دیابت یک بیماری شایع در سراسر جهان است. سیر بالینی بیماری اغلب با ایجاد عوارض مزمن همراه است. یکی از عوارض این بیماری پلی نوروپاتی دیابتی است.
پلی نوروپاتی دیابتی مزمن (حسی حرکتی) شکل شایعی از نوروپاتی است که با اختلالات حسی، اتونوم و حرکتی همراه است.
کد ICD-10
E 10.42 پلی نوروپاتی دیابتی در دیابت نوع 1،
E11.42 پلی نوروپاتی دیابتی در دیابت نوع 2،
G 63.2 پلی نوروپاتی دیستال دیابتی.
پلی نوروپاتی دیابتی با درد همراه است و استاندارد زندگی بیماران را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.
توسعه این بیماری می تواند منجر به عوارض جدی تر شود. مانند: آتاکسی، مفصل شارکو، سندرم پای دیابتی، استئوآرتروپاتی دیابتی.
پلی نوروپاتی دیابتی اندام ها می تواند منجر به قانقاریا و در نتیجه قطع عضو شود.
بنابراین، جلوگیری از توسعه و شروع درمان موثر در اولین علائم در بیماران مبتلا به دیابت مهم است.
عوامل اصلی که باعث ایجاد پلی نوروپاتی دیابتی می شوند عبارتند از:
مطالعات متعدد نشان می دهد که نظارت مداوم بر سطح گلوکز و فشار خون به طور قابل توجهی توسعه آسیب شناسی را کاهش می دهد. و استفاده به موقع از انسولین درمانی خطر توسعه را به نصف کاهش می دهد.
علائم پلی نوروپاتی دیابتی با درد در اندام تحتانی آشکار می شود. درد سوزش، کسل کننده یا خارش دار، کمتر تیز، کوبنده و نافذ. اغلب در پا رخ می دهد و در عصر تشدید می شود. در آینده ممکن است درد در یک سوم پایین ساق پا و بازوها ظاهر شود.
بیماران از بی حسی مکرر عضلات، درد مفاصل، اختلال در راه رفتن شکایت دارند. این به دلیل ایجاد اختلالات در سیستم عصبی است. حساسیت به دما از بین می رود، ممکن است زخم های تروفیک ظاهر شوند.
بیمار از لمس لباس احساس ناراحتی می کند. سندرم درد در چنین مواردی دائمی است و به طور قابل توجهی رفاه عمومی بیمار را بدتر می کند.
چگونه تشخیص را تشخیص دهیم و روشن کنیم؟
تشخیص پلی نوروپاتی با مراجعه به پزشک شروع می شود که با دقت یک خاطره را جمع آوری می کند و انواع تحقیقات لازم را تجویز می کند.
به عنوان مطالعه اصلی، اولویت به الکترونورومیوگرافی داده می شود. علاوه بر این، می توان از مطالعات VKSP (پتانسیل های سمپاتیک پوست رویشی) استفاده کرد.
پس از تشخیص پلی نوروپاتی دیابتی، درمان با اتیوتروپیک شروع می شود. عادی سازی سطح گلوکز در خون بسیار مهم است. پس از نظارت مداوم، در 70 درصد موارد، درد کاهش می یابد. در برخی موارد، انسولین درمانی تجویز می شود.
در رژیم درمانی استرس اکسیداتیو، برای بازگرداندن آسیب دیده، داروهایی با اثر آنتی اکسیدانی مشخص تجویز کنید. داروها به مدت طولانی در دوره ها مصرف می شوند. در این مدت بیمار تحت نظر و تحت نظر قرار می گیرد.
داروهای ضد درد و ضد التهاب برای تسکین درد تجویز می شود. اما همانطور که متخصصان خاطرنشان می کنند، آنها قادر به رهایی کامل از درد نیستند و استفاده طولانی مدت می تواند به عملکرد صحیح معده آسیب برساند.
برای علائم درد مزمن عصبی، داروهای بیهوشی، ضد افسردگی و داروهای ضد صرع تجویز می شود. به عنوان افزودنی به داروها، استفاده از چسب های حاوی لیدوکائین، ژل ها، پمادها و کرم ها توصیه می شود.
به عنوان تلفیقی از درمان پیچیده پلی نوروپاتی دیابتی، بسته به وضعیت بیمار، موارد زیر تجویز می شود:
درمان با داروهای مردمی فقط با رضایت پزشک مجاز است. به عنوان مکمل روش های سنتی درمان می توان از داروهای گیاهی و استفاده از پمادهای شفابخش استفاده کرد.
درمان موثر پلی نوروپاتی دیابتی به عنوان رویکرد فردی پزشک به هر بیمار با مجموعه ای از روش های محافظه کارانه درمان در نظر گرفته می شود.
ICD-10 در سال 1999 به دستور وزارت بهداشت روسیه در تاریخ 27 مه 1997 در بخش مراقبت های بهداشتی در سراسر فدراسیون روسیه معرفی شد. شماره 170
انتشار یک ویرایش جدید (ICD-11) توسط WHO در سال 2017 2018 برنامه ریزی شده است.
با اصلاحات و اضافات WHO.
پردازش و ترجمه تغییرات © mkb-10.com
پلی نوروپاتی الکلی یک بیماری عصبی است که باعث اختلال در عملکرد بسیاری از اعصاب محیطی می شود. این بیماری در افرادی که در مراحل بعدی ابتلا به اعتیاد به الکل سوء مصرف می کنند رخ می دهد. به دلیل اثر سمی روی اعصاب الکل و متابولیت های آن و متعاقب آن اختلال در فرآیندهای متابولیک، تغییرات پاتولوژیک در رشته های عصبی ایجاد می شود. این بیماری به عنوان آکسونوپاتی با دمیلیناسیون ثانویه طبقه بندی می شود.
علائم بالینی بیماری و ارتباط آنها با مصرف زیاد الکل در سال 1787 توسط Lettsom و در سال 1822 توسط جکسون توصیف شد.
پلی نوروپاتی الکلی در افرادی که الکل مصرف می کنند در هر سن و جنسیتی (با غلبه جزئی در زنان) تشخیص داده می شود و به نژاد و ملیت بستگی ندارد. به طور متوسط، فراوانی توزیع 1-2 مورد در هزار است. جمعیت (حدود 9 درصد از کل بیماری هایی که با سوء مصرف الکل رخ می دهد).
بسته به تصویر بالینی بیماری، موارد زیر وجود دارد:
بسته به دوره بیماری، موارد زیر وجود دارد:
اشکال بدون علامت بیماری در بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن نیز دیده می شود.
علت بیماری به طور کامل شناخته نشده است. با توجه به داده های موجود، حدود 76٪ از تمام موارد بیماری توسط واکنش بدن در حضور وابستگی به الکل برای 5 سال یا بیشتر تحریک می شود. پلی نوروپاتی الکلی در نتیجه هیپوترمی و سایر عوامل تحریک کننده در زنان بیشتر از مردان ایجاد می شود.
همچنین، توسعه بیماری تحت تأثیر فرآیندهای خودایمنی است و ویروس ها و باکتری های خاصی عامل محرک هستند.
باعث بیماری و اختلال در عملکرد کبد می شود.
همه اشکال این بیماری در نتیجه تأثیر مستقیم الکل اتیلیک و متابولیت های آن بر روی اعصاب محیطی ایجاد می شود. رشد حرکتی و ترکیبی نیز تحت تأثیر کمبود تیامین (ویتامین B1) در بدن است.
هیپوویتامینوز تیامین در بیماران وابسته به الکل در نتیجه موارد زیر رخ می دهد:
در عین حال، دفع الکل نیاز دارد تعداد زیادیتیامین، بنابراین نوشیدن الکل کمبود تیامین را افزایش می دهد.
اتانول و متابولیت های آن سمیت عصبی گلوتامات را افزایش می دهند (گلوتامات اصلی ترین انتقال دهنده عصبی تحریکی سیستم عصبی مرکزی است).
اثرات سمی الکل توسط مطالعاتی که رابطه مستقیم بین شدت پلی نوروپاتی الکلی و مقدار اتانول مصرفی را نشان می‌دهد تایید شده است.
یک شرط برای ایجاد یک نوع شدید بیماری، افزایش آسیب پذیری بافت عصبی ناشی از استعداد ارثی است.
اگرچه پاتوژنز بیماری به طور کامل شناخته نشده است، اما مشخص است که هدف اصلی در شکل حاد پلی نوروپاتی الکلی، آکسون ها (انتقال تکانه ها، فرآیندهای استوانه ای سلول های عصبی) هستند. این ضایعه فیبرهای عصبی ضخیم میلین دار و نازک ضعیف میلین دار یا بدون میلین را تحت تاثیر قرار می دهد.
افزایش آسیب پذیری بافت عصبی نتیجه حساسیت بالای نورون ها به اختلالات متابولیکی مختلف و به ویژه کمبود تیامین است. هیپوویتامینوز تیامین و تشکیل ناکافی تیامین پیروفسفات باعث کاهش فعالیت تعدادی از آنزیم ها (PDH، a-CGCH و ترانسکتولاز) دخیل در کاتابولیسم کربوهیدرات، بیوسنتز برخی از عناصر سلولی و سنتز پیش سازهای اسید نوکلئیک می شود. بیماری های عفونی، خونریزی و تعدادی دیگر از عواملی که باعث افزایش انرژی مورد نیاز بدن می شوند، کمبود ویتامین های گروه B، اسید اسکوربیک و نیکوتینیک اسید را تشدید می کنند، سطح منیزیم و پتاسیم خون را کاهش می دهند و کمبود پروتئین را تحریک می کنند.
با مصرف مزمن الکل، ترشح p-اندورفین از نورون های هیپوتالاموس کاهش می یابد و پاسخ p-اندورفین به اتانول کاهش می یابد.
مسمومیت مزمن با الکل باعث افزایش غلظت پروتئین کیناز می شود که باعث افزایش تحریک پذیری نورون های آوران اولیه و افزایش حساسیت انتهای محیطی می شود.
آسیب الکلی به سیستم عصبی محیطی همچنین باعث تشکیل بیش از حد رادیکال‌های آزاد اکسیژن می‌شود که فعالیت اندوتلیوم (لایه‌ای از سلول‌های مسطح که سطح داخلی عروق را که عملکرد غدد درون ریز را پوشش می‌دهند) مختل می‌کند، باعث هیپوکسی اندونورال می‌شود (سلول‌های اندونورال را می‌پوشانند. غلاف میلین رشته های عصبی نخاع) و منجر به آسیب سلولی می شود.
فرآیند پاتولوژیک همچنین می تواند سلول های شوان را که در امتداد آکسون های رشته های عصبی قرار دارند و عملکرد حمایتی (حمایت کننده) و تغذیه ای را انجام می دهند، تحت تأثیر قرار دهد. این سلول های پشتیبان بافت عصبی غلاف میلین نورون ها را ایجاد می کنند، اما در برخی موارد آن را از بین می برند.
در شکل حاد پلی نوروپاتی الکلی، تحت تأثیر عوامل بیماری زا، سلول های T و B اختصاصی آنتی ژن فعال می شوند که باعث ظهور آنتی بادی های ضد گلیکولیپید یا ضد گانگلیوزید می شوند. تحت تأثیر این آنتی بادی ها، واکنش های التهابی موضعی ایجاد می شود، مجموعه ای از پروتئین های پلاسمای خون درگیر در پاسخ ایمنی (مکمل) فعال می شود و یک مجموعه حمله غشایی در ناحیه رهگیری Ranvier روی غلاف میلین رسوب می کند. نتیجه رسوب این کمپلکس، افزایش سریع عفونت غلاف میلین با ماکروفاژهای حساس و متعاقب آن تخریب غلاف است.
در بیشتر موارد، پلی نوروپاتی الکلی با اختلالات حرکتی یا حسی در اندام ها و در برخی موارد درد عضلانی با موقعیت های مختلف ظاهر می شود. درد می تواند همزمان با اختلالات حرکتی، بی حسی، گزگز و خزیدن (پارستزی) رخ دهد.
اولین علائم بیماری در پارستزی و ضعف عضلانی ظاهر می شود. در نیمی از موارد، اختلالات ابتدا اندام تحتانی را درگیر می کند و پس از چند ساعت یا چند روز به اندام فوقانی سرایت می کند. گاهی اوقات در بیماران، دست ها و پاها به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرند.
اکثر بیماران تجربه می کنند:
نقض عضلات تقلید ممکن است، و در اشکال شدید بیماری - احتباس ادرار. این علائم به مدت 3-5 روز باقی می مانند و سپس ناپدید می شوند.
پلی نوروپاتی الکلی در مرحله پیشرفته بیماری با وجود موارد زیر مشخص می شود:
برای موارد شدید بیماری نیز مشخص است:
درد در پلی نوروپاتی الکلی در اشکالی از بیماری که با کمبود تیامین همراه نیستند، شایع تر است. این می تواند ماهیت درد یا سوزش داشته باشد و در ناحیه پا موضعی شود، اما ویژگی رادیکولار آن بیشتر مشاهده می شود، که در آن احساس درد در امتداد عصب آسیب دیده موضعی می شود.
در موارد شدید بیماری، آسیب به جفت II، III و X اعصاب جمجمه ای مشاهده می شود.
شدیدترین موارد با اختلالات روانی مشخص می شود.
پلی نوروپاتی الکلی اندام تحتانی با موارد زیر همراه است:
پدیده های دردناک می توانند هفته ها یا حتی ماه ها افزایش پیدا کنند و پس از آن مرحله ایستایی شروع می شود. با درمان کافی، مرحله پیشرفت معکوس بیماری آغاز می شود.
پلی نوروپاتی الکلی بر اساس موارد زیر تشخیص داده می شود:
در موارد مشکوک، MRI و CT برای رد سایر بیماری ها انجام می شود.
درمان پلی نوروپاتی الکلی اندام تحتانی شامل موارد زیر است:
با درمان پزشکی تجویز می شود:
در صورت آسیب سمی کبد، از محافظ کبد استفاده می شود.
از درمان علامتی برای اصلاح اختلالات اتونومیک استفاده می شود.
پلی نوروپاتی الکلی یکی از عوارض شایع سوء مصرف الکل است. به عنوان یک پزشک می توانم بگویم که این عارضه بسیار خطرناکی است. و خطرناک است، از جمله، این که بدون توجه به صورت مخفیانه وارد شود و اغلب تا زمانی که آخرین بیمار نفهمد که قبلاً بیمار است. دیگر ارزش انجام ورزش، به ویژه ورزش های فعال را ندارد - فقط ورزش درمانی، شنا، ماساژ، فیزیوتراپی. درمان دارویی اجباری - ویتامین های B مانند نورومولتیویت یا کامبیلیپن، آماده سازی اسید تیوکتیک (thioctacid bv)، احتمالاً نورومدین، در صورت لزوم.
دکتر بلیاوا، خواهرم مریض است، ترس دارد، اصرارهای مکرر دارد (گاهی با فاصله زمانی 2 دقیقه)، اما طبیعتاً به توالت نمی رود، می ترسد غذا بخورد، مدام می گوید که در حال مرگ است، اما او همه چیز را می خورد، در امتداد دیوار راه می رود (تا توالت)، چه چیزی را توصیه می کنید؟
خواهرم مریض است، ترس دارد، اصرارهای مکرر دارد، اگرچه نمی خواهد به توالت برود و بلافاصله فراموش می کند، "روی دیوار" راه می رود.
پلی نوروپاتی (پلی رادیکولونوروپاتی) یک ضایعه چندگانه اعصاب محیطی است که با فلج شل محیطی، اختلالات حسی، اختلالات تغذیه ای و عروقی، عمدتاً در اندام های انتهایی ظاهر می شود. این یک فرآیند پاتولوژیک متقارن رایج است که معمولاً محلی سازی دیستال است و به تدریج در نزدیکی گسترش می یابد.
اغلب با مسمومیت خودکشی یا جنایی همراه است و در پس زمینه تصویر مسمومیت شدید با آرسنیک، ترکیبات ارگانوفسفر، متیل الکل، مونوکسید کربن و غیره رخ می دهد. در عرض چند هفته رخ می دهد.
آنها در عرض چند هفته ایجاد می شوند، که برای بسیاری از موارد نوروپاتی های سمی و متابولیک معمول است، اما تعداد بیشتری از این نوروپاتی ها ماه ها طول می کشد.
پیشرفت در مدت طولانی: از 6 ماه یا بیشتر. این بیماری اغلب در مسمومیت مزمن الکلی (پلی نوروپاتی الکلی)، بری بری (گروه B) و بیماری های سیستمیک مانند دیابت، اورمی، سیروز صفراوی، آمیلوئیدوز، سرطان، لنفوم، بیماری های خونی، کلاژنوز ایجاد می شود. از بین داروها، باید به مترونیدازول، آمیودارون، فورادونین، ایزونیازید و آپرسین توجه ویژه ای شود که دارای اثر نوروتروپیک هستند.
توسط نوروپاتولوژیست فرانسوی G. Guillain و J. Barre در سال 1916 توصیف شد. علت این بیماری به اندازه کافی روشن نشده است. اغلب پس از عفونت حاد قبلی ایجاد می شود. این احتمال وجود دارد که این بیماری توسط یک ویروس قابل فیلتر ایجاد شود، اما از آنجایی که تا به امروز جدا نشده است، اکثر محققان ماهیت بیماری را آلرژیک می دانند. این بیماری خود ایمنی با تخریب بافت عصبی ثانویه به پاسخ های ایمنی سلولی در نظر گرفته می شود. ارتشاح های التهابی در اعصاب محیطی و همچنین ریشه ها به همراه دمیلیناسیون سگمنتال یافت می شوند.
1-2 هفته پس از شروع بیماری، علائم آسیب به اعصاب جمجمه ای گروه پیاز ممکن است رخ دهد: فلج کام نرم، زبان، اختلال صداسازی، بلع. اختلالات تنفسی ممکن است، به خصوص زمانی که عصب فرنیک در این فرآیند درگیر باشد. شکست عصب واگ می تواند باعث برادی و تاکی کاردی، آریتمی شود. اعصاب حرکتی چشمی اغلب در این فرآیند دخالت دارند که با اختلال تطبیق آشکار می شود. پارزی عضلات خارجی چشم که توسط اعصاب جمجمه III، IV و VI عصب دهی می شود، کمتر شایع است. پلی نوروپاتی در اندام ها معمولاً با پارزی شل دیررس (در هفته 3-4) با اختلال حساسیت سطحی و عمیق ظاهر می شود که منجر به آتاکسی حساس می شود. گاهی اوقات تنها تظاهرات پلی نوروپاتی دیفتری دیررس از دست دادن رفلکس های تاندون است.
اگر تظاهرات اولیه نوروپاتی اعصاب جمجمه ای در دیفتری با ورود مستقیم سم از ضایعه همراه باشد، تظاهرات دیررس نوروپاتی اعصاب محیطی با گسترش هماتوژن سم همراه است. درمان بر اساس اصول اتیولوژیک و علامتی انجام می شود.
اینها نوروپاتی هایی با منشا ناهمگن هستند. دارای شخصیت اکتسابی هستند، سیر آنها مواج، عود کننده است. از نظر بالینی، آنها شبیه به شکل قبلی هستند، اما تفاوت هایی نیز در میزان پیشرفت بیماری، در دوره خود، و همچنین در صورت عدم وجود لحظات تحریک کننده واضح، محرک ها وجود دارد.
بیشتر از موارد تحت حاد ملاقات کنید. اینها نوروپاتی های ارثی، التهابی، ناشی از دارو و همچنین سایر اشکال اکتسابی هستند: در دیابت شیرین، کم کاری تیروئید، دیسپروتئینمی، مولتیپل میلوم، سرطان، لنفوم و غیره. اغلب اوقات ناشناخته باقی می ماند که کدام فرآیند اولیه است - دژنراسیون آکسون یا دمیلیناسیون.
در افراد مبتلا به دیابت ایجاد می شود. پلی نوروپاتی ممکن است اولین تظاهر دیابت شیرین باشد یا سال ها پس از شروع بیماری رخ دهد. سندرم پلی نوروپاتی تقریباً در نیمی از بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد.
درمان پلی نوروپاتی ها به نوع آنها بستگی دارد. آماده سازی آلفالیپولیک اسید (تیوگاما، تیوکتاسید، برلیشن، اسپولیدون و غیره) و کمپلکس های ویتامین B اغلب استفاده می شود. این داروها حداکثر پتانسیل عصب دهی مجدد را تحریک می کنند. برای درمان پلی نوروپاتی دمیلینه کننده، علاوه بر دارودرمانی، از عواملی استفاده می شود که مکانیسم های خود ایمنی پاتولوژیک را مسدود می کنند: تجویز ایمونوگلوبولین ها و پلاسمافرزیس. در دوره بهبودی بیماری، توانبخشی پیچیده نقش مهمی ایفا می کند.
بنیاد ویکی مدیا 2010 .
پلی نوروپاتی دیابتی - این مقاله فاقد پیوند به منابع اطلاعاتی است. اطلاعات باید قابل تایید باشد، در غیر این صورت ممکن است مورد سوال قرار گیرد و حذف شود. شما می توانید ... ویکی پدیا
پلی نوروپاتی آمیلوئیدوتیک خانوادگی - پلی نوروپاتی آمیلوئیدوتیک خانوادگی پلی نوروپاتی آمیلوئیدوتیک خانوادگی. NZH که با تجمع غیرطبیعی پروتئین‌های آمیلوئید خارج سلولی مشخص می‌شود که اصلی‌ترین آنها ترانس تیریتین است.
پلی نوروپاتی آمیلوئیدوتیک خانوادگی - NZCH که با تجمع غیرطبیعی پروتئین های آمیلوئید خارج سلولی مشخص می شود که اصلی ترین آن ترانس تیرتین (پری آلبومین) است. گلندرز این بیماری که در نوع اتوزومال غالب با نفوذ بالا به ارث می رسد، بر اساس جهش ... ... مرجع مترجم فنی
پلی نوروپاتی - پلی نوروپاتی ICD 10 G60. G64. ICD 9 356.4 ... ویکی پدیا
تیولپت - ماده فعال ›› اسید تیوکتیک (تیوکتیک اسید) نام لاتین Thiolepta ATX: ›› A05BA داروهای درمان بیماری های کبدی گروه فارماکولوژیکی: سایر متابولیت ها طبقه بندی Nosological (ICD 10) ›› B19 Viral ... ... فرهنگ لغت داروها
نوروپاتی دیابتی - ابزاری برای تشخیص اختلالات حساسیت محیطی ... ویکی پدیا
Benfolipen - نام لاتین Benfolipen ATX: ›› مولتی ویتامین A11BA گروه دارویی: ویتامین ها و داروهای ویتامین مانند طبقه بندی نوزولوژیک (ICD 10) ›› G50.0 نورالژی سه قلو ›› G51 ضایعات عصب صورت ›› ضایعات G54.1 ... ... دیکشنری آماده سازی های پزشکی
کتاب های دیگر در صورت درخواست "پلی نوروپاتی" >>
ما از کوکی ها استفاده می کنیم تا بهترین تجربه را در وب سایت خود به شما ارائه دهیم. با ادامه استفاده از این سایت، با این امر موافقت می کنید. خوب
پلی نوروپاتی مجموعه ای از بیماری ها از جمله ضایعات متعدد اعصاب محیطی است. این بیماری اغلب به مرحله مزمن منتقل می شود و مسیر گسترش صعودی دارد، یعنی این روند در ابتدا الیاف کوچک را تحت تأثیر قرار می دهد و به تدریج شاخه های بزرگتر و بزرگتر را می پوشاند.
طبقه بندی پلی نوروپاتی طبق ICD 10 به طور رسمی شناخته شده است، اما ویژگی های فردی دوره را در نظر نمی گیرد و تاکتیک های درمانی را توصیف نمی کند.
تصویر بالینی در درجه اول بر اساس اختلالات سیستم اسکلتی عضلانی و سیستم قلبی عروقی است. بیمار از درد در عضلات، ضعف آنها، تشنج و عدم توانایی حرکت طبیعی (پارزی اندام تحتانی) شکایت دارد. به علائم عمومی افزایش ضربان قلب (تاکی کاردی)، پرش در فشار خون، سرگیجه و سردرد به دلیل تغییر در تون عروق و خون رسانی نامناسب به اندام های سیستم عصبی مرکزی اضافه می شود.
با بدتر شدن وضعیت سلامتی بیمار، ماهیچه ها کاملا آتروفی می شوند، فرد بیشتر دروغ می گوید که بر تغذیه بافت های نرم تأثیر منفی می گذارد. گاهی اوقات نکروز ایجاد می شود.
در ابتدا، پزشک موظف است به تمام شکایات بیمار گوش دهد، معاینه عمومی انجام دهد، رفلکس های تاندون و حساسیت پوست را با کمک ابزارهای خاص بررسی کند.
تشخیص آزمایشگاهی خون در مورد تعیین پاتولوژی های همزمان و علل ایجاد بیماری زمینه ای موثر است. ممکن است در غلظت گلوکز یا ترکیبات سمی، نمک های فلزات سنگین افزایش یابد.
از روش های مدرن ابزاری، الکترونورومیوگرافی و بیوپسی عصبی ارجحیت دارند.
یک کمیته بین المللی یک سیستم کامل برای درمان پلی نوروپاتی ایجاد کرده است. اول از همه، تأثیر عامل ایجاد کننده اصلی حذف می شود - ارگانیسم ها با کمک آنتی بیوتیک ها از بین می روند، بیماری های سیستم غدد درون ریز با درمان هورمونی جبران می شود، محل کار تغییر می کند، مصرف الکل کاملاً حذف می شود، نئوپلاسم ها توسط درمان حذف می شوند. عمل جراحی.
برای جلوگیری از ایجاد عوارض، یک رژیم غذایی پر کالری (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف) تجویز می شود، مجموعه ای از ویتامین ها و مواد معدنی که سیستم ایمنی و تروفیسم سلولی را بازیابی می کند.
برای تسکین علائم از داروهای ضد درد، داروهای ضد فشار خون و محرک‌های عضلانی استفاده می‌شود.
اطلاعات موجود در سایت فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه شده است، ادعای مرجع و صحت پزشکی ندارد و راهنمای عمل نیست. خوددرمانی نکنید. با پزشک خود مشورت کنید
پلی نوروپاتی اندام تحتانی یک آسیب شناسی شایع همراه با ضایعات اعصاب محیطی است. این بیماری با اختلالات تغذیه ای و رویشی- عروقی که اندام تحتانی را تحت تاثیر قرار می دهد، مشخص می شود که با اختلال در حساسیت و فلج شل ظاهر می شود.
خطر آسیب شناسی این است که با گذشت زمان تظاهرات آن تشدید می شود، مشکلات حرکتی ایجاد می شود که بر توانایی کار تأثیر می گذارد و از زندگی کامل جلوگیری می کند. امروز در مورد علائم و درمان پلی نوروپاتی اندام تحتانی صحبت خواهیم کرد و همچنین روش هایی را با هدف جلوگیری از پیشرفت بیشتر آسیب شناسی در نظر خواهیم گرفت.
پلی نوروپاتی اندام تحتانی یک بیماری مستقل نیست. طبق ICD 10، این وضعیت به عنوان یک سندرم عصبی در نظر گرفته می شود که با انواع بیماری ها همراه است:
علت این بیماری می تواند انواع اختلالات سلامتی و بیماری های مزمن باشد. تومورهای سرطانی می توانند عملکرد سیستم عصبی محیطی را مختل کنند. علاوه بر این، علائم پلی نوروپاتی ممکن است پس از یک دوره شیمی درمانی ظاهر شود.
فرآیندهای عفونی و التهابی در مفاصل، هر نوع مسمومیت بدن (مواد مخدر، الکل، مواد شیمیایی) می تواند باعث ایجاد مشکلاتی با اختلال در حساسیت و آسیب به رشته های عصبی شود. در کودکان، این بیماری اغلب ارثی است، به عنوان مثال، علائم پلی نوروپاتی پورفیری در کودک بلافاصله پس از تولد ظاهر می شود.
بنابراین، تمام عوامل تحریک کننده ایجاد یک وضعیت پاتولوژیک توسط پزشکان به چند گروه تقسیم می شوند:
پلی نوروپاتی هرگز به عنوان یک بیماری مستقل رخ نمی دهد، آسیب به رشته های عصبی همیشه با یک عامل علتی همراه است که بر وضعیت سیستم عصبی محیطی تأثیر منفی می گذارد.
پلی نوروپاتی اندام های فوقانی و تحتانی با افزایش ضعف عضلانی شروع می شود که با ایجاد آسیب به رشته های عصبی همراه است. اول از همه، قسمت های انتهایی اندام ها آسیب می بینند. در این حالت، احساس بی حسی در ناحیه پا ایجاد می شود و به تدریج به کل ساق پا گسترش می یابد.
بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی از احساس سوزش، گزگز، بی حسی اندام ها شکایت دارند. انواع مختلف پارستزی با درد عضلانی پیچیده می شود. با افزایش علائم، بیماران حتی اگر به طور تصادفی ناحیه مشکل را لمس کنند، ناراحتی شدیدی را تجربه می کنند. در مراحل بعدی بیماری، بی ثباتی راه رفتن، اختلال در هماهنگی حرکات و عدم حساسیت کامل در ناحیه آسیب به رشته های عصبی مشاهده می شود.
آتروفی عضلانی در ضعف بازوها و پاها ظاهر می شود و در موارد شدید ممکن است منجر به فلج یا فلج شود. گاهی اوقات احساسات ناخوشایند در اندام ها در حالت استراحت رخ می دهد و آنها را مجبور به انجام حرکات رفلکس می کند. چنین تظاهرات پزشکان به عنوان "سندرم پاهای بی قرار" مشخص می شود.
آسیب شناسی با اختلالات اتونومیک همراه است که با اختلالات عروقی (احساس سرما در اندام های آسیب دیده، رنگ پریدگی مرمری پوست) یا ضایعات تروفیک (زخم و ترک، لایه برداری و خشکی پوست، ظاهر شدن رنگدانه) ظاهر می شود.
متوجه نشدن تظاهرات پلی نوروپاتی دشوار است؛ با پیشرفت آسیب شناسی، آنها نه تنها برای بیمار، بلکه برای اطرافیان نیز آشکار می شوند. راه رفتن تغییر می کند و سنگین تر می شود ، همانطور که پاها "پنبه ای" می شوند ، مشکلاتی در حرکت وجود دارد ، فرد به سختی بر مسافت های کوچکی که قبلاً در چند دقیقه راه می رفت غلبه می کند. با پیشرفت آسیب شناسی، احساس بی حسی در اندام ها افزایش می یابد. سندرم درد رخ می دهد که خود را به روش های مختلف نشان می دهد، یک قسمت از بیماران فقط ناراحتی جزئی را احساس می کنند، در حالی که قسمت دیگر از درد یا دردهای تیز و سوزش شکایت دارند.
بیماران تورم اندام ها، اختلال در رفلکس زانو و عدم پاسخ به محرک دارند. در این مورد، تنها یک یا چند علامت مشخصه ممکن است به طور همزمان ظاهر شود، همه اینها به شدت ضایعه یک تنه عصبی خاص بستگی دارد.
با توجه به ماهیت دوره، پلی نوروپاتی اندام تحتانی می تواند:
با توجه به آسیب به رشته های عصبی، پلی نوروپاتی به چند نوع تقسیم می شود:
بسته به آسیب به ساختارهای عصبی سلولی، پلی نوروپاتی می تواند:
شکل دمیلینه کننده پلی نوروپاتی شدیدترین شکل بیماری است که مکانیسم ایجاد آن هنوز به طور کامل شناخته نشده است. با این حال، در نتیجه تعدادی از مطالعات، دانشمندان نظریه ای در مورد ماهیت خود ایمنی پاتولوژی ارائه کردند. در عین حال، سیستم ایمنی بدن انسان سلول های خود را به عنوان خارجی درک می کند و آنتی بادی های خاصی تولید می کند که به ریشه سلول های عصبی حمله می کند و غلاف میلین آنها را از بین می برد. در نتیجه رشته های عصبی عملکرد خود را از دست می دهند و باعث تحریک عصب و ضعف عضلانی می شوند.
اگر مشکوک به پلی نوروپاتی باشد، بیمار باید تحت یک سری اقدامات تشخیصی از جمله مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری قرار گیرد. پس از جمع آوری سرگذشت، پزشک معاینه خارجی انجام می دهد، رفلکس ها را بررسی می کند و سپس بیمار را برای اهدای خون برای تجزیه و تحلیل عمومی و بیوشیمیایی به آزمایشگاه می فرستد.
علاوه بر این، بیمار تحت سونوگرافی از اندام های داخلی، اشعه ایکس از نواحی آسیب دیده و مایع مغزی نخاعی قرار می گیرد. در صورت لزوم از رشته های عصبی بیوپسی برای تحقیق می گیرند. انتخاب رژیم درمانی تنها پس از معاینه و تشخیص کامل آغاز می شود.
اساس اقدامات درمانی برای پلی نوروپاتی ترکیبی از روش های پزشکی و فیزیوتراپی است که با هدف جلوگیری از پیشرفت آسیب شناسی و بازگرداندن عصب مختل شده رشته های عصبی انجام می شود. روش های درمانی تا حد زیادی به علتی که در ایجاد آسیب شناسی کمک می کند بستگی دارد.
اگر بیماری های مزمن شدید مقصر باشند، در درجه اول در درمان بیماری زمینه ای نقش دارند. بنابراین، در پلی نوروپاتی دیابتی، داروهایی انتخاب می شوند که بر سطح شاخص گلیسمی تأثیر نمی گذارند و خود درمان به صورت مرحله ای انجام می شود. ابتدا رژیم غذایی تنظیم می شود، وزن بدن عادی می شود و مجموعه ای از تمرینات درمانی برای بیمار ایجاد می شود. در آینده، رژیم درمانی شامل ویتامین های نوروتروپیک و تزریق آلفا لیپوئیک اسید، عوامل سرکوب کننده سیستم ایمنی و گلوکوکورتیکوئیدها تجویز می شود.
با ماهیت سمی بیماری، ابتدا اقدامات سم زدایی انجام می شود و پس از آن داروهای لازم تجویز می شود. اگر آسیب شناسی در پس زمینه اختلال عملکرد غده تیروئید ایجاد شود، از آماده سازی هورمونی در روند درمان استفاده می شود. نئوپلاسم های بدخیم با جراحی درمان می شوند و توموری که ریشه های عصبی را فشرده می کند، برداشته می شود.
برای رشد اندام ها و رفع اختلالات حرکتی از روش های تمرینات فیزیوتراپی (LFK) استفاده می شود. ویتامین های گروه B به بازگرداندن حساسیت کمک می کنند، مسکن ها به شکل پماد، قرص یا تزریق برای تسکین درد تجویز می شوند.
اینها داروهای انتخاب اول در درمان پلی نوروپاتی هستند، اثر درمانی آنها با هدف بهبود گردش خون در ناحیه آسیب، بهبود تروفیسم بافتی و بازسازی رشته های عصبی است. اغلب، رژیم درمانی شامل داروهایی از این لیست است:
عملکرد داروها با هدف بهبود هدایت عصبی عضلانی، تسریع متابولیسم، بهبود تامین بافت ها با خون و اکسیژن است. عوامل متابولیک می توانند اثر آنتی اکسیدانی داشته باشند، با رادیکال های آزاد مبارزه کنند، تخریب بافت عصبی را متوقف کنند و به بازیابی عملکردهای آسیب دیده کمک کنند.
در طول درمان، نقش مهمی به ویتامین های B (B1، B12، B6) داده می شود. اولویت به آماده سازی ترکیبی داده می شود که به شکل قرص یا به صورت تزریقی تولید می شود. در بین اشکال تزریقی که اغلب تجویز می شود:
علاوه بر مجموعه بهینه ویتامین ها، این داروها شامل لیدوکائین است که علاوه بر این اثر ضد درد دارد. پس از یک دوره تزریق، آماده سازی ویتامین به شکل قرص - Neuromultivit، Neurobion، Keltikan تجویز می شود.
با پلی نوروپاتی، استفاده از مسکن های معمولی (Analgin، Pentalgin، Sedalgin) اثر مورد نظر را نمی دهد. قبلاً تزریق لیدوکائین برای تسکین درد تجویز می شد. اما استفاده از آن باعث جهش در فشار خون و اختلالات ریتم قلب شد. امروزه گزینه ایمن تری ایجاد شده است که اجازه می دهد بی حس کننده به صورت موضعی استفاده شود. برای تسکین درد، استفاده از پچ Versatis که بر پایه لیدوکائین است، توصیه می شود. این به سادگی در ناحیه مشکل ثابت می شود، که به شما امکان می دهد بدون تحریک و واکنش های جانبی به تسکین درد برسید.
اگر سندرم درد دارای محلی سازی واضح باشد، می توان از داروهای محلی استفاده کرد - پمادها و ژل هایی با اثرات ضد درد (به عنوان مثال، Kapsikam).
داروهای ضد تشنج - گاباپنتین، نورونتین، لیریکا، که به شکل کپسول یا قرص تولید می شوند، به خوبی با تظاهرات سندرم درد مقابله می کنند. مصرف چنین وجوهی با حداقل دوز شروع می شود و به تدریج حجم دارو را افزایش می دهد. اثر درمانی آنی نیست، به تدریج تجمع می یابد. اثربخشی دارو را نمی توان زودتر از 1-2 هفته از شروع تجویز قضاوت کرد.
در موارد شدید که با روش های فوق نمی توان درد را تسکین داد، مسکن های اپیوئیدی (ترامادول) همراه با زالدیار تجویز می شود. در صورت لزوم، پزشک ممکن است داروهای ضد افسردگی تجویز کند. آمی تریپتیلین اغلب با تحمل ضعیف - Ludiomil یا Venlaxor تجویز می شود.
در روند درمان پلی نوروپاتی، از داروهایی استفاده می شود که هدایت یک تکانه عصبی را به بازوها و پاها بهبود می بخشد. قرص یا تزریق Aksamon، Amiridin یا Neuromidin به بازیابی حساسیت کمک می کند. دوره درمان با این داروها بسیار طولانی است - حداقل یک ماه.
در روند درمان، پزشک می تواند گروه های مختلفی از داروها را برای دستیابی به برجسته ترین اثر درمانی ترکیب کند.
همراه با روش های تمرینات فیزیوتراپی، درمان پیچیده پلی نوروپاتی لزوماً شامل روش های فیزیوتراپی است. پزشک ممکن است روش های زیر را توصیه کند:
بیمار قطعاً تحت هدایت یک مربی باتجربه منتظر تمرینات درمانی خواهد بود که به صورت جداگانه برنامه توانبخشی را انتخاب می کند و کلاس های سلامتی را برگزار می کند.
دوره های منظم فیزیوتراپی به بازیابی تون عضلانی، بازگرداندن حساسیت از دست رفته، بهبود تامین اکسیژن و مواد مغذی به بافت ها، فعال کردن هدایت عصبی و به معنای واقعی کلمه بیمار را روی پاهای خود کمک می کند.
قبل از استفاده از داروها، با پزشک خود مشورت کنید!
ICD-10 در سال 1999 به دستور وزارت بهداشت روسیه در تاریخ 27 مه 1997 در بخش مراقبت های بهداشتی در سراسر فدراسیون روسیه معرفی شد. شماره 170
انتشار یک ویرایش جدید (ICD-11) توسط WHO در سال 2017 2018 برنامه ریزی شده است.
با اصلاحات و اضافات WHO.
پردازش و ترجمه تغییرات © mkb-10.com
چنین آسیب شناسی مانند نوروپاتی بسیار رایج است. با آسیب شدید عصبی آشکار می شود. در نوروپاتی پس از سانحه، آسیب ناشی از بریدگی، کبودی و شکستگی رخ می دهد. علیرغم این واقعیت که خود عصب در اثر قرار گرفتن در معرض مستقیم آسیب ندیده است، فرآیندهای سیکاتریسیال در ناحیه بهبود زخم رخ می دهد که اعصاب را فشرده می کند. به عنوان یک قاعده، اغلب چنین آسیب شناسی برای آرنج، عصب میانی و رادیال مشخص می شود.
در خود کانال، عصب می تواند مستقیماً توسط دیواره ضخیم کانال فشرده شود، که اغلب در پس زمینه آرتروز دیواره استخوانی کانال، آرتروز تغییر شکل عضلات یا پس از شکستگی رخ می دهد. این اختلال با علائمی مانند آتروفی عضلانی، بی حسی یا کاهش حس مشخص می شود. بسیاری از بیماران گاهی اوقات از احساسات بسیار ناخوشایند در انگشتان دست شکایت می کنند که معمولاً در شب افزایش می یابد. همچنین قدرت گرفتن دست کاهش می یابد، پارستزی، هیپراستزی تغییر می کند و تورم قابل توجهی در دست مشاهده می شود.
اول از همه، برای تشخیص، معاینه بصری برای شناسایی مناطق افزایش یا کاهش حساسیت مورد نیاز است. همچنین تعیین وجود سندرم تینل و نقض حساسیت تبعیض آمیز موجود، که توانایی تشخیص و درک محرک های مشابه هنگام اعمال روی پوست است، ضروری است.
علاوه بر این، در طول معاینه، شناسایی آتروفی عضلانی یا افزایش بی حسی در حین فلکشن ضروری است. لازم به ذکر است که اغلب چنین اختلالات حرکتی کمی دیرتر در اختلالات حسی ظاهر می شود. در آينده اولين معاينه و جمع آوري سرگذشت لازم با معاينه ابزاري لازم دنبال شود. توسط بیشتر روش موثردر تشخیص مدرن، الکترونورومیوگرافی در نظر گرفته می شود که عبور دقیق یک ضربه در طول عصب را تعیین می کند.
علاوه بر این، در بیشتر موارد، سونوگرافی و سونوگرافی برای تجسم واضح انجام می شود. بهترین راه برای تشخیص، نوع تصویربرداری رزونانس مغناطیسی است که به دریافت تصویر کاملی از اندازه، نوع و محل یک محل خاص از اختلال کمک می کند. سپس بر اساس داده های به دست آمده، متخصص در صورت لزوم، نوع درمان جراحی لازم را برای نوروپاتی پس از سانحه انتخاب می کند.
اشتباهی در متن پیدا کردید؟ آن و چند کلمه دیگر را انتخاب کنید، Ctrl + Enter را فشار دهید
ثابت شده است که درمان موفقیت آمیز اختلال ارائه شده به طور مستقیم به مدت و نوع آسیب بستگی دارد. آسیب قابل توجه به یک تنه عصبی خاص در هر ساعد (اعصاب رادیال، اولنار و مدین) ترجیحاً باید در اسرع وقت با بازسازی مدرن یکپارچگی آناتومیک درمان شود. در این مورد، اول از همه، نورولیز نشان داده می شود، که یک عمل جراحی ساده است که تنها با هدف رهاسازی عصب خاصی از فشرده سازی شدید توسط بافت اسکار انجام می شود.
لازم به ذکر است که لازم است در اسرع وقت با متخصصان نوروپاتی پس از سانحه تماس بگیرید تا کل روند درمان به خوبی پیش برود و حداقل عوارض وجود داشته باشد. هنگامی که بیش از دو ماه از شروع توسعه ضایعه موجود می گذرد، یک مداخله جراحی خاص شخصیت حجیم تری دارد.
احتمال ایجاد یک انقباض عصبی خطرناک دست به طور مستقیم به مدت زمان سپری شده پس از آسیب بستگی دارد. تغییرات برگشت ناپذیری رخ می دهد که به همین دلیل عصب عملاً عصب دهی صحیح عضلات خاصی را متوقف می کند. در این مورد، انواع عملیات ارتوپدی تجویز می شود که در آن جابجایی لازم تاندون ها و عضلات انجام می شود. بازیابی سریع عصب از دست رفته عضلات ضروری نیز یک روش نسبتاً محبوب مداخله جراحی است.
درمان اضافی در یک دوره خاص پس از عمل شامل بی حرکت کردن اندام عمل شده در موقعیت فیزیولوژیکی صحیح است. علاوه بر این، ثابت کردن در یک موقعیت اجباری گاهی اوقات توصیه می شود، زمانی که تنش عصب کمترین است.
صرف نظر از علت ضایعه، در روند درمان نوروپاتی پس از سانحه، از درمان دارویی لازم نیز استفاده می شود. علاوه بر این، یک مجموعه مناسب از آماده سازی ویتامین ها تجویز می شود. درمان همیشه با بی حرکتی اندام عمل شده خاص همراه است. این مدت تا سه هفته است، به طوری که جای زخم در ناحیه عمل شده به حداقل می رسد. علاوه بر این، بیحرکتی نیز برای کاهش خطر پارگی بخیه در دوره بعدی بعد از عمل مهم است.
فیزیوتراپی کافی نیز لازم است. هدف آن جلوگیری از ایجاد انقباضات خطرناک در این اندام عمل شده است. فیزیوتراپی نیز نشان داده شده است که عمدتاً با هدف کاهش سریع تشکیل بافت اسکار موجود انجام می شود.
G50-G59 اختلالات اعصاب فردی، ریشه های عصبی و شبکه ها
G60-G64 پلی نوروپاتی ها و سایر اختلالات سیستم عصبی محیطی
G70-G73 بیماری های اتصال عصبی عضلانی و عضلات
G80-G83 فلج مغزی و سایر سندرم های فلج
دسته های زیر با ستاره مشخص شده اند:
G55* فشرده سازی ریشه های عصبی و شبکه های عصبی در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر
G73* اختلالات اتصال عصبی عضلانی و عضلات در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر
G94* سایر اختلالات مغز در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر
G99* سایر اختلالات سیستم عصبی در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر
شامل: ضایعات تروماتیک فعلی اعصاب، ریشه های عصبی
و شبکه ها - آسیب عصبی را بر اساس ناحیه بدن ببینید
شامل: ضایعات عصب جمجمه پنجم
G50.0 نورالژی سه قلو. سندرم درد پراکسیسمال صورت، تیک دردناک
G50.1 درد غیر معمول صورت
G50.8 سایر اختلالات عصب سه قلو
G50.9 اختلال عصب سه قلو، نامشخص
شامل: ضایعات عصب جمجمه هفتم
G51.0 فلج بل. فلج صورت
G51.1 التهاب گره زانو
شامل: التهاب پس از تبخال گره زانو (B02.2)
G51.2 سندرم Rossolimo-Melkerson. سندرم Rossolimo-Melkerson-Rosenthal
G51.3 اسپاسم همی صورت کلونیک
G51.8 سایر اختلالات عصب صورت
G51.9 اختلال عصب صورت، نامشخص
G52.0 اختلالات عصب بویایی. ضایعه عصب جمجمه 1
G52.1 اختلالات عصب گلوفارنکس. آسیب به عصب نهم جمجمه. نورالژی گلوسوفارنکس
G52.2 اختلالات عصب واگ. آسیب به عصب پنومو معده (10).
G52.3 اختلالات عصب هیپوگلوسال. آسیب به عصب 12 جمجمه ای
G52.7 ضایعات متعدد اعصاب جمجمه. پلی نوریت اعصاب جمجمه ای
G52.8 اختلالات سایر اعصاب جمجمه مشخص شده
G52.9 اختلال عصب کرانیال، نامشخص
التهاب گره گانگلیونی زانو
نورالژی سه قلو
G53.2* ضایعات عصبی متعدد جمجمه در سارکوئیدوز (D86.8+)
G53.3* ضایعات متعدد اعصاب جمجمه در نئوپلاسم ها (C00-D48+)
G53.8* سایر اختلالات اعصاب جمجمه در بیماری های دیگر طبقه بندی شده در جاهای دیگر
شامل: ضایعات تروماتیک فعلی ریشه‌های عصبی و شبکه‌ها - آسیب عصبی را بر اساس ناحیه بدن ببینید
نورالژی یا نوریت NOS (M79.2)
نوریت یا سیاتیک:
G54.0 ضایعات شبکه بازویی. سندرم Infrathoracic
G54.1 اختلالات شبکه لومبوساکرال
G54.2 اختلالات ریشه های دهانه رحم که در جای دیگر طبقه بندی نشده است
G54.3 اختلالات ریشه قفسه سینه، که در جای دیگر طبقه بندی نشده است
G54.4 اختلالات ریشه لومبوساکرال، که در جای دیگر طبقه بندی نشده است
G54.5 آمیوتروفی نورالژیک. سندرم پارسونج-آلدرن-ترنر. نوریت شانه
G54.6 سندرم اندام فانتوم همراه با درد
G54.7 سندرم اندام فانتوم بدون درد. سندرم اندام فانتوم NOS
G54.8 سایر اختلالات ریشه عصبی و شبکه
G54.9 اختلال ریشه و شبکه عصبی، نامشخص
G55.0* فشرده سازی ریشه های عصبی و شبکه های عصبی در نئوپلاسم ها (C00-D48+)
G55.1* فشرده‌سازی ریشه‌های عصبی و شبکه‌های عصبی در اختلالات دیسک‌های بین مهره‌ای (M50-M51+)
G55.2* فشرده سازی ریشه های عصبی و شبکه های عصبی در اسپوندیلوز (M47.-+)
G55.8* فشرده سازی ریشه های عصبی و شبکه های عصبی در سایر بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر
G56.0 سندرم تونل کارپال
G56.1 سایر اختلالات عصب مدیان
G56.2 آسیب به عصب اولنار. فلج اولنار دیررس
G56.3 درگیری عصب رادیال
G56.8 سایر مونو نوروپاتی های اندام فوقانی نوروم بین انگشتی اندام فوقانی
G56.9 مونونوروپاتی اندام فوقانی، نامشخص
شامل: آسیب عصبی تروماتیک فعلی - آسیب عصبی را بر اساس ناحیه بدن ببینید
G57.0 درگیری عصب سیاتیک
مرتبط با بیماری دیسک بین مهره ای (M51.1)
G57.1 پارستزی مرالژیا. سندرم عصب پوستی فمورال جانبی
G57.2 درگیری عصب فمورال
G57.3 آسیب به عصب پوپلیتئال جانبی. فلج عصب پرونئال (پرونئال).
G57.4 ضایعه عصب پوپلیتئال مدیان
G57.5 سندرم تونل تارسال
G57.6 آسیب به عصب کف پا. متاتارسالژی مورتون
G57.8 سایر مونوورالژی های اندام تحتانی. نوروم بین انگشتی اندام تحتانی
G57.9 مونونوروپاتی اندام تحتانی، نامشخص
G58.0 نوروپاتی بین دنده ای
G58.7 مونونوریت چندگانه
G58.8 دیگر مونو نوروپاتی مشخص شده
G58.9 مونونوروپاتی، نامشخص
G59.0* مونو نوروپاتی دیابتی (E10-E14+ با مشخصه چهارم مشترک.4)
G59.8* سایر مونو نوروپاتی ها در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر
به استثنای: نورالژی NOS (M79.2)
نوریت محیطی بارداری (O26.8)
G60.0 نوروپاتی ارثی حرکتی و حسی
نوروپاتی حرکتی و حسی ارثی، انواع I-IY. نوروپاتی هیپرتروفیک در کودکان
آتروفی عضلانی پرونئال (نوع آکسونال) (نوع هیپرتروفیک). سندرم روسی-لوی
G60.2 نوروپاتی همراه با آتاکسی ارثی
G60.3 نوروپاتی پیشرونده ایدیوپاتیک
G60.8 سایر نوروپاتی های ارثی و ایدیوپاتیک بیماری مروان. سندرم نلاتون
G60.9 نوروپاتی ارثی و ایدیوپاتیک، نامشخص
G61.0 سندرم گیلن باره. پلی نوریت حاد (پس از) عفونی
G61.1 نوروپاتی سرم. در صورت نیاز به شناسایی علت، از یک کد اضافی از علل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.
G61.8 سایر پلی نوروپاتی های التهابی
G61.9 پلی نوروپاتی التهابی، نامشخص
G62.0 پلی نوروپاتی ناشی از دارو
G62.1 پلی نوروپاتی الکلی
G62.2 پلی نوروپاتی ناشی از سایر مواد سمی
G62.8 دیگر پلی نوروپاتی مشخص شده پلی نوروپاتی پرتویی
در صورت نیاز به شناسایی علت، از یک کد اضافی از علل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.
G62.9 پلی نوروپاتی، نامشخص نوروپاتی NOS
G63.2* پلی نوروپاتی دیابتی (E10-E14+ با مشخصه چهارم مشترک.4)
G63.5* پلی نوروپاتی در ضایعات سیستمیک بافت همبند (M30-M35+)
G63.8* پلی نوروپاتی در سایر بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر. نوروپاتی اورمیک (N18.8+)
اختلال سیستم عصبی محیطی NOS
میاستنی گراویس گذرا نوزادی (P94.0)
اگر بیماری ناشی از یک دارو باشد، از یک کد علت خارجی اضافی برای شناسایی آن استفاده می شود.
G70.1 اختلالات سمی اتصال عصبی عضلانی
در صورت نیاز به شناسایی یک ماده سمی، از کد اضافی علل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.
G70.2 میاستنی گراویس مادرزادی یا اکتسابی
G70.8 سایر اختلالات اتصال عصبی عضلانی
G70.9 اختلال در اتصال عصبی عضلانی، نامشخص
شامل: آرتروگریپوز چندگانه مادرزادی (Q74.3)
نوع کودکی اتوزومال مغلوب، شبیه
دیستروفی دوشن یا بکر
خوش خیم کتف-پرونئال با انقباضات اولیه [امری-دریفوس]
شامل: دیستروفی عضلانی مادرزادی:
با ضایعات مورفولوژیکی مشخص شده در فیبر عضلانی (G71.2)
G71.1 اختلالات میوتونیک. دیستروفی میوتونیک [اشتاینر]
ارث غالب [تامسن]
وراثت مغلوب [بکر]
نورومیوتونی [ایزاکس]. پارامیوتونی مادرزادی است. سودومیوتونیا
در صورت لزوم، برای شناسایی دارویی که باعث ضایعه شده است، از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.
دیستروفی عضلانی مادرزادی:
با ضایعات مورفولوژیکی خاص عضلانی
عدم تناسب انواع الیاف
غیر تمشک [بیماری بدن غیر تمشک]
G71.3 میوپاتی میتوکندریایی که در جای دیگر طبقه بندی نشده است
G71.8 سایر اختلالات عضلانی اولیه
G71.9 ضایعه اولیه عضله، نامشخص میوپاتی ارثی NOS
شامل: مالتیپلکس آرتروگریپوز مادرزادی (Q74.3)
انفارکتوس ایسکمیک عضله (M62.2)
G72.0 میوپاتی ناشی از دارو
در صورت لزوم، برای شناسایی دارو، از کد اضافی علل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.
G72.1 میوپاتی الکلی
G72.2 میوپاتی ناشی از مواد سمی دیگر
در صورت نیاز به شناسایی یک ماده سمی، از کد اضافی علل خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.
G72.3 فلج دوره ای
فلج دوره ای (خانوادگی):
G72.4 میوپاتی التهابی که در جای دیگر طبقه بندی نشده است
G72.8 سایر میوپاتی های مشخص شده
G72.9 میوپاتی، نامشخص
G73.0* سندرم های میاستنی در بیماری های غدد درون ریز
سندرم های میاستنی با:
G73.2* سایر سندرم های میاستنی در ضایعات نئوپلاستیک (C00-D48+)
G73.3* سندرم های میاستنی در سایر بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر
G73.5* میوپاتی در بیماری های غدد درون ریز
G73.6* میوپاتی در اختلالات متابولیک
G73.7* میوپاتی در سایر بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر
شامل: بیماری لیتل
شامل: پاراپلژی اسپاستیک ارثی (G11.4)
G80.0 فلج مغزی اسپاستیک. فلج اسپاستیک مادرزادی (مغزی)
G80.1 دو پلژی اسپاستیک
G80.3 فلج مغزی دیسکینتیک فلج مغزی آتوئید
G80.4 فلج مغزی آتاکسیک
G80.8 انواع دیگر فلج مغزی سندرم های مختلط فلج مغزی
G80.9 فلج مغزی، نامشخص فلج مغزی NOS
توجه برای کدگذاری اولیه، این دسته فقط باید زمانی استفاده شود که همی پلژی (کامل)
(ناقص) بدون مشخصات بیشتر گزارش شده است، یا گفته می شود که طولانی مدت یا طولانی مدت اما نامشخص است. این دسته همچنین در کدگذاری چند علتی برای شناسایی انواع همی پلژی به هر علتی استفاده می شود.
به استثنای: فلج مغزی مادرزادی و نوزادی (G80.-)
G81.1 همی پلژی اسپاستیک
G81.9 همی پلژی، نامشخص
به استثنای: فلج مغزی مادرزادی یا نوزادی (G80.-)
G82.1 پاراپلژی اسپاستیک
G82.2 پاراپلژی، نامشخص فلج هر دو اندام تحتانی NOS. پاراپلژی (پایینی) NOS
G82.4 تتراپلژی اسپاستیک
G82.5 تتراپلژی، نامشخص کوادری پلژی NOS
نکته برای کدگذاری اولیه، این دسته تنها زمانی باید استفاده شود که شرایط ذکر شده بدون مشخصات بیشتر گزارش شده باشد، یا گفته شود که طولانی مدت یا طولانی مدت است، اما علت آنها مشخص نشده است. این دسته همچنین هنگام کدنویسی برای چندین مورد استفاده می شود. دلایل شناسایی این شرایط ناشی از هر علت.
شامل: فلج (کامل) (ناقص) غیر از آنچه در G80-G82 مشخص شده است
G83.0 دیپلژی اندام فوقانی. دیپلژی (بالایی). فلج هر دو اندام فوقانی
G83.1 مونوپلژی اندام تحتانی. فلج اندام تحتانی
G83.2 مونوپلژی اندام فوقانی. فلج اندام فوقانی
G83.3 Monoplegia، نامشخص
G83.4 سندرم اسب دمی مثانه نوروژنیک مرتبط با سندرم دم اسب
شامل: NOS مثانه نخاعی (G95.8)
G83.8 سایر سندرم های فلج مشخص شده فلج تاد (پس از صرع)
G83.9 سندرم فلجی، نامشخص
شامل: اختلال سیستم عصبی خودمختار ناشی از الکل (G31.2)
G90.0 نوروپاتی اتونوم محیطی ایدیوپاتیک سنکوپ مرتبط با تحریک سینوس کاروتید
G90.1 ناهنجاری خانوادگی [Riley-Day]
G90.2 سندرم هورنر. سندرم برنارد(-هورنر)
G90.3 انحطاط چند سیستمی. افت فشار خون ارتواستاتیک نوروژنیک [Shy-Drager]
شامل: هیپوتانسیون ارتواستاتیک NOS (I95.1)
G90.8 سایر اختلالات سیستم عصبی خودمختار [خود مختار]
G90.9 اختلال سیستم عصبی خودمختار [خودگردان]، نامشخص
شامل: هیدروسفالی اکتسابی
G91.0 ارتباط هیدروسفالی
G91.1 هیدروسفالی انسدادی
G91.2 هیدروسفالی فشار طبیعی
G91.3 هیدروسفالی پس از ضربه، نامشخص
G91.8 سایر هیدروسفالی ها
G91.9 هیدروسفالی، نامشخص
در صورت لزوم، ماده سمی را با استفاده از آن شناسایی کنید
کد علت خارجی اضافی (کلاس XX).
کیست مغزی G93.0. کیست آراکنوئید کیست پورانسفالیک، اکتسابی
شامل: کیست اکتسابی اطراف بطنی نوزاد (P91.1)
کیست مغزی مادرزادی (Q04.6)
G93.1 اختلال آنوکسی مغز، طبقه بندی نشده در جای دیگر
G93.2 فشار خون خوش خیم داخل جمجمه
شامل: آنسفالوپاتی فشار خون بالا (I67.4)
G93.3 سندرم خستگی پس از یک بیماری ویروسی. آنسفالومیلیت میالژیک خوش خیم
G93.4 انسفالوپاتی، نامشخص
G93.5 فشرده سازی مغز
نقض > مغز (تنه)
شامل: فشرده سازی تروماتیک مغز (S06.2)
شامل: ادم مغزی:
G93.8 سایر اختلالات مشخص شده مغز انسفالوپاتی ناشی از تشعشع
در صورت نیاز به شناسایی یک عامل خارجی، از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.
G93.9 اختلال مغزی، نامشخص
G94.2* هیدروسفالی در سایر بیماریهای طبقه بندی شده در جاهای دیگر
G94.8* سایر اختلالات مشخص شده مغز در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر
G95.0 سیرنگومیلیا و سیرنگوبولبیا
G95.1 میلوپاتی عروقی انفارکتوس حاد نخاع (آمبولیک) (غیر آمبولیک). ترومبوز شریان های نخاع. هپاتومیلیا. فلبیت و ترومبوفلبیت نخاعی غیر پیوژنیک. ادم ستون فقرات
میلوپاتی نکروزان تحت حاد
شامل: فلبیت نخاعی و ترومبوفلبیت غیر از غیر پیوژنیک (G08)
G95.2 فشرده سازی نخاع، نامشخص
G95.8 سایر بیماری های مشخص شده نخاع NOS مثانه نخاعی
در صورت نیاز به شناسایی یک عامل خارجی، از یک کد علت خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.
شامل: مثانه نوروژنیک:
اختلال عملکرد عصبی عضلانی مثانه بدون ذکر آسیب نخاعی (N31.-)
G95.9 بیماری نخاع، نامشخص میلوپاتی NOS
G96.0 نشت مایع مغزی نخاعی [لیکوره]
شامل: در سوراخ کمری (G97.0)
G96.1 اختلالات مننژیال، طبقه بندی نشده در جای دیگر
چسبندگی مننژ (مغزی) (نخاعی)
G96.8 سایر اختلالات مشخص شده سیستم عصبی مرکزی
G96.9 اختلال در سیستم عصبی مرکزی، نامشخص
G97.0 نشت مایع مغزی نخاعی در سوراخ کمری
G97.1 واکنش دیگر به سوراخ کمری
G97.2 فشار خون داخل جمجمه پس از بای پس بطنی
G97.8 سایر اختلالات سیستم عصبی بدنبال اقدامات پزشکی
G97.9 اختلال در سیستم عصبی پس از اقدامات پزشکی، نامشخص
اختلال سیستم عصبی NOS
G99.0* نوروپاتی اتونومیک در بیماری های غدد درون ریز و متابولیک
نوروپاتی اتونوم آمیلوئید (E85. -+)
نوروپاتی اتونوم دیابتی (E10-E14+ با ویژگی چهارم مشترک.4)
G99.1* سایر اختلالات سیستم عصبی خودمختار [خودکار] در سایر بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر
G99.2* میلوپاتی در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر
سندرم های فشاری شریان نخاعی و مهره ای قدامی (M47.0*)
G99.8* سایر اختلالات مشخص شده سیستم عصبی در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر
نوروپاتی عصب رادیال (سین. نوریت عصب رادیال) ضایعه ای از یک بخش مشابه است، یعنی: متابولیک، پس از ضربه، ایسکمیک یا فشرده، که در هر یک از مناطق آن موضعی شده است. این بیماری در بین تمام مونونوروپاتی های محیطی شایع ترین در نظر گرفته می شود.
در اکثریت قریب به اتفاق موارد، عامل مستعد کننده است علل پاتولوژیک. با این حال، تعدادی از منابع فیزیولوژیکی مانند وضعیت نادرست دست در هنگام خواب وجود دارد.
تصویر بالینی شامل تظاهرات خاصی است، یعنی: علامت "دست آویزان"، کاهش یا عدم وجود کامل حساسیت در ناحیه شانه تا سطح پشتی انگشتان میانی و حلقه، و همچنین انگشت کوچک.
یک معاینه عصبی اغلب برای ایجاد تشخیص صحیح کافی است. با این حال، ممکن است به طیف وسیعی از روش‌های تشخیصی ابزاری نیاز باشد.
درمان اغلب محدود به استفاده از روش های درمانی محافظه کارانه است، از جمله: مصرف داروها و انجام تمرینات درمانی.
بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری های ویرایش دهم، چنین آسیب شناسی دارای یک کد جداگانه است - کد ICD-10: G56.3.
دلیل اصلی که نوروپاتی عصب رادیال اغلب ایجاد می شود فشرده سازی طولانی مدت آن است و این به دلیل تأثیر عوامل زیر است:
با این حال، چنین بیماری می تواند به دلیل منابع پاتولوژیک نیز ایجاد شود، یعنی:
از این نتیجه می شود که نه تنها یک متخصص مغز و اعصاب می تواند نوروپاتی را تشخیص داده و درمان کند، بلکه یک تروماتولوژیست، ارتوپد و پزشک ورزشی نیز می تواند.
بسته به محل محلی سازی، نوروپاتی عصب شعاعی دست می تواند به مناطقی از نوروفیبرها آسیب برساند:
تصویر بالینی چنین آسیب شناسی به محل فشرده سازی عصب بستگی دارد.
بر اساس عوامل اتیولوژیک فوق، انواع مختلفی از بیماری وجود دارد که منشاء آنها متفاوت است:
همانطور که در بالا ذکر شد، علائم چنین اختلالی تا حد زیادی با محل فشرده سازی عصب تعیین می شود. شکست در ناحیه زیر بغل به ندرت ایجاد می شود و نام دومی دارد - "فلج عصا".
این فرم دارای ویژگی های زیر است:
اگر یک سوم میانی شانه آسیب دیده باشد، علائم ظاهر می شوند:
آسیب به عصب رادیال در ناحیه آرنج به ظهور علائم خارجی کمک می کند:
نوروپاتی عصب رادیال در ناحیه مچ دست دارای تصویر بالینی زیر است:
چنین تظاهرات خارجی در طول چنین بیماری می تواند در همه افراد صرف نظر از جنسیت و رده سنی رخ دهد.
روش اصلی تشخیص معاینه عصبی است. با این وجود، تنها معاینه جامع بدن به تأیید دقیق تشخیص و همچنین تعیین علل آن کمک می کند.
اول از همه، پزشک باید به طور مستقل چندین دستکاری را انجام دهد:
در مورد تحقیقات آزمایشگاهی، آنها به اجرای موارد زیر محدود می شوند:
اقدامات تشخیصی ابزاری عبارتند از:
اقدامات تشخیصی اضافی مشاوره با ارتوپد، متخصص غدد و تروماتولوژیست است.
نوروپاتی رادیال باید از موارد زیر افتراق داده شود:
درمان چنین بیماری عمدتاً با روش های محافظه کارانه انجام می شود، از جمله:
درمان پزشکی شامل استفاده از موارد زیر است:
همچنین ممکن است نیاز به مسدود کردن نووکائین و کورتیزون باشد.
در بین روش های فیزیوتراپی باید به موارد زیر اشاره کرد:
نتایج خوب در درمان پیچیده با ماساژ درمانی نشان داده می شود. توجه به این نکته مهم است که برای کل مدت درمان لازم است عملکرد اندام فوقانی بیمار محدود شود.
با عادی شدن وضعیت بیمار، پزشکان انجام تمرینات درمانی را توصیه می کنند.
موثرترین تمرینات:
ژیمناستیک در آب که در آن تمام حرکات 10 بار تکرار می شود کمتر مؤثر نیست.
مداخله جراحی تنها زمانی مورد توجه قرار می گیرد که علت بیماری هر گونه آسیب یا سایر نشانه های فردی باشد. در این حالت نورولیز یا جراحی پلاستیک عصب انجام می شود.
با درمان به موقع، می توان به طور کامل عملکرد عصب رادیال را در 1-2 ماه بازیابی کرد.
زمان بهبودی توسط عوامل زیر تعیین می شود:
به ندرت، آسیب شناسی مزمن می شود.
برای جلوگیری از نوروپاتی عصب رادیال، باید چند توصیه ساده را دنبال کنید.
اقدامات پیشگیرانه عبارتند از:
پیش آگهی آسیب شناسی توصیف شده عمدتاً مطلوب است، به ویژه هنگام انجام درمان پیچیده و پیروی از تمام توصیه های پزشک معالج. این بیماری منجر به عوارض نمی شود، با این حال، این بدان معنا نیست که عواقب بیماری تحریک کننده ایجاد نخواهد شد.
اگر فکر می کنید که نوروپاتی رادیال و علائم مشخصه این بیماری دارید، پزشکان می توانند به شما کمک کنند: متخصص مغز و اعصاب، ارتوپد، تروماتولوژیست ارتوپدی.
همچنین پیشنهاد می کنیم از خدمات آنلاین تشخیص بیماری ما استفاده کنید که بر اساس علائم وارد شده، بیماری های احتمالی را انتخاب می کند.
نوریت یک بیماری التهابی عصبی است. کارشناسان بسته به مکان، انواع مختلفی از آن را تشخیص می دهند. اگر بیماری اندام فوقانی بیمار را تحت تأثیر قرار دهد، نوروپاتی عصب رادیال برای او تشخیص داده می شود.
دلایل توسعه آن بسیار زیاد است. طبق داده های پزشکی، این بیماری شایع ترین بیماری در بین سایر بیماری های اندام فوقانی است.
این بیماری می تواند به دلایل مختلف ایجاد شود. به عنوان مثال، یکی از رایج ترین آنها فشرده سازی عصب در لحظه ای است که فرد در خواب است.
نوریت عصب رادیال به دلیل بی حسی بیش از حد دست بیمار در حالی که وضعیت خاصی را گرفته و برای مدت طولانی در آن می ماند، رخ می دهد. معمولاً اندام فوقانی یا زیر سر یا زیر بدن قرار دارد.
خواب باید خیلی عمیق باشد. این اغلب زمانی اتفاق می افتد که فرد خوابیده یا بسیار خسته یا مست است.
نوریت عصب رادیال می تواند به دلیل فشرده شدن آن با عصا ایجاد شود. این به اصطلاح فلج عصا است.
اگر عصاها از نظر ارتفاع اندازه مناسبی نداشته باشند یا یک لایه نرم روی زیر بغل نداشته باشند، این بیماری ممکن است رخ دهد. فشرده سازی بیش از حد عصب رادیال منجر به ایجاد بیماری می شود.
سومین علت این بیماری ضربه است، به عنوان مثال، آسیب جدی به استخوان بازو. همچنین می تواند به دلیل فشرده سازی بیش از حد تورنیکت ایجاد شود. در برخی موارد، این بیماری با انقباض ناگهانی عصب رخ می دهد.
موارد تروماتیک ایجاد نوریت نیز عبارتند از:
به ندرت، این بیماری پس از عفونت ظاهر می شود: آنفولانزا، ذات الریه، تیفوس و غیره. مسمومیت، به عنوان مثال، مسمومیت با الکل، می تواند باعث ایجاد نوریت عصب رادیال شود.
اقدامات پیشگیرانه اصلی شامل نیاز به جلوگیری از آسیب، هیپوترمی و عفونت است.
تظاهرات بیماری مستقیماً به میزان آسیب و ناحیه محل آسیب بستگی دارد.
اما برای هر التهاب عصبی، علائم زیر مشخص است:
سایر علائم به محل آسیب بستگی دارد.
بنابراین، اگر زیر بغل یا یک سوم بالایی شانه تحت تأثیر قرار گیرد، تظاهرات زیر مشخصه بیماری است:
هنگامی که یک سوم میانی شانه تحت تاثیر قرار می گیرد، بیمار علائم مشابهی دارد. با این حال، بیمار می تواند ساعد را دراز کند و حساسیت پشت شانه حفظ می شود.
در این مورد، یک ویژگی مشخصه یک برس "سقوط" است. علاوه بر این، بیمار نمی تواند انگشتان خود را در مفاصل متاکارپوفالانژیال راست کند.
اگر یک سوم پایینی شانه یا یک سوم بالایی ساعد تحت تأثیر قرار گیرد، به عنوان یک قاعده، شانه و ساعد عملکرد حرکتی خود را حفظ می کنند. نقض منحصراً با گسترش دست و انگشتان رخ می دهد.
علائم نوروپاتی الکلی: بی حسی و ضعف در پاها با آسیب به اعصاب اندام تحتانی.
علائم التهاب عصب پس سری در اینجا ذکر شده است.
پزشک بر اساس شکایات بیمار و تصویر بالینی خاص می تواند تشخیص اولیه را بدهد. حتما از تست های تشخیصی استفاده کنید که به ارزیابی سطح عصب آسیب دیده و میزان اختلال کمک می کند.
بیمار بنا به درخواست پزشک چندین تمرین سبک انجام می دهد.
پزشک بر اساس ویژگی های مشخصه زیر در مورد وجود یک بیماری نتیجه گیری می کند:
برای تایید تشخیص، بیمار برای الکترونورومیوگرافی فرستاده می شود. با کمک این روش، تشخیص نهایی انجام می شود. برای ارزیابی میزان بهبودی عصب پس از یک دوره درمانی، بیمار مجدداً به الکترونورومیوگرافی فرستاده می شود.
درمان نوریت عصب رادیال مطابق با علت ایجاد آن تعیین می شود. بنابراین، اگر بیماری به دلیل عفونت ظاهر شود، بیمار آنتی بیوتیک، داروهای ضد ویروسی و عروقی تجویز می شود.
در نوریت تروماتیک، بیمار داروهای ضد التهابی، مسکن ها تجویز می شود. درمان با بی حرکتی اندام شروع می شود، سپس درمان ضد ادم تجویز می شود.
در هر دو مورد، برای بیمار ویتامین های B، C و E تجویز می شود. این برای بازگرداندن گردش خون ضروری است.
درمان دارویی نوریت رادیال در ترکیب با روش های اضافی استفاده می شود که به شما امکان می دهد سریع و کارآمد با این بیماری کنار بیایید.
بنابراین، فیزیوتراپی برای بیمار تجویز می شود:
هدف اصلی آنها بازگشت حساسیت و همچنین افزایش تون عضلانی است. معمولاً آنها نه بلافاصله، بلکه در پایان هفته اول درمان تجویز می شوند.
علاوه بر این، رویه های زیر اعمال می شود:
علائم نوروپاتی بر اساس ماهیت آسیب عصبی و محل آنها تعیین می شود. اغلب با بیماری های عمومی، مسمومیت های مختلف، گاهی اوقات به دلیل آسیب های مختلف رخ می دهد.
شایع ترین اشکال نوروپاتی دیابتی، سمی و پس از سانحه است.
آسیب به شاخه های عصبی در دیابت شیرین با افزایش سطح قند و چربی در خون و آسیب اولیه در نتیجه آن به کوچکترین عروق تغذیه کننده رشته های عصبی افزایش می یابد.
نوروپاتی پس از سانحه در نتیجه فشرده سازی و سوء تغذیه رشته های عصبی ایجاد می شود. اغلب، هدایت عصب به دلیل آسیب حاد، به عنوان مثال، یک ضربه قوی، مختل می شود، که منجر به نقض یکپارچگی غلاف های عصبی می شود.
علاوه بر این، آرتریت، نارسایی کلیه و کبد، کم کاری تیروئید، تومورها و سایر بیماری ها می توانند در ایجاد نوروپاتی نقش داشته باشند.
معمول ترین نوع نوروپاتی در دیابت رخ می دهد. در دیابت، اول از همه، کوچکترین عروق، از جمله آنهایی که فیبرهای عصبی را با خون تامین می کنند، رنج می برند. ویژگی اصلی این نوع نوروپاتی کاهش حساسیت در نواحی آسیب دیده است. در نتیجه خطر آسیب و عفونت پوست در ناحیه بیماری افزایش می یابد. در دیابت، این تصویر بیشتر برای اندام تحتانی است.
اکثر بیمارانی که دیابت آنها تشخیص داده می شود نوعی نوروپاتی دارند:
محیطی: در این حالت، هنگامی که اعصاب مسئول عصب دهی اندام فوقانی یا تحتانی آسیب می بینند، احساس بی حسی یا گزگز در سمت عصب آسیب دیده وجود دارد. بیماران به نقض حساسیت انگشتان پا یا دست ها و همچنین احساس بی حسی توجه می کنند.
پروگزیمال: نقض حساسیت در ساق پا، ران و باسن وجود دارد.
خودمختار: فعالیت اندام های گوارشی، ادراری یا تناسلی مختل می شود.
ضعف عمومی در عضلات نیز اغلب با هر نوع نوروپاتی دیابتی همراه است. در همان زمان، ماهیچه ها به تدریج آتروفی می شوند و نقض پوشش ایجاد می شود.
کلینیک نوروپاتی های سمی
علت این شکل از بیماری است انواع مختلفمسمومیت آسیب عصبی را می توان هم در بیماری های عفونی (دیفتری، اچ آی وی، عفونت تبخال) و هم در صورت مسمومیت با مواد شیمیایی (الکل، سرب، آرسنیک) و همچنین در مواردی که برخی داروها به اشتباه مصرف می شود مشاهده کرد.
نوروپاتی الکلی یک ضایعه شدید در سیستم عصبی محیطی است که شایع ترین عارضه مصرف بیش از حد الکل و مواد جایگزین آن است. اشکال بدون علامت نوروپاتی الکلی تقریباً در تمام مصرف کنندگان الکل یافت می شود.
در حال حاضر مشخص شده است که هم تأثیر خود ماده سمی بر روی فیبر عصبی و هم نقض فرآیندهای متابولیک به دلیل مسمومیت بدن به ایجاد نوروپاتی کمک می کند.
اعصاب اندام ها اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. صرف نظر از علت مسمومیت، نوروپاتی با نقض حساسیت در پاها و دست ها، ظاهر شدن احساس سوزش و گزگز روی پوست و پرخونی پوست اندام ها ظاهر می شود. همچنین در مراحل بعدی بیماری ممکن است تورم بافت های اندام تحتانی ظاهر شود. این بیماری یک دوره طولانی دارد و نیاز به اقدامات پیشگیرانه، به ویژه درمان آبگرم دارد.
کلینیک نوروپاتی پس از سانحه.
علت آسیب پس از ضربه به رشته های عصبی فشرده شدن آنها در نتیجه شکستگی، ادم بافتی، تشکیل نامناسب اسکارهای پس از سانحه و سایر نئوپلاسم ها است. اشکال شایع این بیماری ضایعات عصب اولنار، سیاتیک و رادیال است. در همان زمان، آتروفی عضلانی ایجاد می شود، نقض انقباض آنها و کاهش رفلکس ها. همچنین حساسیت به محرک های دردناک کاهش می یابد.
در صورت آسیب سمی، لازم است اثر سمی متوقف شود (دارو را لغو کنید، استفاده از مواد سمی را حذف کنید). درمان شکل دیابتی این بیماری، اول از همه، به حفظ سطح قند خون طبیعی کاهش می یابد. با ضایعات پس از سانحه رشته های عصبی، لازم است که از عواقب عامل آسیب زا به بهترین شکل خلاص شوید.
صرف نظر از نوع بیماری، مسکن ها، گروه های خاصی از ویتامین ها و سایر داروهایی که فرآیندهای متابولیک را بهبود می بخشند و بازسازی را تحریک می کنند برای بیمار تجویز می شود. بعداً طبق تجویز پزشک درمان فیزیوتراپی انجام می شود.
نقش مهمی در پیشگیری از نوروپاتی ایفا می کند. این به عادی سازی فرآیندهای متابولیک، درمان به موقع بیماری های سیستمیک و عفونی و تحریک به موقع عضلات در طول درمان ارتوپدی نیز مهم است.
با توجه به اینکه این بیماری اغلب مزمن می شود، لازم است تمام اقدامات برای جلوگیری از تشدید آن انجام شود. برای این منظور، بیماران مبتلا به نوروپاتی برای درمان آسایشگاه معرفی می شوند. در آسایشگاه ها برای درمان نوروپاتی از روش های زیر استفاده می شود:
ورزش درمانی و ماساژ با تکنیک های طب سوزنی؛
در طول درمان آبگرم، به بیماران رژیم درمانی غنی از ویتامین های گروه B، C و E نیز توصیه می شود. لازم به یادآوری است که فقط بیماری های در حال بهبودی با روند مزمن تحت درمان در آسایشگاه ها هستند.
پلی نوروپاتی تظاهرات بالینی ضایعات متعدد اعصاب محیطی با ماهیت های مختلف است.
اغلب، مواد سمی با منشاء اگزوژن یا درون زا به عنوان یک عامل مخرب در پلی نوروپاتی عمل می کنند.
پلی نوروپاتی های سمی (TP) یک کلینیک و رویکردهای درمانی مشترک دارند. بسته به زمان قرار گرفتن در معرض و ویژگی های تماس با یک عامل سمی، شکل حاد یا مزمن بیماری ایجاد می شود.
ارتباط آسیب سمی به سیستم عصبی به دلیل گسترش تماس های انسانی با عوامل تولید مضر، وخامت تدریجی وضعیت محیطی و کاهش کیفیت محصولات غذایی تولید شده با استفاده از فناوری های جدید است.
نسبت TP ناشی از مصرف کنترل نشده دارو در حال رشد است. علاوه بر این، علت آسیب شناسی اعصاب محیطی اغلب پاتوژن های عفونی هستند که اثرات نوروتروپیک را از طریق سموم اعمال می کنند.
بر اساس ویرایش دهم طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها و مشکلات سلامت مرتبط، پلی نوروپاتی‌های سمی در بلوک عناوین «پلی نوروپاتی‌ها و سایر ضایعات سیستم عصبی محیطی»، متعلق به کلاس بیماریهای سیستم عصبی گنجانده شده‌اند.
از آنجایی که طبقه‌بندی‌کننده زیرعنوان جداگانه‌ای برای خلاصه انواع پلی نوروپاتی‌های سمی ارائه نمی‌کند، همه آنها با رمزهای چهار رقمی جداگانه از عنوان G62 "سایر پلی نوروپاتی‌ها" کدگذاری شده‌اند. بنابراین، پلی نوریت الکلی با کد G62.1 اختصاص داده می شود و دارو TP به عنوان G62.0 رمزگذاری می شود که نشان دهنده یک کد اضافی برای شناسایی دارو است.
برای پلی نوروپاتی های ناشی از عوامل سمی که ذکر نشده است، کد G62.2 ارائه شده است. در مورد ماهیت نامشخص مواد سمی، تشخیص پلی نوروپاتی نامشخص است (G62.9).
آیا می توان پلی نوروپاتی را درمان کرد و از چه داروهایی برای درمان استفاده می شود، در مبحث زیر خواهید آموخت: جزئیات در مورد روش های درمان دارویی.
اساساً برای تشخیص و درمان AFL، تخصیص اشکال مزمن، تحت حاد و حاد بیماری مهم است. اولین آنها شامل ایجاد تغییرات پاتولوژیک برای 60 روز یا بیشتر است، با یک فرم تحت حاد، این روند در مدت 40 تا 60 روز توسعه می یابد. و آسیب سمی حاد به اعصاب محیطی زمانی تشخیص داده می شود که کلینیک بیماری تا 40 روز از لحظه تماس با عامل ایجاد کننده خود را نشان دهد.
بسته به منشا ماده سمی، دو گروه بزرگ TP متمایز می شوند:
گروه اول TP توسط پلی نوروپاتی دیفتری، ضایعات سیستم عصبی محیطی در عفونت های هرپس و HIV، پلی نوروپاتی های سرب، آرسنیک و ارگانوفسفره، و همچنین پلی نوریت ناشی از الکل و مواد مخدر نشان داده می شود.
گروه TP درون زا شامل پلی نوروپاتی هایی است که در پس زمینه دیابت، بیماری های بافت همبند، دیسپروتئینمی، اورمی، نارسایی کبد و بیماری های دستگاه گوارش ایجاد شده اند.
علت پلی نوروپاتی سمی اندام تحتانی مسمومیت های مختلف کل ارگانیسم با ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک خاص در اعصاب محیطی است.
مکانیسم پاتولوژیک AFL بر اساس اثرات سمی برخی عوامل خارجی یا داخلی است که منجر به تخریب غلاف میلین و استوانه محوری تنه های عصبی می شود.
این ضایعه عمدتاً اندام های دیستال را تحت تأثیر تعدادی از عوامل مستعد کننده قرار می دهد:
نقاط کاربرد سموم عصبی مختلف ممکن است متفاوت باشد. به عنوان مثال، سموم ارگانوفسفره باعث آسیب منتشر به سیستم عصبی مرکزی و محیطی می شود. آرسنیک، جیوه، حلال های آلی و دی سولفید کربن به طور انتخابی روی انتهای عصبی حساس عمل می کنند.
هگزوکلرافن، سرب، آرسنیک، تلوریوم و تالیم به طور کلی با عملکرد حرکتی اعصاب محیطی تداخل دارند.
کلینیک TP با میزان درگیری در فرآیند پاتولوژیک شاخه های حساس، حرکتی و خودمختار تنه های عصبی تعیین می شود.
علائم معمول اختلالات حرکتی عبارتند از:
بیماران در حرکت مشکل دارند، در موارد شدید نمی توانند راه بروند، بایستند و اشیاء را به تنهایی نگه دارند. با آسیب به عضلات دیافراگم، اختلالات تنفسی و کاهش حجم ریه امکان پذیر است.
اختلالات حساسیت به صورت زیر نشان داده می شود:
در برخی موارد، TP نشانه هایی از اختلال عصب خودکار را نشان می دهد:
علائم انواع خاصی از TP بسته به عامل علتی که باعث آسیب به تنه های عصبی، زمان قرار گرفتن در معرض آن و میزان واکنش بدن به یک سم عصبی خاص شده است، تفاوت های مشخصی دارد.
دیفتری تی پیبزرگسالانی که یک نوع عفونت سمی داشته اند بیشتر در معرض بیماری هستند. به طور معمول، شکست اعصاب جمجمه - مغزی، که با فلج محل اقامت، اختلال در بلع، صدای بینی و تاکی کاردی آشکار می شود. یکی از عوارض خطرناک دیفتری AFL می تواند فلج دیافراگمی، اختلال در عملکرد تنفسی و فعالیت قلبی باشد.
برای سرب TSآسیب مشخصه به عصب رادیال و پرونئال که با علائم "آویزان پا و دست" و "راه رفتن خروس" آشکار می شود. سندرم درد شدید با اختلالات رویشی همراه است، در حالی که حساسیت عملاً رنج نمی برد. تصویر بالینی پلی نوریت سرب در پس زمینه علائم مسمومیت آشکار می شود: افزایش خستگی، کاهش حافظه و توجه، کم خونی و کولیت اسپاستیک.
تظاهرات TP الکلیرابطه پاتوژنتیکی با اختلال در جذب ویتامین B1 و کمبود تیامین مرتبط دارند. در بیماران، حساسیت پاها مختل می شود، درد عضلات ساق پا مشاهده می شود، رفلکس های تاندون دیستال محو می شوند. در موارد شدید، در برابر پس زمینه دردهای تیراندازی در پاها، آتروفی عضلانی و پارزی متقارن عضلات فلکسور ایجاد می شود و اختلالات حساس از نوع "دستکش و جوراب" ایجاد می شود.
علائم پلی نوروپاتی ناشی از داروممکن است در پس زمینه مصرف فرآورده های طلا، عوامل ضد باکتری، ایزونیازید، پرهگزیلن، تتورام، کوردارون، آلکالوئیدهای وینکا یا آماده سازی پلاتین، ویتامین E و گروه B ظاهر شود. این کلینیک با اختلالات حساسیت، پارستزی و از دست دادن احساسات عضلانی-مفصلی غالب است. آتاکسی). پارزی متوسط (پرهگزیلن)، ضعف عضلانی (مواد ویتامینی) و همچنین ترکیب آنها با آسیب به اعصاب بینایی (تتورام) امکان پذیر است.
برای تعیین علت AFL و تجویز درمان کافی، باید نوع سم عصبی و زمان تأثیر آن بر بدن مشخص شود.
در این مورد، گرفتن شرح حال کامل، از جمله ماهیت کار بیمار، محل زندگی او و وجود اعتیادهای مضر (الکلیسم، سوء مصرف مواد) کمک بزرگی است.
علاوه بر این، آنها اطلاعات مربوط به بیماری های موجود و داروهای مصرف شده را روشن می کنند.
اطلاعات تشخیصی در مورد:
نقش اصلی در تشخیص فیبریلاسیون دهلیزی به معاینه عینی بیمار با آزمایش‌های ویژه برای تشخیص اختلال عملکرد اعصاب محیطی اختصاص دارد.
به عنوان انواع دیگر تحقیقات، تجزیه و تحلیل برای سموم، هورمون ها، سطح قند و آنتی بادی های پاتوژن های عفونی (تبخال، HIV) استفاده می شود. پورفیرین ها و نمک های فلزات سنگین در ادرار تعیین می شوند.
روش های تحقیقاتی الکتروفیزیولوژیک اضافی، به ویژه الکترومیوگرافی (EMG)، به تایید تشخیص کمک می کند.
اقدام درمانی اصلی برای پلی نوروپاتی سمی اندام تحتانی، قطع تماس با سم عصبی است. در شکل حاد مسمومیت، عوامل سم زدایی و پادزهرها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند:
دارودرمانی پلی نوروپاتی سمی در برابر پس زمینه الکل شامل دوره هایی از اسیدهای آمینه (متیونین، اسید گلوتامیک)، اسید لیپوئیک و تیوکتیک، برومات تیامین، و همچنین عوامل گیاهی، نوتروپیک و آرام بخش است. چربی های غذایی را محدود کنید. با ضایعات ویروسی اعصاب محیطی، آسیکلوویر موثر است.
در تمام اشکال TP، eufillin، ویتامین های گروه B، اکتووژین، زانتینول نیکوتینات، آماده سازی اسید اسکوربیک، بودجه برای بهبود میکروسیرکولاسیون (ترنتال). با اختلالات تروفیک شدید، ATP و استروئیدهای آنابولیک نشان داده می شوند.
علاوه بر درمان دارویی، روش های فیزیوتراپی نیز تجویز می شود - ماساژ، الکترومیوستیولاسیون، تمرینات درمانی، بالنیوتراپی.
در بیشتر موارد، TP پیش آگهی مطلوبی برای بهبودی دارد.
هنگامی که تماس با یک ماده سمی قطع می شود، فلج و اختلالات حسی در عرض چند هفته یا چند ماه پسرفت می کنند.
در برخی موارد AFL عفونی، عود ضعف عضلات اسکلتی امکان پذیر است.
پیش آگهی پلی نوروپاتی های الکلی به امتناع یا بازگشت به الکل بستگی دارد. یک پیش آگهی نسبتاً جدی برای آسیب سمی به FOS به دلیل بهبود ضعیف فلج است.
تشخیص و درمان نابهنگام AFL می تواند با فلج و فلج اندام ها پیچیده شود. پویایی پیشرونده بیماری اغلب با آتروفی عضلانی منتشر همراه است. در صورت دوره شدید پلی نوروپاتی دیفتری، ایست قلبی امکان پذیر است.
