little
Excluye: paraplejía espástica hereditaria (G11.4)
G80.0 Parálisis cerebral espástica. Parálisis espástica congénita (cerebral)
G80.1 Diplejía espástica
G80.3 Parálisis cerebral discinética. Parálisis cerebral atetoide
G80.4 Parálisis cerebral atáxica
G80.8 Otro tipo de parálisis cerebral. Síndromes mixtos de parálisis cerebral.
G80.9 Parálisis cerebral, no especificada. Parálisis cerebral SAI
Nota Para la codificación inicial, esta categoría sólo debe usarse cuando se informa hemiplejía (completa).
(incompleto) se informa sin mayor especificación o se afirma que es de larga data o de larga duración, pero no se especifica su causa. Esta categoría también se utiliza en la codificación de causas múltiples para identificar tipos de hemiplejía debido a cualquier causa.
Excluye: parálisis congénita y cerebral (G80.-)
G81.1 Hemiplejía espástica
G81.9 Hemiplejía, no especificada
Excluye: parálisis congénita o cerebral (G80.-)
G82.1 Paraplejía espástica
G82.2 Paraplejía, no especificada. Parálisis de ambos miembros inferiores NO. Paraplejía (inferior) SAI
G82.4 Tetraplejía espástica
G82.5 Tetraplejía, no especificada. Cuadriplejía SAI
Nota Para la codificación inicial, esta categoría debe usarse sólo cuando las condiciones enumeradas se informan sin más especificaciones o se declara que son de larga data o han estado presentes durante mucho tiempo, pero no se especifica su causa. Esta categoría también se usa cuando codificación por múltiples motivos para la identificación de estas condiciones causadas por cualquier causa.
Incluye: parálisis (completa) (incompleta), excepto lo especificado en las categorías G80-G82
G83.0 Diplejia de los miembros superiores. Diplejía (superior). Parálisis de ambos miembros superiores.
G83.1 Monoplejía del miembro inferior. Paraplejía
G83.2 Monoplejía del miembro superior. Parálisis del miembro superior
G83.3 Monoplejía, no especificada
G83.4 Síndrome de cola de caballo. Vejiga neurogénica asociada al síndrome de cauda equina
Excluye: vejiga espinal SAI (G95.8)
G83.8 Otros síndromes paralíticos especificados. Parálisis de Todd (postepiléptica)
G83.9 Síndrome paralítico, no especificado
Excluye: trastorno del sistema nervioso autónomo debido al alcohol (G31.2)
G90.0 Neuropatía autonómica periférica idiopática. Síncope asociado con irritación del seno carotídeo
G90.1 Disautonomía familiar [Riley-Day]
G90.2 Síndrome de Horner. Síndrome de Bernard(-Horner)
G90.3 Degeneración multisistémica. Hipotensión ortostática neurogénica [Shai-Drager]
Excluye: hipotensión ortostática SAI (I95.1)
G90.8 Otros trastornos del sistema nervioso autónomo
G90.9 Trastorno del sistema nervioso autónomo, no especificado
Incluido: hidrocefalia adquirida
G91.0 Hidrocefalia comunicante
G91.1 Hidrocefalia obstructiva
G91.2 Hidrocefalia normotensiva
G91.3 Hidrocefalia postraumática, no especificada
G91.8 Otros tipos de hidrocefalia
G91.9 Hidrocefalia, no especificada
Si es necesario, identifique una sustancia tóxica utilizando
código de causa externo adicional (clase XX).
G93.0 Quiste cerebral. Quiste aracnoideo. Quiste porencefálico adquirido
Excluye: quiste adquirido periventricular del recién nacido (P91.1)
quiste cerebral congénito (Q04.6)
G93.1 Lesión cerebral anóxica, no clasificada en otra parte
G93.2 Hipertensión intracraneal benigna
Excluye: encefalopatía hipertensiva (I67.4)
G93.3 Síndrome de fatiga después de una enfermedad viral. Encefalomielitis miálgica benigna
G93.4 Encefalopatía, no especificada
G93.5 Compresión del cerebro
Infracción > cerebro (tronco)
Excluye: compresión cerebral traumática (S06.2)
Excluido: edema cerebral:
G93.8 Otras lesiones cerebrales especificadas. Encefalopatía inducida por radiación
Si es necesario identificar un factor externo, utilice un código adicional de causas externas (clase XX).
G93.9 Daño cerebral, no especificado
G94.2* Hidrocefalia en otras enfermedades clasificadas en otra parte
G94.8* Otras lesiones cerebrales especificadas en enfermedades clasificadas en otra parte
G95.0 Siringomielia y siringobulbia
G95.1 Mielopatías vasculares. Infarto agudo de médula espinal (embólico) (no embólico). Trombosis de las arterias de la médula espinal. Hepatomelia. Flebitis y tromboflebitis espinales no piógenas. Hinchazón de la médula espinal
Mielopatía necrotizante subaguda
Excluidos: flebitis espinal y tromboflebitis, excepto no piógenas (G08)
G95.2 Compresión de la médula espinal, no especificada
G95.8 Otras enfermedades especificadas de la médula espinal. Vejiga espinal SAI
Si es necesario identificar un factor externo, utilice un código adicional de causas externas (clase XX).
Excluye: vejiga neurogénica:
disfunción neuromuscular de la vejiga sin mención de afectación de la médula espinal (N31. -)
G95.9 Enfermedad de la médula espinal, no especificada. Mielopatía SAI
G96.0 Fuga de líquido cefalorraquídeo [rinorrea del líquido cefalorraquídeo]
Excluido: durante la punción espinal (G97.0)
G96.1 Lesiones de las meninges, no clasificadas en otra parte
Adherencias meníngeas (cerebrales) (espinales)
G96.8 Otros trastornos especificados del sistema nervioso central
G96.9 Daño al sistema nervioso central, no especificado
G97.0 Fuga de líquido cefalorraquídeo durante punción lumbar
G97.1 Otra reacción a la punción lumbar
G97.2 Hipertensión intracraneal después de derivación ventricular
G97.8 Otros trastornos del sistema nervioso después de procedimientos médicos
G97.9 Trastorno del sistema nervioso tras procedimientos médicos, no especificado
Daño al sistema nervioso SAI
G99.0* Neuropatía autonómica en enfermedades endocrinas y metabólicas
Neuropatía autonómica amiloide (E85. -+)
Neuropatía autonómica diabética (E10-E14+ con cuarto dedo común.4)
G99.1* Otros trastornos del sistema nervioso autónomo en otras enfermedades clasificadas en otra parte
G99.2* Mielopatía en enfermedades clasificadas en otra parte
Síndromes de compresión de la arteria espinal y vertebral anterior (M47.0*)
G99.8* Otros trastornos especificados del sistema nervioso en enfermedades clasificadas en otra parte
La neuropatía del nervio radial (sin. neuritis del nervio radial) es una lesión de un segmento similar, a saber: metabólica, postraumática, isquémica o compresiva, localizada en cualquier parte del mismo. La enfermedad se considera la más común entre todas las mononeuropatías periféricas.
En la gran mayoría de los casos, el factor predisponente es causas patologicas. Sin embargo, existen varias causas fisiológicas, por ejemplo, una postura incorrecta de las manos durante el sueño.
El cuadro clínico incluye manifestaciones específicas, a saber: síntoma de “mano caída”, disminución o ausencia total de sensibilidad en la zona desde el hombro hasta el dorso de los dedos medio y anular, así como en el dedo meñique.
Para establecer el diagnóstico correcto, suele ser suficiente un examen neurológico. Sin embargo, puede ser necesaria una amplia gama de procedimientos de diagnóstico instrumental.
Muy a menudo, el tratamiento se limita al uso de métodos terapéuticos conservadores, que incluyen: tomar medicamentos y realizar ejercicios terapéuticos.
Según la clasificación internacional de enfermedades, décima revisión, dicha patología tiene un código separado: código ICD-10: G56.3.
La razón principal por la cual se desarrolla con mayor frecuencia la neuropatía del nervio radial es su compresión prolongada, y esto se debe a la influencia de los siguientes factores:
Sin embargo, esta enfermedad también puede desarrollarse debido a fuentes patológicas, a saber:
De ello se deduce que no sólo un neurólogo, sino también un traumatólogo, un ortopedista y un médico deportivo pueden diagnosticar y tratar la neuropatía.
Dependiendo de su ubicación, la neuropatía del nervio radial del brazo puede dañar áreas de neurofibras como:
El cuadro clínico de dicha patología depende de la ubicación de la compresión del nervio.
Según los factores etiológicos anteriores, existen varios tipos de enfermedad, que difieren en su origen:
Como se mencionó anteriormente, los síntomas de dicho trastorno están determinados en gran medida por la ubicación de la compresión del nervio. Las lesiones en la zona de la axila son muy raras y reciben un segundo nombre: “parálisis de las muletas”.
Esta forma se caracteriza por las siguientes características:
Si el tercio medio del hombro está dañado los síntomas se presentarán:
El daño al nervio radial en el área del codo contribuye a la aparición de signos externos como:
La neuropatía del nervio radial en el área de la muñeca tiene el siguiente cuadro clínico:
Tales manifestaciones externas durante el curso de dicha enfermedad pueden ocurrir en absolutamente todas las personas, independientemente de su sexo y categoría de edad.
El principal método de diagnóstico es un examen neurológico. Sin embargo, solo un examen completo del cuerpo ayudará a confirmar con precisión el diagnóstico, así como a establecer sus causas.
En primer lugar, el médico debe realizar varias manipulaciones de forma independiente:
En cuanto a las investigaciones de laboratorio, se limitan a:
Las medidas de diagnóstico instrumental incluyen:
Las medidas de diagnóstico adicionales incluyen consultas con un ortopedista, endocrinólogo y traumatólogo.
La neuropatía del nervio radial debe diferenciarse de:
La terapia para esta enfermedad se lleva a cabo principalmente mediante métodos conservadores, que incluyen:
El tratamiento farmacológico implica el uso de:
También pueden ser necesarios bloqueos de novocaína y cortisona.
Entre los procedimientos fisioterapéuticos cabe destacar:
El masaje terapéutico muestra buenos resultados en terapias complejas. Es importante tener en cuenta que durante todo el tratamiento es necesario limitar la funcionalidad del miembro superior enfermo.
Cuando la condición del paciente se normaliza, los médicos recomiendan realizar ejercicios terapéuticos.
Los ejercicios más efectivos:
No menos eficaz es la gimnasia realizada en el agua, en la que todos los movimientos se repiten 10 veces.
La intervención quirúrgica se solicita únicamente cuando la causa de la enfermedad es algún tipo de lesión o por otras indicaciones individuales. En este caso se realiza neurólisis o cirugía plástica nerviosa.
Si la terapia se inicia de manera oportuna, es posible restaurar completamente el funcionamiento del nervio radial en 1 a 2 meses.
El tiempo de recuperación está dictado por los siguientes factores:
Es extremadamente raro que la patología se vuelva crónica.
Para evitar que se produzca una neuropatía del nervio radial, se deben seguir algunas recomendaciones sencillas.
Las medidas preventivas incluyen:
El pronóstico de la patología descrita es predominantemente favorable, especialmente cuando se lleva a cabo una terapia compleja y se siguen todas las recomendaciones del médico tratante. La enfermedad no produce complicaciones, sin embargo, esto no significa que no se produzcan las consecuencias de la enfermedad que la provoca.
Si cree que tiene neuropatía del nervio radial y los síntomas característicos de esta enfermedad, los médicos pueden ayudarlo: un neurólogo, un ortopedista, un traumatólogo ortopédico.
También sugerimos utilizar nuestro servicio de diagnóstico de enfermedades en línea, que selecciona enfermedades probables en función de los síntomas ingresados.
La neuritis es una enfermedad inflamatoria neurológica. Los expertos distinguen varias variedades según la ubicación. Si la enfermedad afecta las extremidades superiores del paciente, se le diagnostica neuropatía radial.
Las razones de su desarrollo son variadas. Según datos médicos, esta enfermedad es la más común entre otras enfermedades de las extremidades superiores.
Esta enfermedad puede desarrollarse por varias razones. Por ejemplo, uno de los más comunes es la compresión del nervio mientras una persona duerme.
La neuritis radial se produce debido a un entumecimiento excesivo del brazo del paciente mientras adopta una determinada posición y permanece en ella durante mucho tiempo. Normalmente, la extremidad superior se encuentra debajo de la cabeza o debajo del cuerpo.
El sueño debe ser muy profundo. Esto sucede a menudo cuando la persona que duerme está muy cansada o intoxicada.
Se puede desarrollar neuritis del nervio radial debido a su compresión con una muleta. Esta es la llamada parálisis de las muletas.
La enfermedad puede ocurrir si las muletas se seleccionaron incorrectamente según la altura o si no tienen un revestimiento suave en el área de la axila. La compresión excesiva del nervio radial conduce al desarrollo de la enfermedad.
La tercera causa de la enfermedad es un traumatismo, por ejemplo, un daño grave al húmero. También puede desarrollarse debido a una compresión excesiva con un torniquete. En algunos casos, la enfermedad ocurre cuando un nervio se contrae repentinamente.
Los casos traumáticos de neuritis también incluyen:
Muy raramente, la enfermedad aparece después de infecciones previas: influenza, neumonía, tifus, etc. La intoxicación, por ejemplo, la intoxicación por alcohol, puede provocar el desarrollo de neuritis radial.
Las medidas preventivas básicas incluyen la necesidad de evitar lesiones, hipotermia e infecciones.
La manifestación de la enfermedad dependerá directamente del grado de daño y del área de localización del daño.
Pero cualquier neuritis se caracteriza por los siguientes síntomas:
Otros síntomas dependerán de la ubicación del daño.
Entonces, si la axila o el tercio superior del hombro se ven afectados, la enfermedad se caracteriza por las siguientes manifestaciones:
Cuando se afecta el tercio medio del hombro, el paciente presenta síntomas similares. Sin embargo, el paciente puede extender el antebrazo y se conserva la sensibilidad de la superficie posterior del hombro.
En este caso, un signo característico es un cepillo que "cae". Además, el paciente no puede estirar los dedos en las articulaciones metacarpofalángicas.
Si se ve afectado el tercio inferior del hombro o el tercio superior del antebrazo, entonces, por regla general, el hombro y el antebrazo conservan sus funciones motoras. Las violaciones ocurren exclusivamente cuando la mano y los dedos están extendidos.
Síntomas de la neuropatía alcohólica: entumecimiento y debilidad en las piernas debido al daño a los nervios de las extremidades inferiores.
Aquí se enumeran los síntomas de la inflamación del nervio occipital.
El médico puede hacer un diagnóstico preliminar basándose en las quejas del paciente y en su cuadro clínico específico. Se requieren pruebas de diagnóstico para ayudar a evaluar el nivel del nervio dañado y el grado de deterioro.
El paciente, a petición del médico, realiza varios ejercicios ligeros.
El médico saca conclusiones sobre la presencia de la enfermedad basándose en los siguientes signos característicos:
Para confirmar el diagnóstico, se envía al paciente a una electroneuromiografía. Mediante este procedimiento se realiza un diagnóstico final. Para evaluar el grado de recuperación del nervio después de completar un ciclo de terapia, se vuelve a enviar al paciente a una electroneuromiografía.
El tratamiento de la neuritis radial se determina de acuerdo con la causa que provocó su desarrollo. Entonces, si la enfermedad aparece debido a infecciones, al paciente se le prescribe terapia con antibióticos, medicamentos antivirales y vasculares.
Para la neuritis traumática, al paciente se le recetan analgésicos y antiinflamatorios. El tratamiento comienza con la inmovilización de la extremidad y luego se prescribe una terapia descongestionante.
En ambos casos, al paciente se le recetan vitaminas B, C y E. Esto es necesario para restablecer la circulación sanguínea.
El tratamiento farmacológico de la neuritis radial se utiliza en combinación con métodos adicionales que permiten hacer frente a la enfermedad de forma más rápida y eficaz.
Entonces, al paciente se le prescribe fisioterapia:
Su principal objetivo es restaurar la sensibilidad, así como aumentar el tono muscular. Por lo general, no se prescriben inmediatamente, sino al final de la primera semana de tratamiento.
Además, se aplican los siguientes procedimientos:
Los síntomas de la neuropatía están determinados por la naturaleza del daño a los nervios y su ubicación. La mayoría de las veces ocurre debido a enfermedades generales, diversas intoxicaciones y, a veces, como resultado de diversas lesiones.
Las formas más comunes de neuropatía: diabética, tóxica y postraumática.
El daño a las ramas nerviosas en la diabetes mellitus se ve facilitado por el aumento de los niveles de azúcar y lípidos en la sangre y el daño inicial resultante a los vasos más pequeños que alimentan las fibras nerviosas.
La neuropatía postraumática se desarrolla como resultado de la compresión y alteración de la nutrición de las fibras nerviosas. A menudo, la conducción nerviosa se altera debido a un traumatismo agudo, por ejemplo, un golpe fuerte, lo que provoca una alteración de la integridad de las vainas nerviosas.
Además, la artritis, la insuficiencia renal y hepática, el hipotiroidismo, los tumores y otras enfermedades pueden contribuir al desarrollo de la neuropatía.
La forma más típica de neuropatía ocurre con la diabetes mellitus. En la diabetes, en primer lugar, se ven afectados los vasos más pequeños, incluidos los que suministran sangre a las fibras nerviosas. La principal característica distintiva de esta forma de neuropatía es una disminución de la sensibilidad en las zonas afectadas. Como resultado, aumenta el riesgo de lesiones e infección de la piel en el área de la enfermedad. En la diabetes, este cuadro es más típico de las extremidades inferiores.
La mayoría de los pacientes diagnosticados con diabetes tienen algún tipo de neuropatía:
Periférico: en este caso, cuando los nervios encargados de la inervación de las extremidades superiores o inferiores están dañados, se produce una sensación de entumecimiento u hormigueo en el lado del nervio afectado; Los pacientes notan una alteración de la sensibilidad en los dedos de los pies o de las manos, así como una sensación de entumecimiento.
Proximal: hay pérdida de sensibilidad en la parte inferior de las piernas, muslos y glúteos.
Autonómico: se altera el funcionamiento de los órganos digestivos, urinarios o genitales.
La debilidad muscular general también suele acompañar a cualquier forma de neuropatía diabética. En este caso, los músculos se atrofian gradualmente y se desarrollan trastornos tegumentarios.
Clínica de neuropatías tóxicas.
La causa de esta forma de la enfermedad es varios tipos intoxicación. El daño a los nervios se puede observar tanto en enfermedades infecciosas (difteria, VIH, infección por herpes) como en caso de intoxicación por sustancias químicas (alcohol, plomo, arsénico), así como en el uso incorrecto de determinados medicamentos.
La neuropatía alcohólica es una lesión grave del sistema nervioso periférico, que es la complicación más común del consumo excesivo de alcohol y sus sustitutos. Las formas asintomáticas de neuropatía alcohólica se encuentran en casi todos los alcohólicos.
Ahora se sabe que tanto el efecto de la propia sustancia tóxica sobre la fibra nerviosa como la alteración de los procesos metabólicos debido al envenenamiento del cuerpo contribuyen al desarrollo de la neuropatía.
Los nervios de las extremidades son los más afectados. Independientemente de la causa de la intoxicación, la neuropatía se manifiesta por alteración de la sensibilidad en los pies y las manos, la aparición de una sensación de ardor y hormigueo en la piel e hiperemia de la piel de las extremidades. Además, en etapas posteriores de la enfermedad, puede aparecer hinchazón de los tejidos de las extremidades inferiores. Esta enfermedad tiene un curso prolongado y requiere medidas preventivas, en particular, tratamiento sanatorio.
Clínica de neuropatía postraumática.
La causa del daño postraumático a las fibras nerviosas es su compresión como resultado de fracturas, hinchazón de los tejidos, formación inadecuada de cicatrices postraumáticas y otras neoplasias. Las formas más comunes de esta enfermedad son el daño a los nervios cubital, ciático y radial. En este caso, se desarrolla atrofia muscular, violación de su contractilidad y disminución de los reflejos. También hay una disminución de la sensibilidad a los estímulos dolorosos.
En caso de daño tóxico, es necesario detener el efecto tóxico (suspender el medicamento, evitar tomar sustancias tóxicas). El tratamiento de la forma diabética de la enfermedad se reduce, en primer lugar, a mantener niveles normales de azúcar en sangre. En caso de lesiones postraumáticas de las fibras nerviosas, es necesario encontrar la forma óptima de deshacerse de las consecuencias del factor traumático.
Independientemente de la forma de la enfermedad, al paciente se le recetan analgésicos, grupos especiales de vitaminas y otros medicamentos que mejoran los procesos metabólicos y estimulan la regeneración. Posteriormente se realiza el tratamiento fisioterapéutico según prescripción del médico.
La prevención de las neuropatías juega un papel importante. Todo se reduce a la normalización de los procesos metabólicos, el tratamiento oportuno de enfermedades sistémicas e infecciosas y también es importante la estimulación muscular oportuna durante el tratamiento ortopédico.
Teniendo en cuenta que esta enfermedad a menudo se vuelve crónica, es necesario tomar todas las medidas para prevenir su exacerbación. Para ello, los pacientes con neuropatía son enviados a un tratamiento en un sanatorio. En los sanatorios se utilizan los siguientes procedimientos para tratar la neuropatía:
Terapia de ejercicios y masajes con técnicas de acupuntura;
Durante el tratamiento en un sanatorio, a los pacientes también se les recomienda una dietoterapia rica en vitaminas B, C y E. Debe recordarse que en los sanatorios sólo se pueden tratar enfermedades en remisión en un proceso crónico.
La polineuropatía es la manifestación clínica de múltiples lesiones de nervios periféricos de diferente naturaleza.
A menudo, el factor dañino de la polineuropatía actúa como sustancias tóxicas de origen exógeno o endógeno.
Las polineuropatías tóxicas (TP) resultantes tienen un cuadro clínico y enfoques de tratamiento comunes. Dependiendo del tiempo de exposición y de las características del contacto con el agente tóxico, se desarrolla una forma aguda o crónica de la enfermedad.
La relevancia del daño tóxico al sistema nervioso se debe a la ampliación del contacto humano con factores de producción nocivos, el deterioro progresivo de la situación ambiental y la disminución de la calidad de los productos alimenticios elaborados con nuevas tecnologías.
La proporción de accidentes causados por el consumo incontrolado de drogas está aumentando. Además, la causa de la patología de los nervios periféricos suele ser patógenos infecciosos que ejercen efectos neurotrópicos a través de toxinas.
Según la décima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades y Problemas relacionados con la Salud, las polineuropatías tóxicas se incluyen en el bloque de títulos "Polineuropatías y otras lesiones del sistema nervioso periférico", que pertenece a la clase de enfermedades del sistema nervioso.
Dado que el clasificador no proporciona un subtítulo separado que generalice los tipos de polineuropatías tóxicas, todas están codificadas con códigos separados de cuatro dígitos del título G62 "Otras polineuropatías". Por tanto, a la polineuritis alcohólica se le asigna el código G62.1 y al fármaco TP se codifica como G62.0, lo que indica un código adicional para identificar el fármaco.
Para polineuropatías causadas por agentes tóxicos no mencionados, se proporciona el código G62.2. En el caso de sustancias tóxicas de naturaleza desconocida, se realiza el diagnóstico de “Polineuropatía, no especificada” (G62.9).
¿Es posible curar la polineuropatía y qué medicamentos se utilizan para la terapia? Lo descubrirá en el siguiente tema: Obtenga más información sobre los métodos de terapia con medicamentos.
Para el diagnóstico y tratamiento de la TP es de fundamental importancia distinguir entre las formas crónica, subaguda y aguda de la enfermedad. El primero de ellos implica el desarrollo de cambios patológicos durante 60 días o más, en la forma subaguda el proceso se desarrolla en un período de 40 a 60 días. Y el daño tóxico agudo a los nervios periféricos se diagnostica cuando las manifestaciones clínicas de la enfermedad aparecen antes de los 40 días desde el momento del contacto con el factor causante.
Según el origen de la sustancia tóxica, se distinguen dos grandes grupos de TP:
El primer grupo de TP está representado por polineuropatía diftérica, daño al sistema nervioso periférico debido a infecciones por herpes y VIH, polineuropatía por plomo, arsénico y organofosforados, así como polineuritis inducida por alcohol y drogas.
El grupo de TP endógeno incluye polineuropatías que se desarrollaron en el contexto de diabetes mellitus, enfermedades del tejido conectivo, disproteinemia, uremia, insuficiencia hepática y enfermedades gastrointestinales.
La causa de la polineuropatía tóxica de las extremidades inferiores son diversas intoxicaciones de todo el cuerpo con el desarrollo de un proceso patológico específico en los nervios periféricos.
El mecanismo patológico de la TP se basa en los efectos tóxicos de determinados factores externos o internos, que conducen a la destrucción de la vaina de mielina y del cilindro axial de los troncos nerviosos.
La lesión afecta principalmente a las partes distales de las extremidades debido a una serie de factores predisponentes:
Los puntos de aplicación de diferentes neurotóxicos pueden ser diferentes. Por ejemplo, los venenos organofosforados causan daños difusos al sistema nervioso central y periférico. El arsénico, el mercurio, los disolventes orgánicos y el disulfuro de carbono actúan selectivamente sobre las terminaciones nerviosas sensibles.
El hexoclorafeno, el plomo, el arsénico, el telurio y el talio afectan principalmente las funciones motoras de los nervios periféricos.
El cuadro clínico de TP está determinado por el grado de participación de las ramas sensoriales, motoras y autónomas de los troncos nerviosos en el proceso patológico.
Los síntomas típicos de los trastornos del movimiento son:
Los pacientes tienen dificultad para moverse; en casos graves, no pueden caminar, pararse o sostener objetos por sí solos. Si los músculos diafragmáticos están dañados, pueden ocurrir problemas respiratorios y disminución del volumen pulmonar.
Se presentan trastornos de sensibilidad:
En algunos casos de TP, aparecen signos de un trastorno de la inervación autónoma:
Los síntomas de ciertos tipos de TP tienen diferencias características, según el factor etiológico que causó el daño a los troncos nerviosos, el tiempo de exposición y el grado de reactividad del cuerpo a un neurotóxico en particular.
difteria TP Los adultos que han tenido una forma tóxica de infección tienen más probabilidades de enfermarse. Por lo general, el daño a los nervios craneales se manifiesta por parálisis de la acomodación, dificultad para tragar, voz nasal y taquicardia. Una complicación peligrosa de la difteria TP puede ser la parálisis del diafragma, trastornos de la función respiratoria y cardíaca.
Para TP principal Daño característico de los nervios radial y peroneo, que se manifiesta por síntomas de “pies y manos colgando” y “marcha de gallo”. El síndrome de dolor severo se acompaña de trastornos autonómicos, mientras que la sensibilidad prácticamente no se ve afectada. El cuadro clínico de la polineuritis por plomo se desarrolla en el contexto de síntomas de intoxicación: aumento de la fatiga, disminución de la memoria y la atención, anemia y colitis espástica.
Manifestaciones de TP alcohólico. tienen una conexión patogénica con una absorción deficiente de vitamina B 1 y una deficiencia de tiamina asociada. En los pacientes, la sensibilidad de los pies se ve afectada, se nota dolor en los músculos de la pantorrilla y los reflejos tendinosos distales se desvanecen. En casos graves, en el contexto de dolores punzantes en las piernas, se desarrolla atrofia muscular y paresia simétrica de los músculos flexores, y se desarrollan trastornos sensoriales del tipo "guantes y calcetines".
Síntomas de polineuropatías inducidas por fármacos. puede aparecer mientras se toman preparaciones de oro, agentes antibacterianos, isoniazida, perhexileno, teturam, cordarona, alcaloides de la vinca o preparaciones de platino, vitaminas E y del grupo B. En la clínica predominan las alteraciones sensoriales, la parestesia y la pérdida de la sensación músculo-articular (ataxia). Es posible que haya paresia moderada (perhexieno), debilidad muscular (preparados vitamínicos), así como su combinación con daño a los nervios ópticos (teturam).
Para establecer la causa de la TP y prescribir un tratamiento adecuado, es necesario determinar el tipo de neurotóxico y el momento de su efecto en el organismo.
Para ello es de gran ayuda una anamnesis exhaustiva, que incluya la naturaleza del trabajo del paciente, su lugar de residencia y la presencia de adicciones nocivas (alcoholismo, abuso de sustancias).
Además, se aclara información sobre enfermedades existentes y medicamentos tomados.
Información sobre:
El papel principal en el diagnóstico de TP se asigna a un examen objetivo del paciente con pruebas especiales para identificar la disfunción de los nervios periféricos.
Los tipos adicionales de investigación incluyen pruebas de toxinas, hormonas, niveles de azúcar y anticuerpos contra patógenos infecciosos (herpes, VIH). En la orina se determinan porfirinas y sales de metales pesados.
Los métodos de investigación electrofisiológica adicionales, en particular la electromiografía (EMG), ayudan a confirmar el diagnóstico.
La principal medida de tratamiento para la polineuropatía tóxica de las extremidades inferiores es suspender el contacto con el neurotóxico. En casos agudos de intoxicación, se administran por vía intravenosa agentes desintoxicantes y antídotos:
La farmacoterapia para la polineuropatía tóxica causada por el alcohol incluye cursos de aminoácidos (metionina, ácido glutámico), ácido lipoico y tióctico, bromato de tiamina, así como agentes vegetotrópicos, nootrópicos y tranquilizantes. Las grasas están limitadas en la dieta. El aciclovir es eficaz para las lesiones virales de los nervios periféricos.
Para todas las formas de TP, aminofilina, vitaminas B, Actovegin, nicotinato de xantinol, medicamentos. ácido ascórbico, medios para mejorar la microcirculación (trental). Para trastornos tróficos graves, están indicados ATP y esteroides anabólicos.
Además de la terapia con medicamentos, se prescriben técnicas fisioterapéuticas: masajes, mioestimulación eléctrica, ejercicios terapéuticos, balneoterapia.
En la mayoría de los casos, la TP tiene un pronóstico favorable de recuperación.
Cuando se interrumpe el contacto con la sustancia tóxica, la paresia y las alteraciones sensoriales regresan en semanas o meses.
En algunos casos de TP infecciosa, son posibles recaídas de debilidad del músculo esquelético.
El pronóstico de las polineuropatías alcohólicas depende del abandono o del retorno al alcohol. Un pronóstico bastante grave para el daño tóxico por FOS se debe a una mala recuperación de la parálisis.
El diagnóstico y tratamiento inoportunos de la TP pueden complicarse por paresia y parálisis de las extremidades. La dinámica progresiva de la enfermedad suele ir acompañada de atrofia muscular difusa. En caso de polineuropatía diftérica grave, es posible un paro cardíaco.
