A cukorbetegség az egész világon elterjedt betegség. A betegség klinikai lefolyását gyakran krónikus szövődmények kialakulása kíséri. A betegség egyik szövődménye a diabéteszes polyneuropathia.
A krónikus diabéteszes (szenzomotoros) polyneuropathia a neuropátia gyakori formája, amely szenzoros, autonóm és motoros rendellenességekkel jár.
ICD-10 kód
E 10.42 diabéteszes polyneuropathia T1DM-ben,
E11.42 diabéteszes polyneuropathia 2-es típusú cukorbetegségben,
G 63.2 diabéteszes disztális polyneuropathia.
A diabéteszes polyneuropathia fájdalommal jár, és jelentősen csökkenti a betegek életszínvonalát.
A betegség kialakulása még súlyosabb szövődményekhez vezethet. Például: ataxia, Charcot-ízület, diabéteszes láb szindróma, diabéteszes osteoarthropathia.
A végtagok diabéteszes polyneuropathiája gangrénához és ezt követő amputációhoz vezethet.
Ezért fontos a cukorbetegség kialakulásának megelőzése és a hatékony kezelés megkezdése az első jelek megjelenésekor.
A diabéteszes polyneuropathia kialakulását kiváltó fő etiológiai tényezők a következők:
Számos tanulmány kimutatta, hogy a glükózszint és a vérnyomás állandó monitorozása jelentősen csökkenti a patológia kialakulását. És az inzulinterápia időben történő alkalmazása felére csökkenti a fejlődés kockázatát.
A diabéteszes polyneuropathia tünetei közé tartozik az alsó végtagok fájdalma. Égő, tompa vagy viszkető fájdalom, ritkábban éles, szúró és szúró. Leggyakrabban a lábfejben fordul elő, és este fokozódik. A jövőben fájdalom jelentkezhet a láb és a karok alsó harmadában.
A betegek gyakori izomzsibbadásra, ízületi fájdalomra és járászavarra panaszkodnak. Ennek oka az idegrendszeri rendellenesség kialakulása. A hőmérséklet-érzékenység elveszik, és trofikus fekélyek jelenhetnek meg.
A beteg kényelmetlenséget érez a ruházat érintése miatt. A fájdalom szindróma ilyen esetekben tartós, és jelentősen rontja a beteg általános közérzetét.
Hogyan lehet azonosítani és tisztázni a diagnózist?
A polyneuropathia diagnózisa egy orvos látogatásával kezdődik, aki gondosan összegyűjti az anamnézist és előírja a szükséges vizsgálatokat.
Fő vizsgálatként az elektroneuromiográfiát részesítik előnyben. Emellett a VCSP (vegetatív bőr szimpatikus potenciálok) vizsgálatai is használhatók.
A diabéteszes polyneuropathia diagnózisának megállapítása után a kezelés etiotrop terápiával kezdődik. Fontos a vércukorszint normalizálása. Folyamatos megfigyelés után a fájdalom az esetek 70% -ában csökken. Bizonyos esetekben inzulinterápiát írnak elő.
Az oxidatív stressz kezelési rendjében az érintettek helyreállítása érdekében kifejezett antioxidáns hatású gyógyszereket írnak fel. A gyógyszereket elég hosszú ideig tanfolyamokon veszik. Ebben az időszakban a pácienst megfigyelik és monitorozzák.
A fájdalom enyhítésére fájdalomcsillapítókat és gyulladáscsökkentő szereket írnak fel. De, amint a szakértők rámutatnak, nem képesek teljesen enyhíteni a fájdalmat, és a hosszú távú használat károsíthatja a gyomor megfelelő működését.
A krónikus neuropátiás fájdalom tüneteire érzéstelenítőket, antidepresszánsokat és antiepileptikumokat írnak fel. A gyógyszerek mellett lidokain tapaszok, gélek, kenőcsök és krémek használata javasolt.
A diabéteszes polyneuropathia komplex kezelésének megszilárdítása érdekében, a beteg állapotától függően, a következőket írják elő:
Kezelés népi gyógymódok csak a kezelőorvos beleegyezésével megengedett. A hagyományos kezelési módszerek kiegészítéseként alkalmazható a gyógynövényes gyógyászat és a gyógyító kenőcsök alkalmazása.
A diabéteszes polyneuropathia hatékony kezelését úgy tekintik, mint az orvos egyéni megközelítését minden egyes betegre, konzervatív kezelési módszerek komplexével.
Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. 170. sz
Az új változat (ICD-11) kiadását a WHO 2017-2018-ra tervezi.
A WHO változtatásaival és kiegészítéseivel.
Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com
Az alkoholos polineuropátia egy neurológiai betegség, amely több perifériás ideg diszfunkcióját okozza. A betegség az alkoholizmus későbbi szakaszában jelentkező alkoholfogyasztókban fordul elő. Az alkohol és metabolitjai idegekre gyakorolt toxikus hatása és az idegrostokban zajló anyagcsere-folyamatok ezt követő megzavarása következtében kóros elváltozások alakulnak ki. A betegség másodlagos demyelinisatióval járó axonopathiának minősül.
A betegség klinikai tüneteit és kapcsolatukat a túlzott alkoholfogyasztással 1787-ben Lettsom, 1822-ben pedig Jackson írta le.
Az alkoholos polineuropátiát bármilyen életkorú és nemű alkoholt fogyasztó embereknél észlelik (nőknél enyhe túlsúlyban), és nem függ fajtól vagy nemzetiségtől. Átlagosan 1-2 eset ezrelék az elterjedési gyakoriság. lakosság (az összes alkohollal való visszaélésből eredő betegség körülbelül 9%-a).
A betegség klinikai képétől függően a következőket különböztetjük meg:
A betegség lefolyásától függően a következők vannak:
Krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél a betegség tünetmentes formái is előfordulnak.
A betegség etiológiája nem teljesen ismert. A meglévő adatok szerint a betegség eseteinek körülbelül 76% -át a szervezet reakciókészsége váltja ki alkoholfüggőség jelenlétében 5 vagy több évig. Az alkoholos polineuropátia a hipotermia és más provokáló tényezők következtében gyakrabban alakul ki nőknél, mint férfiaknál.
A betegség kialakulását az autoimmun folyamatok is befolyásolják, és bizonyos vírusok és baktériumok a kiváltó tényező.
Májbetegséget és diszfunkciót vált ki.
A betegség minden formája az etil-alkohol és metabolitjainak a perifériás idegekre gyakorolt közvetlen hatása következtében alakul ki. A motoros és vegyes formák kialakulását a szervezet tiamin (B1-vitamin) hiánya is befolyásolja.
Az alkoholfüggő betegek tiamin-hipovitaminózisa a következők miatt fordul elő:
Ugyanakkor az alkohol hasznosításához nagy mennyiségű tiaminra van szükség, így az alkoholfogyasztás fokozza a tiaminhiányt.
Az etanol és metabolitjai fokozzák a glutamát neurotoxicitását (a glutamát a központi idegrendszer fő serkentő neurotranszmittere).
Az alkohol toxikus hatásait alátámasztják azok a vizsgálatok, amelyek közvetlen összefüggést mutatnak be az alkoholos polyneuropathia súlyossága és az elfogyasztott etanol mennyisége között.
A betegség súlyos formájának kialakulásának feltétele az idegszövet örökletes hajlamból adódó fokozott sérülékenysége.
Bár a betegség patogenezise nem teljesen tisztázott, ismert, hogy az alkoholos polyneuropathia akut formájának fő célpontja az axonok (az impulzusokat továbbító idegsejtek hengeres folyamatai). Az elváltozás vastag myelinizált és vékony, gyengén myelinizált vagy nem myelinizált idegrostokat érint.
Az idegszövet fokozott sérülékenysége a neuronok különféle anyagcsere-rendellenességekre, különösen a tiaminhiányra való nagy érzékenységének az eredménye. A tiamin hipovitaminózisa és a tiamin-pirofoszfát elégtelen képződése számos enzim (PDG, α-CHCH és transzketoláz) aktivitásának csökkenését okozza, amelyek részt vesznek a szénhidrátok katabolizmusában, bizonyos sejtelemek bioszintézisében és a nukleinsav prekurzorok szintézisében. A fertőző betegségek, a vérzés és számos egyéb, a szervezet energiaszükségletét növelő tényező súlyosbítja a B-vitaminok, az aszkorbinsav és a nikotinsav hiányát, csökkenti a magnézium és kálium szintjét a vérben, és fehérjehiányt vált ki.
Krónikus alkoholfogyasztás esetén csökken a béta-endorfin felszabadulása a hipotalamusz neuronjaiból, és csökken az etanolra adott béta-endorfin válasz.
A krónikus alkoholmérgezés a protein-kináz koncentrációjának növekedését okozza, ami növeli az elsődleges afferens neuronok ingerlékenységét és növeli a perifériás végződések érzékenységét.
A perifériás idegrendszer alkoholos károsodása túlzott szabad oxigéngyökök képződését is okozza, amelyek megzavarják az endotélium (az endokrin funkciókat ellátó erek belső felületét bélelő lapos sejtréteg) aktivitását, endoneurális hipoxiát (az endoneurális sejtek lefedik a a gerincvelő idegrostjainak mielinhüvelye) és sejtkárosodáshoz vezethet.
A kóros folyamat érintheti a Schwann-sejteket is, amelyek az idegrostok axonjai mentén helyezkednek el, és támogató (támasztó) és tápláló funkciót látnak el. Az idegszövet ezen tartósejtjei létrehozzák az idegsejtek mielinhüvelyét, de bizonyos esetekben elpusztítják azt.
Az alkoholos polyneuropathia akut formájában a kórokozók hatására antigén-specifikus T- és B-sejtek aktiválódnak, amelyek antiglikolipid vagy antigangliozid antitestek megjelenését okozzák. Ezen antitestek hatására lokális gyulladásos reakciók alakulnak ki, az immunválaszban részt vevő vérplazmafehérjék (komplement) készlete aktiválódik, és egy membrán-lítikus támadási komplexum rakódik le a Ranvier csomópont területén. mielinhüvely. Ennek a komplexnek a lerakódásának eredménye a myelinhüvely gyorsan növekvő, fokozott érzékenységű makrofágok általi fertőzése, majd a hüvely károsodása.
Az alkoholos polineuropátia a legtöbb esetben a végtagok motoros vagy szenzoros zavaraiban, egyes esetekben különböző lokalizációjú izomfájdalmakban nyilvánul meg. Fájdalom léphet fel egyidejűleg motoros zavarokkal, zsibbadás, bizsergés és „mászás” érzésével (paresztézia).
A betegség első tünetei paresztéziában és izomgyengeségben jelentkeznek. Az esetek felében a rendellenességek kezdetben az alsó végtagokat érintik, majd néhány óra vagy nap múlva a felső végtagokra is átterjednek. Néha a betegek karja és lába egyidejűleg érintett.
A legtöbb beteg a következőket tapasztalja:
Előfordulhat az arcizmok megsértése, és a betegség súlyos formáiban - vizelet-visszatartás. Ezek a tünetek 3-5 napig fennállnak, majd eltűnnek.
Az alkoholos polineuropátiát a betegség előrehaladott stádiumában a következők jelenléte jellemzi:
A betegség súlyos eseteit a következők is jellemzik:
Az alkoholos polineuropátiában fellépő fájdalom gyakrabban fordul elő a betegség olyan formáiban, amelyek nem kapcsolódnak tiaminhiányhoz. Fájó vagy égő természetű, és a láb területén lokalizálható, de gyakrabban radikuláris jellegű, amelyben a fájdalom az érintett ideg mentén lokalizálódik.
A betegség súlyos eseteiben a II, III és X agyidegek károsodása figyelhető meg.
A legsúlyosabb eseteket mentális zavarok jellemzik.
Az alsó végtagok alkoholos polyneuropathiáját a következők kísérik:
A fájdalmas jelenségek hetekig vagy akár hónapokig fokozódhatnak, ezután stacionárius állapot kezdődik. Megfelelő kezeléssel a betegség fordított fejlődési szakasza következik be.
Az alkoholos polineuropátiát a következők alapján diagnosztizálják:
Kétes esetekben MRI-t és CT-t végeznek más betegségek kizárására.
Az alsó végtagok alkoholos polyneuropathiájának kezelése magában foglalja:
A gyógyszeres kezeléshez a következőket írják elő:
Mérgező májkárosodás esetén hepatoprotektorokat alkalmaznak.
Az autonóm rendellenességek korrigálására tüneti terápiát alkalmaznak.
Az alkoholos polyneuropathia az alkoholfogyasztás gyakori szövődménye. Orvosként elmondhatom, hogy ez egy nagyon veszélyes szövődmény. Veszélyes pedig többek között azért, mert észrevétlenül besurran, és sokszor a végsőkig nem érti meg a beteg, hogy már beteg. Sportolni már nem érdemes, főleg aktívan - csak mozgásterápia, úszás, masszázs, gyógytorna. Gyógyszeres terápia kötelező - B-vitaminok, például neuromultivit vagy combilipen, tioktsav készítmények (thioctacid bv), esetleg neuromedin, ha indokolt.
Beljajeva doktornő, a nővérem beteg, félelmei vannak, gyakori késztetései vannak (néha 2 perces időközönként), de persze nem megy wc-re, fél enni, állandóan azt mondja, hogy haldoklik, de mindent megeszik, a fal mellett sétál (a vécéig), mit ajánlotok?
A nővérem beteg, félelmei vannak, gyakori késztetései vannak, bár nem akar WC-re menni, és azonnal elfelejti, „a falon” sétál.
A polineuropathia (polyradiculoneuropathia) a perifériás idegek többszörös károsodása, amely perifériás petyhüdt bénulással, érzékszervi zavarokkal, trofikus és vegetatív-érrendszeri rendellenességekkel nyilvánul meg, főként a distalis végtagokban. Ez egy gyakori szimmetrikus kóros folyamat, általában disztális lokalizációjú, fokozatosan terjedő proximálisan.
Leggyakrabban öngyilkos vagy bűnügyi mérgezésekkel járnak együtt, és az arzén, szerves foszforvegyületek, metil-alkohol, szén-monoxid stb. súlyos mérgezésének hátterében fordulnak elő. A polyneuropathiák klinikai képe általában 2-4 napon belül alakul ki, majd gyógyulás következik be. néhány héten belül.
Több hét alatt alakulnak ki, ami sok esetben jellemző a toxikus és metabolikus neuropátiákra, de ez utóbbiak közül még több hónapig tart.
Haladás hosszú időn keresztül: 6 hónaptól vagy tovább. Leggyakrabban krónikus alkoholmérgezés (alkoholos polineuropátia), vitaminhiány (B csoport) és szisztémás betegségek, például cukorbetegség, urémia, biliaris cirrhosis, amyloidosis, rák, limfóma, vérbetegségek, kollagenózis esetén alakul ki. A gyógyszerek közül kiemelt figyelmet kell fordítani a neurotrop hatású metronidazolra, amiodaronra, furadoninra, izoniazidra és apresszinre.
G. Guillen és J. Barre francia neurológusok írták le 1916-ban. A betegség oka továbbra sem tisztázott. Gyakran egy korábbi akut fertőzés után alakul ki. Lehetséges, hogy a betegséget szűrhető vírus okozza, de mivel még nem izolálták, a legtöbb kutató a betegség természetét allergiásnak tartja. A betegséget autoimmunnak tekintik, az idegszövetek sejtes immunreakciók miatti másodlagos pusztulásával. Gyulladásos infiltrátumok a perifériás idegekben, valamint a gyökerekben találhatók, szegmentális demyelinizációval kombinálva.
1-2 héttel a betegség kezdete után megjelenhetnek a bulbar csoport agyidegei károsodásának jelei: lágy szájpadlás, nyelv parézis, fonációzavar, nyelés; Lehetséges légzési problémák, különösen, ha a phrenic ideg érintett a folyamatban. A vagus ideg károsodása bradycardiát, tachycardiát és aritmiát okozhat. A folyamatban gyakran az oculomotoros idegek is részt vesznek, ami akkomodációs zavarban nyilvánul meg. Ritkábban megfigyelhető a külső szemizmok parézise, amelyet a III., IV. és VI. agyidegek beidegeztek. A végtagok polyneuropathiája általában késői (3-4 hetes) petyhüdt parézisként nyilvánul meg felszíni és mély érzékenységi zavarral, ami szenzoros ataxiához vezet. Néha a késői diftériás polyneuropathia egyetlen megnyilvánulása az ínreflexek elvesztése.
Ha a koponya ideg neuropátiájának korai megnyilvánulásai diftériában a toxin közvetlen bejutásával járnak a lézióból, akkor a perifériás idegi neuropátia késői megnyilvánulásai a toxin hematogén terjedésével járnak. A kezelést etiológiai és tüneti elvek szerint végezzük.
Ezek heterogén eredetű neuropátiák; szerzett természetűek, lefutásuk hullámos, visszatérő. Klinikailag hasonlóak az előző formához, de különbségek vannak a betegség kialakulásának ütemében, lefolyásában, valamint egyértelmű provokáló momentumok, kiváltó mechanizmusok hiányában is.
Gyakrabban fordul elő, mint szubakut. Ezek örökletes, gyulladásos, gyógyszer által kiváltott neuropátiák, valamint egyéb szerzett formák: diabetes mellitus, hypothyreosis, dysproteinemia, myeloma multiplex, rák, limfóma stb. vegyes axon-demyelinizációs folyamatok képe. Nagyon gyakran ismeretlen marad, hogy melyik folyamat az elsődleges - axon degeneráció vagy demyelinizáció.
Cukorbetegeknél alakul ki. A polyneuropathia lehet a diabetes mellitus első megnyilvánulása, vagy sok évvel a betegség kezdete után jelentkezik. A polyneuropathia szindróma a cukorbetegek csaknem felében fordul elő.
A polyneuropathiák kezelése típusától függ. Gyakran alkalmaznak alfa-lipolisav készítményeket (tiogamma, tioktacid, berlition, eszpolidon stb.) és B-vitamin komplexeket. Ezek a gyógyszerek maximalizálják a reinnerváció lehetőségét. A demyelinisatiós polyneuropathiák kezelésére a farmakoterápia mellett a patológiás autoimmun mechanizmusokat blokkoló szereket alkalmazzák: immunglobulinok bevezetését és plazmaferézist. A betegség remissziójának időszakában az átfogó rehabilitáció fontos szerepet játszik.
Wikimédia Alapítvány. 2010.
Diabéteszes polineuropathia - Ebből a cikkből hiányzik az információforrásokra való hivatkozás. Az információnak ellenőrizhetőnek kell lennie, ellenkező esetben megkérdőjelezhető és törölhető. Tudod... Wikipédia
familiáris amiloidotikus polyneuropathia - familiáris amiloidotikus polyneuropathia. NCD, amelyet az amiloid fehérjék abnormális extracelluláris felhalmozódása jellemez, amelyek közül a fő a transztiretin
családi amiloidotikus polyneuropathia - NPD, amelyet az amiloid fehérjék abnormális extracelluláris felhalmozódása jellemez, amelyek közül a fő a transztiretin (prealbumin); Takonykór. autoszomális domináns módon, nagy penetranciával öröklődik, a betegség mutáción alapul... ... Műszaki fordítói kézikönyv
Polineuropathia - Polineuropathia ICD 10 G60. G64. ICD 9 356.4 ... Wikipédia
Thiolepta - Hatóanyag ›› Tioktsav Latin neve Thiolepta ATX: ›› A05BA Gyógyszerek májbetegségek kezelésére Gyógyszercsoport: Egyéb anyagcserezavarok Nosológiai besorolás (ICD 10) ›› B19 Vírusos ... ... Gyógyszerek szótára
Diabetikus neuropátia - Hangvilla eszköz a perifériás érzékenységi rendellenességek diagnosztizálására ... Wikipédia
Benfolipen - latin név Benfolipen ATH: ›› A11ba Polivitaminok Gyógyszercsoport: vitaminok és vitaminszerű termékek Nosológiai besorolás (ICD 10) ›› G50.0 Troinikus ideg neuralnia ›› Arcideg G51 léziója › G54››› elváltozások ... ... Gyógyszerszótár
További könyvek kérésre „Polineuropathia” >>
Cookie-kat használunk, hogy a legjobb élményt nyújtsuk weboldalunkon. Az oldal használatának folytatásával Ön elfogadja ezt. Bírság
A polyneuropathia olyan betegségek komplexuma, amelyek a perifériás idegek többszörös elváltozásait foglalják magukban. A betegség leggyakrabban krónikus stádiumba torkollik, és felszálló terjedési útja van, vagyis a folyamat kezdetben kis rostokat érint, és fokozatosan egyre nagyobb ágakat fed le.
A polyneuropathia ICD 10 szerinti osztályozása hivatalosan elismert, de nem veszi figyelembe a tanfolyam egyéni jellemzőit, és nem írja le a kezelési taktikát.
A klinikai kép elsősorban a mozgásszervi és a szív- és érrendszeri rendellenességeken alapul. A beteg izomfájdalomra, gyengeségre, görcsökre és a normális mozgásképesség hiányára panaszkodik (alsó végtagok parézise). Az általános tünetekhez hozzáadódik a megnövekedett pulzusszám (tachycardia), a vérnyomás ugrása, az értónus megváltozása és a központi idegrendszer nem megfelelő vérellátása miatti szédülés és fejfájás.
Amikor a beteg egészségi állapota romlik, az izmok teljesen sorvadnak, a személy többnyire lefekszik, ami negatívan befolyásolja a lágyrészek táplálkozását. Néha nekrózis alakul ki.
Kezdetben az orvos köteles meghallgatni a páciens összes panaszát, általános vizsgálatot végezni, ellenőrizni az inak reflexeit és a bőr érzékenységét speciális eszközökkel.
A laboratóriumi vérdiagnosztika hatékonyan meghatározza az egyidejű patológiákat és az alapbetegség kialakulásának okait. Megfigyelhető a glükózkoncentráció növekedése vagy toxikus vegyületek, nehézfémsók.
A modern műszeres módszerek közül előnyösebb az elektroneuromiográfia és az idegbiopszia.
A nemzetközi bizottság egy egész rendszert dolgozott ki a polyneuropathia kezelésére. Mindenekelőtt a fő kiváltó tényező befolyását kizárják - antibiotikumok segítségével elpusztítják az élőlényeket, hormonterápiával kompenzálják az endokrin rendszer betegségeit, munkahelyet váltanak, az alkoholfogyasztást teljesen megszüntetik, a daganatokat műtéti beavatkozással távolítják el.
A szövődmények kialakulásának elkerülése érdekében magas kalóriatartalmú étrendet (ellenjavallatok hiányában), vitaminok és ásványi anyagok komplexét írják elő, amelyek helyreállítják az immunrendszer működését és a sejttrofizmust.
A tünetek enyhítésére fájdalomcsillapítókat, vérnyomáscsökkentő szereket, izomserkentőket használnak.
Az oldalon található információk kizárólag népszerű tájékoztatási célokat szolgálnak, nem hivatkoznak referenciaként vagy orvosi pontosságra, és nem szolgálnak útmutatóként a cselekvéshez. Ne végezzen öngyógyítást. Forduljon egészségügyi szolgáltatójához.
Az alsó végtagok polineuropathiája gyakori patológia, amely a perifériás idegek károsodásához kapcsolódik. A betegséget az alsó végtagokat érintő trofikus és vegetatív-érrendszeri rendellenességek jellemzik, amelyek érzékszervi zavarokban és petyhüdt bénulásban nyilvánulnak meg.
A patológia veszélye, hogy idővel megnyilvánulásai súlyosbodnak, mozgási problémák merülnek fel, ami befolyásolja a munkaképességet és megzavarja a teljes életet. Ma az alsó végtagok polyneuropathia tüneteiről és kezeléséről fogunk beszélni, valamint megvizsgáljuk azokat a módszereket is, amelyek célja a patológia további progressziójának megakadályozása.
Az alsó végtagok polyneuropathiája nem önálló betegség. Az ICD 10 szerint ez az állapot neurológiai szindrómának számít, amely számos betegséget kísér:
A betegség oka sokféle egészségügyi rendellenesség és krónikus betegség lehet. A rákos daganatok megzavarhatják a perifériás idegrendszer működését. Ezenkívül a polyneuropathia jelei megjelenhetnek egy kemoterápia után.
Az ízületekben fellépő fertőző és gyulladásos folyamatok, valamint a szervezet bármely típusú mérgezése (kábítószer, alkohol, vegyszerek) problémákat okozhat az érzékenység károsodásával és az idegrostok károsodásával. Gyermekeknél ez a betegség leggyakrabban örökletes, például a porfiritos polyneuropathia tünetei közvetlenül a születés után jelentkeznek a gyermekben.
Így az orvosok több csoportra osztják a patológiás állapot kialakulását kiváltó összes tényezőt:
A polyneuropathia soha nem fordul elő önálló betegségként, az idegrostok károsodása mindig olyan etiológiai tényezővel jár, amely negatívan befolyásolja a perifériás idegrendszer állapotát.
A felső és alsó végtagok polyneuropathiája az izomgyengeség fokozódásával kezdődik, ami az idegrostok károsodásával jár. Először a végtagok távolabbi részei sérülnek meg. Ebben az esetben a zsibbadás érzése lép fel a láb területén, és fokozatosan átterjed az egész lábra.
A polyneuropathiában szenvedő betegek égő érzésre, kúszásra, bizsergésre és a végtagok zsibbadására panaszkodnak. A különböző típusú paresztéziákat izomfájdalom bonyolítja. A tünetek fokozódásával a betegek súlyos kényelmetlenséget tapasztalnak, még akkor is, ha véletlenül megérintik a problémás területet. A betegség későbbi szakaszaiban a járás bizonytalansága, a mozgások koordinációjának elvesztése és az érzékenység teljes hiánya az idegrostok károsodásának területén.
Az izomsorvadás a karok és lábak gyengeségében nyilvánul meg, és súlyos esetekben parézist vagy bénulást eredményezhet. Néha kellemetlen érzések jelentkeznek a végtagokban nyugalomban, ami reflexmozgásokat okoz. Az orvosok az ilyen megnyilvánulásokat „nyugtalan láb szindrómának” nevezik.
A patológiát vegetatív rendellenességek kísérik, amelyek érrendszeri rendellenességekben (az érintett végtagokban hideg érzés, a bőr márványos sápadtsága) vagy trofikus elváltozásokban (fekélyek és repedések, hámlás és száraz bőr, pigmentáció megjelenése) nyilvánulnak meg.
A polyneuropathia megnyilvánulásait nehéz figyelmen kívül hagyni, a patológia előrehaladtával nemcsak a beteg, hanem a körülötte lévő emberek számára is nyilvánvalóvá válnak. Változik, nehezedik a járás, ahogy a lábak „remegővé válnak”, mozgási nehézségek merülnek fel, az ember még olyan rövid távolságokat is nehezen tesz meg, amelyeket korábban néhány perc alatt tett meg. A patológia előrehaladtával a végtagok zsibbadásának érzése nő. Fájdalom-szindróma lép fel, amely többféleképpen nyilvánul meg, egyes betegek csak csekély kényelmetlenséget éreznek, míg mások sajgó vagy éles, égető fájdalomra panaszkodnak.
A betegek a végtagok duzzadását, a térdreflexek károsodását és az ingerekre adott válasz hiányát tapasztalják. Ebben az esetben csak egy vagy több jellegzetes tünet jelentkezhet, mindez az adott idegtörzs károsodásának súlyosságától függ.
A lefolyás jellegétől függően az alsó végtagok polyneuropathiája lehet:
Figyelembe véve az idegrostok károsodását, a polyneuropathia több típusra oszlik:
A sejtes idegszerkezetek károsodásától függően a polyneuropathia a következők lehetnek:
A polyneuropathia demyelinizáló formája a betegség legsúlyosabb formája, amelynek kialakulásának mechanizmusa még mindig nem teljesen ismert. Számos tanulmány eredményeként azonban a tudósok elméletet terjesztettek elő a patológia autoimmun természetéről. Ebben az esetben az emberi immunrendszer saját sejtjeit idegenként érzékeli, és specifikus antitesteket termel, amelyek megtámadják az idegsejtek gyökereit, tönkretéve azok mielinhüvelyét. Ennek eredményeként az idegrostok elveszítik funkciójukat, és beidegzést és izomgyengeséget váltanak ki.
Ha polyneuropathia gyanúja merül fel, a betegnek számos diagnosztikai eljáráson kell átesnie, beleértve a laboratóriumi és műszeres vizsgálatokat. Az anamnézis összegyűjtése után az orvos külső vizsgálatot végez, megvizsgálja a reflexeket, majd elküldi a beteget a laboratóriumba, hogy vért adjon általános és biokémiai elemzésre.
Ezenkívül a pácienst a belső szervek ultrahangjával, az érintett területek röntgenfelvételével és az agy-gerincvelői folyadék gyűjtésével végzik. Szükség esetén idegrost-biopsziát vesznek vizsgálat céljából. A kezelési rend megválasztása csak teljes vizsgálat és diagnózis után kezdődik.
A polyneuropathia terápiás intézkedéseinek alapja a gyógyszeres és fizioterápiás módszerek kombinációja, amelyek célja a patológia progressziójának megakadályozása és az idegrostok károsodott beidegzésének helyreállítása. A kezelési módszerek nagymértékben függenek a patológia kialakulásához hozzájáruló októl.
Ha súlyos krónikus betegségek okolhatók, akkor mindenekelőtt az alapbetegséget kezelik. Így a diabéteszes polyneuropathia esetében olyan gyógyszereket választanak ki, amelyek nem befolyásolják a glikémiás index szintjét, és magát a terápiát szakaszosan hajtják végre. Először az étrendet állítják be, a testtömeg normalizálódik, és terápiás gyakorlatok komplexét dolgozzák ki a páciens számára. Ezt követően neurotróp vitaminokat és alfa-liponsav injekciókat tartalmaznak a kezelési rendbe, immunszuppresszív gyógyszereket és glükokortikoidokat írnak fel.
Ha a betegség mérgező jellegű, először méregtelenítő intézkedéseket kell végrehajtani, majd felírják a szükséges gyógyszereket. Ha a patológia a pajzsmirigy diszfunkciójának hátterében alakul ki, a kezelési folyamatban hormonális gyógyszereket alkalmaznak. A rosszindulatú daganatokat műtéti úton kezelik, eltávolítják az ideggyökereket összenyomó daganatot.
A végtagok fejlesztésére és a mozgászavarok megszüntetésére fizikoterápia (fizikoterápia) módszereit alkalmazzák. A B-vitaminok segítenek az érzékenység helyreállításában; a fájdalom enyhítésére fájdalomcsillapítókat írnak fel kenőcsök, tabletták vagy injekciók formájában.
Ezek a polineuropátia kezelésében elsőként választandó gyógyszerek, terápiás hatásuk a károsodás területén a vérkeringés javítására, a szöveti trofizmus javítására és az idegrostok regenerációjára irányul. Leggyakrabban a listán szereplő gyógyszerek szerepelnek a kezelési rendben:
A gyógyszerek hatása a neuromuszkuláris vezetés javítására, az anyagcsere felgyorsítására, valamint a szövetek vérrel és oxigénnel való ellátásának javítására irányul. A metabolikus szerek antioxidáns hatásúak, harcolhatnak a szabad gyökök ellen, megállíthatják az idegszövet pusztulási folyamatait és segíthetnek helyreállítani a károsodott funkciókat.
A kezelési folyamatban fontos szerepet játszanak a B-vitaminok (B1, B12, B6). Előnyben részesítik a kombinált gyógyszereket, amelyeket tabletta formájában vagy injekció formájában bocsátanak ki. A leggyakrabban felírt injekciós formák közül:
Az optimális vitaminkészlet mellett ezek a gyógyszerek közé tartozik a lidokain is, amely emellett fájdalomcsillapító hatást is biztosít. Az injekciók során a vitaminkészítményeket tabletta formájában írják fel - Neuromultivit, Neurobion, Keltican.
Polineuropátia esetén a hagyományos fájdalomcsillapítók (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) alkalmazása nem adja meg a kívánt hatást. Korábban lidokain injekciókat írtak fel a fájdalom enyhítésére. Használata azonban vérnyomás-emelkedést és szívritmuszavarokat váltott ki. Mára egy biztonságosabb lehetőséget fejlesztettek ki, amely lehetővé teszi az érzéstelenítő helyi alkalmazását. A fájdalom enyhítésére javasolt a Versatis tapasz használata, amely lidokain alapú. Egyszerűen a problémás területre van rögzítve, ami lehetővé teszi a fájdalomcsillapítás elérését irritáció vagy mellékhatások nélkül.
Ha a fájdalom szindróma egyértelmű lokalizációval rendelkezik, használhat helyi szereket - érzéstelenítő hatású kenőcsöket és géleket (például Capsicam).
Antikonvulzív szerek - Gabapentin, Neurontin, Lyrica, amelyeket kapszulák vagy tabletták formájában állítanak elő, jól megbirkóznak a fájdalom szindróma megnyilvánulásaival. Az ilyen gyógyszerek szedése minimális adagokkal kezdődik, fokozatosan növelve a gyógyszer mennyiségét. A terápiás hatás nem azonnali, fokozatosan halmozódik fel. A gyógyszer hatékonyságát legkorábban a beadás kezdetétől számított 1-2 hét múlva lehet megítélni.
Súlyos esetekben, amikor a fájdalom a fenti gyógymódokkal nem enyhíthető, opioid fájdalomcsillapítókat (Tramadol) írnak fel a Zaldiar gyógyszerrel kombinálva. Szükség esetén kezelőorvosa antidepresszánsokat írhat fel. Leggyakrabban amitriptilint írnak fel, ha rosszul tolerálják, Ludiomilt vagy Venlaxort írnak fel.
A polyneuropathia kezelésének folyamatában olyan gyógyszereket kell alkalmazni, amelyek javítják az idegimpulzusok vezetését a karokhoz és a lábakhoz. Az Axamon, Amiridin vagy Neuromidin tabletták vagy injekciók segítenek az érzékenység helyreállításában. Az ezekkel a gyógyszerekkel végzett terápia meglehetősen hosszú - legalább egy hónap.
A kezelési folyamat során az orvos különböző gyógyszercsoportokat kombinálhat a legkifejezettebb terápiás hatás elérése érdekében.
A fizikoterápiás módszerekkel együtt a polyneuropathia komplex kezelése szükségszerűen magában foglalja a fizioterápiás eljárásokat. Az orvos a következő módszereket javasolhatja:
A páciensnek terápiás gyakorlatokon kell részt vennie tapasztalt oktató irányítása mellett, aki egyénileg választja ki a rehabilitációs programot és egészségjavító órákat tart.
A rendszeres fizioterápiás tanfolyamok segítenek helyreállítani az izomtónust, helyreállítani az elveszett érzékenységet, javítják a szövetek oxigén- és tápanyagellátását, aktiválják az idegvezetést, és szó szerint talpra állítják a beteget.
A gyógyszerek alkalmazása előtt konzultáljon orvosával!
Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. 170. sz
Az új változat (ICD-11) kiadását a WHO 2017-2018-ra tervezi.
A WHO változtatásaival és kiegészítéseivel.
Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com
Az olyan patológia, mint a neuropátia, meglehetősen gyakran fordul elő. Súlyos idegkárosodásként nyilvánul meg. A poszttraumás neuropátiában a károsodások vágások, zúzódások és törések miatt következnek be. Annak ellenére, hogy maga az ideg nem károsodott közvetlen behatás következtében, a sebgyógyulás területén hegképződmények lépnek fel, amelyek összenyomják az idegeket. Általában ezt a patológiát leggyakrabban a könyök, a medián és a radiális idegek jellemzik.
Magában a csatornában az ideg közvetlenül a csatorna megvastagodott fala által összenyomható, ami gyakran előfordul a csatorna csontfalának arthrosisának, az izmok deformáló arthrosisának a hátterében vagy törés után. Ezt a rendellenességet olyan tünetek jellemzik, mint izomsorvadás, zsibbadás vagy csökkent érzékenység. Sok beteg néha nagyon kellemetlen érzésekre panaszkodik az ujjaiban, amelyek általában éjszaka súlyosbodnak. A kéz szorítóereje is csökken, a paresztézia és a hiperesztézia megváltozik, és észrevehető kézduzzanat figyelhető meg.
Először is, a diagnózis felállításához vizuális vizsgálatra lesz szükség a fokozott vagy csökkent érzékenységű területek azonosítására. Meg kell határozni a Tinel-szindróma jelenlétét és a meglévő diszkriminatív érzékenység károsodását is, amely képesség ugyanazon ingerek megkülönböztetésére és észlelésére, amikor a bőrre alkalmazzák.
Ezzel együtt a vizsgálat során szükséges az izomsorvadás vagy a hajlítás során fellépő fokozott zsibbadás azonosítása. Megjegyzendő, hogy az ilyen motoros zavarok gyakrabban jelentkeznek valamivel később az érzékszervi zavarok esetében. Ezt követően az első vizsgálatot és a szükséges kórelőzmény összegyűjtését a szükséges műszeres vizsgálat követi. A legtöbb hatékony módszer A modern diagnosztikában az elektroneuromiográfiát veszik figyelembe, amely meghatározza az impulzus pontos áthaladását az ideg mentén.
Ezenkívül a legtöbb esetben ultrahang- és ultrahangvizsgálatot végeznek a tiszta vizualizáció érdekében. Az optimális diagnosztikai módszer a mágneses rezonancia képalkotás, amely segít teljes képet kapni a rendellenesség méretéről, típusáról és lokalizációjának helyéről. Ezután a kapott adatok alapján a szakember szükség esetén kiválasztja a poszttraumás neuropátia műtéti kezelésének típusát.
Hibát talált a szövegben? Jelölje ki, és néhány további szót, nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket
Bebizonyosodott, hogy ennek a rendellenességnek a sikeres kezelése közvetlenül függ a károsodás időtartamától és típusától. Bármely alkaron (radiális, ulnaris és medianus idegek) egy adott idegtörzs jelentős károsodását célszerű a lehető leghamarabb kezelni az anatómiai integritás korszerű helyreállításával. Ebben az esetben mindenekelőtt neurolízist kell végezni, amely egy egyszerű sebészeti beavatkozás, amelynek célja csak egy bizonyos ideg megszabadítása a hegszövet által okozott erős kompressziótól.
Meg kell jegyezni, hogy a lehető leghamarabb fel kell venni a kapcsolatot a poszttraumás neuropátia szakembereivel, hogy a teljes kezelési folyamat zökkenőmentesen menjen, és minimális szövődmények merüljenek fel. Ha több mint két hónap telt el a meglévő elváltozás kialakulásának kezdete óta, a konkrét sebészeti beavatkozás kiterjedtebb.
A kéz veszélyes neurogén kontraktúrájának kialakulásának valószínűsége közvetlenül függ a sérülés után eltelt időtől. Visszafordíthatatlan változások következnek be, amelyek miatt az ideg gyakorlatilag megszűnik bizonyos izmok megfelelő beidegzésével. Ebben az esetben mindenféle ortopédiai műtétet írnak elő, amelyek során elvégzik az inak és izmok szükséges átültetését. A szükséges izmok elveszett beidegzésének gyors helyreállítása szintén meglehetősen népszerű sebészeti beavatkozási módszer.
A kiegészítő kezelés egy bizonyos posztoperatív időszakban magában foglalja az operált végtag immobilizálását a megfelelő fiziológiás helyzetben. Emellett néha tanácsos kényszerhelyzetben rögzíteni, amikor az ideg feszültsége minimális.
Az elváltozás okától függetlenül a poszttraumás neuropátia kezelésének folyamatában a szükséges gyógyszeres terápiát is alkalmazzák. Ezenkívül megfelelő vitaminkészítmény-komplexet írnak elő. A kezelést mindig az adott operált végtag immobilizálása kíséri. Ez az időszak legfeljebb három hétig tart, így a műtéti területen a hegek minimálisan jelennek meg. Ezzel együtt az immobilizálás is fontos, hogy csökkentsük az esetleges varratszakadások kockázatát a további posztoperatív időszakban.
Megfelelő fizikai terápia is szükséges. Célja a kontraktúrák veszélyes kialakulásának kötelező megelőzése az adott műtött végtagban. A fizioterápia is javallott, amely elsősorban a meglévő hegszövet képződésének gyors csökkentését célozza.
G50-G59 Az egyes idegek, ideggyökerek és plexusok elváltozásai
G60-G64 Polineuropathiák és a perifériás idegrendszer egyéb elváltozásai
G70-G73 A neuromuszkuláris csomópont és az izmok betegségei
G80-G83 Cerebrális bénulás és egyéb bénulásos szindrómák
A következő kategóriák vannak csillaggal jelölve:
G55* Ideggyökerek és plexusok összenyomódása máshova sorolt betegségekben
G73* A neuromuszkuláris csomópont és az izmok elváltozásai máshova sorolt betegségekben
G94* Egyéb agyi elváltozások máshová sorolt betegségekben
G99* Az idegrendszer egyéb rendellenességei máshová sorolt betegségekben
Kizárva: az idegek, ideggyökerek jelenlegi traumás elváltozásai
és plexusok – lásd az idegsérüléseket testterület szerint
Ide tartozik: az 5. agyideg elváltozásai
G50.0 Trigeminus neuralgia. Paroxizmális arcfájdalom szindróma, fájdalmas tic
G50.1 Atipikus arcfájdalom
G50.8 A trigeminus ideg egyéb elváltozásai
G50.9 Trigeminus idegbetegség, nem meghatározott
Ide tartozik: a 7. agyideg elváltozásai
G51.0 Bell-bénulás. Arcbénulás
G51.1 Térdízületi gyulladás
Nem tartalmazza: a térd ganglion posztherpetikus gyulladása (B02.2)
G51.2 Rossolimo-Melkersson szindróma. Rossolimo-Melkersson-Rosenthal szindróma
G51.3 Klónusos hemifacialis görcs
G51.8 Az arcideg egyéb elváltozásai
G51.9 Arcideg elváltozás, nem részletezett
G52.0 A szaglóideg elváltozásai. Az 1. agyideg károsodása
G52.1 A glossopharyngealis ideg elváltozásai. A 9. agyideg károsodása. Glossopharyngealis neuralgia
G52.2 A vagus ideg elváltozásai. A pneumogasztrikus (10.) ideg károsodása
G52.3 A hypoglossális ideg elváltozásai. 12. agyideg elváltozás
G52.7 A koponyaidegek többszörös elváltozása. A koponyaidegek polyneuritis
G52.8 Egyéb meghatározott agyidegek elváltozásai
G52.9 Az agyideg károsodása, nem meghatározott
A térd ganglion ganglionjának gyulladása
Trigeminus neuralgia
G53.2* A koponyaidegek többszörös elváltozása sarcoidosisban (D86.8+)
G53.3* A koponyaidegek többszörös elváltozása daganatokban (C00-D48+)
G53.8* A koponyaidegek egyéb elváltozásai máshova sorolt egyéb betegségekben
Kizárva: az ideggyökerek és plexusok jelenlegi traumás elváltozásai – lásd az idegsérülést testtájak szerint
neuralgia vagy neuritis NOS (M79.2)
ideggyulladás vagy radiculitis:
G54.0 A plexus brachialis elváltozásai. Infrathoracikus szindróma
G54.1 A plexus lumbosacralis elváltozásai
G54.2 A nyaki gyökerek máshová nem sorolt elváltozásai
G54.3 A mellkasi gyökerek máshová nem sorolt elváltozásai
G54.4 A lumbosacralis gyökerek máshová nem sorolt elváltozásai
G54.5 Neuralgikus amiotrófia. Parsonage-Aldren-Turner szindróma. Brachialis övsömör neuritis
G54.6 Fájdalommal járó fantom végtag szindróma
G54.7 Fantom végtag szindróma fájdalom nélkül. Fantom végtag szindróma NOS
G54.8 Az ideggyökerek és plexusok egyéb elváltozásai
G54.9 Ideggyökerek és plexusok károsodása, nem meghatározott
G55.0* Ideggyökerek és plexusok összenyomódása daganatok miatt (C00-D48+)
G55.1* Ideggyökerek és plexusok összenyomódása a porckorongok rendellenességeinél (M50-M51+)
G55.2* Ideggyökerek és plexusok összenyomódása spondylosisban (M47. -+)
G55.8* Idegi gyökerek és plexusok összenyomódása máshova sorolt betegségekben
G56.0 Carpal tunnel szindróma
G56.1 A középső ideg egyéb elváltozásai
G56.2 Az ulnaris ideg károsodása. Késői ulnaris idegbénulás
G56.3 A radiális ideg károsodása
G56.8 A felső végtag egyéb mononeuropathiái. A felső végtag interdigitális neuroma
G56.9 Felső végtag mononeuropathiája, nem meghatározott
Kizárva: aktuális traumás idegsérülés – lásd az idegsérülést testtájak szerint
G57.0 Az ülőideg károsodása
A csigolyaközi porckorong betegséggel kapcsolatos (M51.1)
G57.1 Meralgia paresthetica. A comb oldalsó bőrideg-szindróma
G57.2 A femorális ideg károsodása
G57.3 A laterális popliteális ideg károsodása. Peroneális idegbénulás
G57.4 A középső popliteális ideg károsodása
G57.5 Tarsalis alagút szindróma
G57.6 A talpi ideg károsodása. Morton metatarsalgia
G57.8 Az alsó végtag egyéb mononeuralgiája. Az alsó végtag interdigitális neuroma
G57.9 Az alsó végtag mononeuropathiája, nem meghatározott
G58.0 Interkostális neuropátia
G58.7 Többszörös mononeuritis
G58.8 A mononeuropathia egyéb meghatározott típusai
G58.9 Mononeuropathia, nem meghatározott
G59.0* Diabéteszes mononeuropathia (E10-E14+ általános negyedik karakterrel.4)
G59.8* Egyéb mononeuropathiák máshova sorolt betegségekben
Nem tartalmazza: NOS neuralgia (M79.2)
perifériás ideggyulladás terhesség alatt (O26.8)
G60.0 Örökletes motoros és szenzoros neuropátia
Örökletes motoros és szenzoros neuropátia, I-IY típusok. Hipertrófiás neuropátia gyermekeknél
Peroneális izomsorvadás (axonális típus) (heper trofikus típus). Roussy-Lévy szindróma
G60.2 Neuropathia örökletes ataxiával kombinálva
G60.3 Idiopathiás progresszív neuropátia
G60.8 Egyéb örökletes és idiopátiás neuropátiák. Morvan-kór. Nelaton szindróma
G60.9 Nem meghatározott örökletes és idiopátiás neuropátia
G61.0 Guillain-Barré szindróma. Akut (poszt-)fertőző polyneuritis
G61.1 Szérum neuropátia. Ha szükséges az ok azonosítása, használjon egy további külső okkódot (XX. osztály).
G61.8 Egyéb gyulladásos polyneuropathiák
G61.9 Nem meghatározott gyulladásos polyneuropathia
G62.0 Gyógyszer által kiváltott polyneuropathia
G62.1 Alkoholos polyneuropathia
G62.2 Egyéb mérgező anyagok által okozott polyneuropathia
G62.8 Egyéb meghatározott polyneuropathiák. Sugárzási polyneuropathia
Ha szükséges az ok azonosítása, használjon egy további külső okkódot (XX. osztály).
G62.9 Polineuropathia, nem meghatározott. Neuropathia NOS
G63.2* Diabéteszes polyneuropathia (E10-E14+ általános negyedik karakterrel.4)
G63.5* Polineuropathia szisztémás kötőszöveti elváltozásokkal (M30-M35+)
G63.8* Polineuropátia máshova sorolt betegségekben. Urémiás neuropátia (N18.8+)
Perifériás idegrendszeri rendellenesség NOS
átmeneti újszülöttkori Myasthenia gravis (P94.0)
Ha a betegséget gyógyszer okozza, további külső okkódot használnak az azonosítására.
G70.1 A neuromuszkuláris junctio toxikus rendellenességei
Ha szükséges egy mérgező anyag azonosítása, használjon további külső okkódot (XX. osztály).
G70.2 Veleszületett vagy szerzett myasthenia gravis
G70.8 Egyéb neuromuszkuláris junction rendellenességek
G70.9 Neuromuscularis junction zavar, nem meghatározott
Nem tartalmazza: arthrogryposis multiplex congenita (Q74.3)
Autoszomális recesszív gyermekkori típus, hasonlít
Duchenne vagy Becker disztrófia
Jóindulatú scapuloperonealis korai [Emery-Dreyfus] kontraktúrákkal
Kizárva: veleszületett izomdisztrófia:
Az izomrostok meghatározott morfológiai elváltozásaival (G71.2)
G71.1 Myotóniás rendellenességek. Myotonic dystrophia [Steiner]
Domináns öröklés [Thomsen]
Recesszív öröklődés [Becker]
Neuromyotonia [Izsákok]. Veleszületett paramiotónia. Pseudomyotonia
Ha szükséges az elváltozást okozó gyógyszer azonosítása, használjon további külső okkódot (XX. osztály).
Veleszületett izomdisztrófia:
Az izom specifikus morfológiai elváltozásaival
Rosttípusok aránytalansága
Neraspberry [neraspberry testbetegség]
G71.3 Mitokondriális myopathia, máshol nem osztályozott
G71.8 Egyéb primer izomléziók
G71.9 Primer izomlézió, nem meghatározott. Örökletes myopathia NOS
Nem tartalmazza: congenitalis arthrogryposis multiplex (Q74.3)
ischaemiás izominfarktus (M62.2)
G72.0 Gyógyszer által kiváltott myopathia
Ha szükséges a gyógyszer azonosítása, használjon további kódot a külső okokra (XX. osztály).
G72.1 Alkoholos myopathia
G72.2 Más mérgező anyag által okozott myopathia
Ha szükséges egy mérgező anyag azonosítása, használjon további külső okkódot (XX. osztály).
G72.3 Időszakos bénulás
Időszakos bénulás (családi):
G72.4 Máshova nem sorolt gyulladásos myopathia
G72.8 Egyéb meghatározott myopathiák
G72.9 Myopathia, nem meghatározott
G73.0* Myastheniás szindrómák endokrin betegségekben
Myastheniás szindrómák:
G73.2* Egyéb daganatos elváltozások miatti myastheniás szindrómák (C00-D48+)
G73.3* Myastheniás szindrómák máshova sorolt betegségekben
G73.5* Myopathia endokrin betegségekben
G73.6* Anyagcserezavarok miatti myopathia
G73.7* Myopathia máshová sorolt betegségekben
Hozzá tartozik: Little-féle betegség
Nem tartalmazza: örökletes görcsös paraplegia (G11.4)
G80.0 Spasztikus cerebrális bénulás. Veleszületett spasztikus bénulás (agyi)
G80.1 Spasztikus diplegia
G80.3 Dyskinetikus cerebrális bénulás. Athetoid cerebrális bénulás
G80.4 Ataxiás agyi bénulás
G80.8 Az agyi bénulás egy másik típusa. Az agyi bénulás vegyes szindrómái
G80.9 Cerebrális bénulás, nem meghatározott. Cerebrális bénulás NOS
Megjegyzés A kezdeti kódoláshoz ezt a kategóriát csak akkor kell használni, ha hemiplegiát (teljes) jelentenek.
(hiányos) további specifikáció nélkül jelentették, vagy régóta fennállónak vagy régóta fennállónak mondják, de az okát nem határozták meg. Ezt a kategóriát a többszörös okú kódolásban is használják a bármilyen okból eredő hemiplegia típusainak azonosítására.
Nem tartalmazza: veleszületett és cerebrális bénulás (G80. -)
G81.1 Spasztikus hemiplegia
G81.9 Hemiplegia, nem meghatározott
Nem tartalmazza: veleszületett vagy cerebrális bénulás (G80.-)
G82.1 Spasztikus paraplegia
G82.2 Paraplegia, nem meghatározott. Mindkét alsó végtag bénulása NOS. Paraplegia (alsó) NOS
G82.4 Spasztikus tetraplegia
G82.5 Tetraplegia, nem meghatározott. Quadriplegia NOS
Megjegyzés A kezdeti kódolásnál ezt a kategóriát csak akkor kell használni, ha a felsorolt állapotokat további specifikáció nélkül jelentették, vagy ha régóta fennállónak vagy régóta fennállónak mondják, de ezek oka nincs megadva. kódolás több okból is, hogy azonosítsa ezeket a bármilyen ok által okozott állapotokat.
Tartalmazza: bénulás (teljes) (nem teljes), kivéve a G80-G82 kategóriákban meghatározottakat
G83.0 Felső végtagok diplégiája. Diplegia (felső). Mindkét felső végtag bénulása
G83.1 Az alsó végtag monoplegiája. Kétoldali bénulás
G83.2 A felső végtag monoplegiája. Felső végtag bénulása
G83.3 Monoplégia, nem meghatározott
G83.4 Cauda equina szindróma. A cauda equina szindrómához társuló neurogén hólyag
Nem tartalmazza: gerinchólyag NOS (G95.8)
G83.8 Egyéb meghatározott paralitikus szindrómák. Todd-bénulás (posztepilepsziás)
G83.9 Paralyticus szindróma, nem meghatározott
Nem tartalmazza: alkohol okozta autonóm idegrendszeri rendellenesség (G31.2)
G90.0 Idiopátiás perifériás autonóm neuropátia. A carotis sinus irritációjához társuló ájulás
G90.1 Családi diszautonómia [Riley-Day]
G90.2 Horner-szindróma. Bernard (-Horner) szindróma
G90.3 Többrendszerű degeneráció. Neurogén ortosztatikus hipotenzió [Shai-Drager]
Nem tartalmazza: ortosztatikus hipotenzió NOS (I95.1)
G90.8 A vegetatív idegrendszer egyéb rendellenességei
G90.9 Autonóm idegrendszeri rendellenesség, nem meghatározott
Beleértve: szerzett hydrocephalus
G91.0 Kommunikáló hydrocephalus
G91.1 Obstruktív hydrocephalus
G91.2 Normál nyomású hydrocephalus
G91.3 Poszttraumás hydrocephalus, nem meghatározott
G91.8 A hydrocephalus egyéb típusai
G91.9 Hydrocephalus, nem meghatározott
Ha szükséges, azonosítson egy mérgező anyagot
további külső okkód (XX. osztály).
G93.0 Agyi ciszta. Arachnoid ciszta. Szerzett porencephalicus ciszta
Nem tartalmazza: az újszülött periventrikuláris szerzett cisztája (P91.1)
veleszületett agyciszta (Q04.6)
G93.1 Máshová nem sorolt anoxikus agysérülés
G93.2 Jóindulatú intracranialis hypertonia
Nem tartalmazza: hypertoniás encephalopathia (I67.4)
G93.3 Fáradtság szindróma vírusos betegség után. Jóindulatú myalgiás encephalomyelitis
G93.4 Encephalopathia, nem meghatározott
G93.5 Az agy összenyomása
Szabálysértés > agy (törzs)
Nem tartalmazza: traumás agykompresszió (S06.2)
Kizárva: agyödéma:
G93.8 Egyéb meghatározott agyi elváltozások. Sugárzás által kiváltott encephalopathia
Ha külső tényezőt kell azonosítani, használja a külső okok kiegészítő kódját (XX. osztály).
G93.9 Agykárosodás, nem meghatározott
G94.2* Hydrocephalus egyéb máshova sorolt betegségekben
G94.8* Egyéb meghatározott agyi elváltozások máshova sorolt betegségekben
G95.0 Syringomyelia és syringobulbia
G95.1 Vaszkuláris mielopátiák. Akut gerincvelői infarktus (embóliás) (nem embóliás). A gerincvelői artériák trombózisa. Hepatomielia. Nem piogén gerincvelőgyulladás és thrombophlebitis. A gerincvelő duzzanata
Szubakut nekrotizáló myelopathia
Kizárva: gerincvelőgyulladás és thrombophlebitis, kivéve a nem piogén (G08)
G95.2 Gerincvelő kompresszió, nincs meghatározva
G95.8 A gerincvelő egyéb meghatározott betegségei. Gerinchólyag NOS
Ha külső tényezőt kell azonosítani, használja a külső okok kiegészítő kódját (XX. osztály).
Nem tartalmazza: neurogén hólyag:
a húgyhólyag neuromuszkuláris diszfunkciója a gerincvelői érintettség említése nélkül (N31. -)
G95.9 A gerincvelő betegsége, nem meghatározott. myelopathia NOS
G96.0 Az agy-gerincvelői folyadék szivárgása [agy-gerincvelői folyadék rhinorrhoea]
Kizárva: gerincpunkció során (G97.0)
G96.1 Máshova nem sorolt agyhártya elváltozások
Meningeális összenövések (agyi) (gerinc)
G96.8 A központi idegrendszer egyéb meghatározott rendellenességei
G96.9 A központi idegrendszer károsodása, nem meghatározott
G97.0 A cerebrospinális folyadék szivárgása lumbálpunkció során
G97.1 Egyéb reakció lumbálpunkcióra
G97.2 Intrakraniális hipertónia kamrai bypass után
G97.8 Az idegrendszer egyéb rendellenességei orvosi beavatkozások után
G97.9 Orvosi beavatkozásokat követő idegrendszeri rendellenesség, nem meghatározott
Idegrendszeri károsodás NOS
G99.0* Autonóm neuropátia endokrin és anyagcsere betegségekben
Amyloid autonóm neuropátia (E85. -+)
Diabetikus autonóm neuropátia (E10-E14+ közös negyedik számjegygel.4)
G99.1* A vegetatív idegrendszer egyéb rendellenességei máshova sorolt egyéb betegségekben
G99.2* Myelopathia máshova sorolt betegségekben
Elülső gerinc- és csigolyaartéria kompressziós szindrómák (M47.0*)
G99.8* Az idegrendszer egyéb meghatározott rendellenességei máshova sorolt betegségekben
A radiális ideg neuropátiája (szin. sugárideg neuritis) egy hasonló szegmens elváltozása, nevezetesen: metabolikus, poszttraumás, ischaemiás vagy kompressziós, amely annak bármely részén lokalizálódik. A betegség a perifériás mononeuropathia közül a leggyakoribb.
Az esetek túlnyomó többségében hajlamosító tényező az kóros okok. Azonban számos élettani forrás létezik, például a helytelen kéztartás alvás közben.
A klinikai kép specifikus megnyilvánulásokat tartalmaz, nevezetesen: a „lógó kéz” tünet, az érzékenység csökkent vagy teljes hiánya a válltól a középső és gyűrűsujj hátáig, valamint a kisujjig.
A helyes diagnózis felállításához gyakran elegendő egy neurológiai vizsgálat. Azonban számos műszeres diagnosztikai eljárásra lehet szükség.
A kezelés nagyon gyakran konzervatív terápiás módszerek alkalmazására korlátozódik, beleértve: gyógyszerek szedését és terápiás gyakorlatok végzését.
A betegségek nemzetközi osztályozása, tizedik felülvizsgálata alapján az ilyen patológiának külön kódja van - ICD-10 kód: G56.3.
A radiális ideg neuropátia leggyakrabban kialakuló fő oka a hosszan tartó kompresszió, és ez a következő tényezők hatásának köszönhető:
Egy ilyen betegség azonban kóros források miatt is kialakulhat, nevezetesen:
Ebből következik, hogy nemcsak a neurológus, hanem a traumatológus, az ortopéd és a sportorvos is képes diagnosztizálni és kezelni a neuropátiát.
A kar radiális idegének neuropátiája a helytől függően károsíthatja a neurorost olyan területeit, mint:
Az ilyen patológia klinikai képe az idegkompresszió helyétől függ.
A fenti etiológiai tényezők alapján a betegségnek több típusa van, amelyek eredete különbözik:
Mint fentebb említettük, az ilyen rendellenesség tüneteit nagymértékben meghatározza az idegkompresszió helye. A hónalj területén lévő elváltozások meglehetősen ritkán alakulnak ki, és van egy második neve is - „mankóbénulás”.
Ezt a formát a következő jellemzők jellemzik:
Ha a váll középső harmada sérült, a tünetek megjelennek:
A radiális ideg károsodása a könyök területén hozzájárul az olyan külső jelek megjelenéséhez, mint:
A radiális ideg neuropátiája a csukló területén a következő klinikai képpel rendelkezik:
Az ilyen külső megnyilvánulások egy ilyen betegség során abszolút minden emberben előfordulhatnak, nemtől és korosztálytól függetlenül.
A fő diagnosztikai módszer egy neurológiai vizsgálat. Azonban csak a test átfogó vizsgálata segít a diagnózis pontos megerősítésében, valamint az okok megállapításában.
Először is, a klinikusnak önállóan kell elvégeznie több manipulációt:
Ami a laboratóriumi kutatásokat illeti, ezek a következőkre korlátozódnak:
Az instrumentális diagnosztikai intézkedések a következők:
A további diagnosztikai intézkedések közé tartozik az ortopéd, endokrinológus és traumatológus konzultáció.
A radiális ideg neuropátiáját meg kell különböztetni a következőktől:
Ennek a betegségnek a terápiáját elsősorban konzervatív módszerekkel végzik, beleértve:
A kábítószer-kezelés magában foglalja a következők alkalmazását:
Novokain és kortizon blokádokra is szükség lehet.
A fizioterápiás eljárások közül érdemes kiemelni:
A terápiás masszázs jó eredményeket mutat a komplex terápiában. Fontos figyelembe venni, hogy a kezelés teljes időtartama alatt korlátozni kell a beteg felső végtag funkcionalitását.
Amikor a beteg állapota normalizálódik, a klinikusok terápiás gyakorlatok elvégzését javasolják.
A leghatékonyabb gyakorlatok:
Nem kevésbé hatékony a vízben végzett torna, amelyben minden mozgást 10-szer megismételnek.
Sebészi beavatkozást csak akkor kérnek, ha a betegség oka valamilyen sérülés, vagy egyéb egyéni indikációk esetén. Ebben az esetben neurolízist vagy idegplasztikai műtétet végeznek.
Ha a terápia időben elkezdődik, 1-2 hónapon belül teljes mértékben helyreállítható a radiális ideg működése.
A helyreállítási időt a következő tényezők határozzák meg:
Rendkívül ritka, hogy a patológia krónikussá válik.
A radiális idegi neuropátia előfordulásának megelőzése érdekében néhány egyszerű ajánlást kell követnie.
A megelőző intézkedések a következők:
A leírt patológia prognózisa túlnyomórészt kedvező, különösen akkor, ha komplex terápiát végeznek, és betartják a kezelőorvos összes ajánlását. A betegség nem vezet szövődményekhez, de ez nem jelenti azt, hogy a provokáló betegség következményei nem jelentkeznek.
Ha úgy gondolja, hogy radiális idegi neuropátiája van és a betegségre jellemző tünetek, akkor az orvosok segíthetnek Önnek: neurológus, ortopéd, ortopéd traumatológus.
Javasoljuk továbbá online betegségdiagnosztikai szolgáltatásunk igénybevételét, amely a beírt tünetek alapján választja ki a valószínűsíthető betegségeket.
Az ideggyulladás egy neurológiai gyulladásos betegség. A szakértők a helytől függően több fajtáját különböztetik meg. Ha a betegség a beteg felső végtagjait érinti, akkor radiális neuropátiát diagnosztizálnak.
Kialakulásának okai változatosak. Az orvosi adatok szerint ez a betegség a leggyakoribb a felső végtagok egyéb betegségei között.
Ez a betegség különböző okok miatt alakulhat ki. Például az egyik leggyakoribb az ideg összenyomódása alvás közben.
A radiális neuritis a beteg karjának túlzott zsibbadása miatt fordul elő, miközben egy bizonyos pozíciót vesz fel, és hosszú ideig benne marad. A felső végtag jellemzően a fej vagy a test alatt található.
Az alvásnak nagyon mélynek kell lennie. Ez gyakran előfordul, ha az alvó nagyon fáradt vagy részeg.
A radiális ideg ideggyulladása mankóval történő összenyomása miatt alakulhat ki. Ez az úgynevezett mankóbénulás.
A betegség akkor fordulhat elő, ha a mankókat helytelenül választották meg a magasság szerint, vagy nincs puha bélése a hónalj területén. A radiális ideg túlzott összenyomása a betegség kialakulásához vezet.
A betegség harmadik oka a trauma, például a humerus súlyos károsodása. Erőszorítóval történő túlzott összenyomás miatt is kialakulhat. Egyes esetekben a betegség akkor fordul elő, amikor egy ideg hirtelen összehúzódik.
A neuritis traumás esetei a következők is:
Elég ritkán a betegség korábbi fertőzések után jelentkezik: influenza, tüdőgyulladás, tífusz stb. Mérgezés, például alkoholmérgezés, radiális ideggyulladást okozhat.
Az alapvető megelőző intézkedések közé tartozik a sérülés, a hipotermia és a fertőzés elkerülése.
A betegség megnyilvánulása közvetlenül függ a károsodás mértékétől és a károsodás lokalizációjának területétől.
De minden ideggyulladást a következő tünetek jellemeznek:
Az egyéb tünetek a károsodás helyétől függenek.
Tehát, ha a hónalj vagy a váll felső harmada érintett, akkor a betegséget a következő megnyilvánulások jellemzik:
Amikor a váll középső harmada érintett, a beteg hasonló tüneteket mutat. A páciens azonban képes az alkar kiterjesztésére, és a váll hátsó felületének érzékenysége megmarad.
Ebben az esetben jellemző jel a „leeső” ecset. Ezenkívül a páciens nem tudja kiegyenesíteni az ujjait a metacarpophalangealis ízületeknél.
Ha a váll alsó harmada vagy az alkar felső harmada érintett, akkor általában a váll és az alkar megtartja motoros funkcióit. A jogsértések kizárólag a kéz és az ujjak kinyújtásakor fordulnak elő.
Az alkoholos neuropátia tünetei: a lábak zsibbadása és gyengesége az alsó végtagok idegeinek károsodása miatt.
Az occipitalis ideg gyulladásának tüneteit itt soroljuk fel.
Az orvos előzetes diagnózist készíthet a beteg panaszai és konkrét klinikai képe alapján. Diagnosztikai vizsgálatok szükségesek a sérült ideg szintjének és a károsodás mértékének felméréséhez.
A páciens az orvos kérésére több könnyű gyakorlatot végez.
Az orvos következtetéseket von le a betegség jelenlétéről a következő jellemző jelek alapján:
A diagnózis megerősítésére a pácienst elektroneuromiográfiára küldik. Ezzel az eljárással végleges diagnózist készítenek. A terápia befejezése után az idegek felépülésének mértékének felmérése érdekében a pácienst újra elküldik elektroneuromiográfiára.
A radiális neuritis kezelését a kialakulását okozó ok alapján határozzák meg. Tehát, ha a betegség fertőzések miatt jelentkezik, akkor a betegnek antibakteriális terápiát, vírusellenes és érrendszeri gyógyszereket írnak fel.
Traumatikus ideggyulladás esetén a páciens gyulladáscsökkentő gyógyszereket és fájdalomcsillapítókat ír elő. A kezelés a végtag immobilizálásával kezdődik, majd dekongesztáns terápiát írnak elő.
Mindkét esetben a betegnek B-, C- és E-vitamint írnak fel. Ez szükséges a vérkeringés helyreállításához.
A radiális neuritis gyógyszeres kezelését olyan további módszerekkel kombinálják, amelyek lehetővé teszik a betegség gyorsabb és hatékonyabb megbirkózását.
Tehát a beteg fizioterápiát ír elő:
Fő céljuk az érzékenység helyreállítása, valamint az izomtónus növelése. Általában nem azonnal, hanem a kezelés első hetének végén írják fel őket.
Ezenkívül a következő eljárások érvényesek:
A neuropátia tüneteit az idegkárosodás természete és elhelyezkedése határozza meg. Leggyakrabban általános betegségek, különféle mérgezések, néha különféle sérülések következtében alakul ki.
A neuropátia leggyakoribb formái: diabéteszes, toxikus és poszttraumás.
A diabetes mellitusban az idegágak károsodását elősegíti a vér cukor- és lipidszintjének emelkedése, valamint az idegrostokat tápláló legkisebb erek ebből adódó kezdeti károsodása.
A poszttraumás neuropátia az idegrostok összenyomódása és táplálkozásának megzavarása következtében alakul ki. Az idegek vezetése gyakran akut trauma, például erős ütés miatt megszakad, ami az ideghüvelyek integritásának megzavarásához vezet.
Emellett az ízületi gyulladás, a vese- és májelégtelenség, a pajzsmirigy alulműködése, a daganatok és más betegségek is hozzájárulhatnak a neuropátia kialakulásához.
A neuropátia legjellemzőbb formája diabetes mellitusban fordul elő. A cukorbetegségben mindenekelőtt a legkisebb erek érintettek, beleértve azokat is, amelyek vérrel látják el az idegrostokat. A neuropátia ezen formájának fő megkülönböztető jellemzője az érzékenység csökkenése az érintett területeken. Ennek eredményeként nő a sérülés és a bőr fertőzésének kockázata a betegség területén. Cukorbetegség esetén ez a kép leginkább az alsó végtagokra jellemző.
A legtöbb cukorbetegséggel diagnosztizált betegnek valamilyen neuropátiája van:
Perifériás: ilyenkor, ha a felső vagy alsó végtag beidegzéséért felelős idegek sérülnek, az érintett ideg oldalán zsibbadás vagy bizsergés érzése lép fel; A betegek a lábujjak vagy a kezek érzékenységét, valamint zsibbadást észlelnek.
Proximális: az alsó lábak, a combok és a fenék érzékenysége csökken.
Autonóm: az emésztő-, húgy- vagy nemi szervek működése zavart okoz.
Az általános izomgyengeség gyakran kíséri a diabéteszes neuropátia bármely formáját. Ebben az esetben az izmok fokozatosan sorvadnak, és bőrelváltozások alakulnak ki.
Toxikus neuropátiák klinikája.
A betegség ezen formájának oka az különféle fajták mámor. Idegkárosodás figyelhető meg mind fertőző betegségek (diftéria, HIV, herpesz fertőzés), mind vegyi anyagokkal (alkohol, ólom, arzén) mérgezés esetén, valamint egyes gyógyszerek helytelen alkalmazása esetén.
Az alkoholos neuropátia a perifériás idegrendszer súlyos elváltozása, amely az alkohol és helyettesítői túlzott fogyasztásának leggyakoribb szövődménye. Az alkoholos neuropátia tünetmentes formái szinte minden alkoholfogyasztóban megtalálhatók.
Ma már ismert, hogy mind magának a mérgező anyagnak az idegrostokra gyakorolt hatása, mind az anyagcsere-folyamatok megzavarása a szervezet mérgezése miatt hozzájárul a neuropátia kialakulásához.
Leggyakrabban a végtagok idegei érintettek. A mérgezés okától függetlenül a neuropátia a lábak és kezek érzékenységének károsodásában, égő és bizsergő érzés megjelenésében a bőrön, valamint a végtagok bőrének hiperémiájában nyilvánul meg. A betegség későbbi szakaszaiban az alsó végtagok szöveteinek duzzanata is megjelenhet. Ez a betegség elhúzódó lefolyású, megelőző intézkedéseket, különösen szanatóriumi kezelést igényel.
A poszttraumás neuropátia klinikája.
Az idegrostok poszttraumás károsodásának oka a törések, a szövetek duzzanata, a poszttraumás hegek nem megfelelő képződése és más daganatok következtében kialakuló összenyomódásuk. A betegség gyakoribb formái az ulnaris, az ülőideg és a radiális idegek károsodása. Ebben az esetben izom atrófia alakul ki, összehúzódásuk megsértése és a reflexek csökkenése. A fájdalmas ingerekre való érzékenység is csökken.
Toxikus károsodás esetén a toxikus hatás leállítása szükséges (a gyógyszer abbahagyása, a mérgező anyagok szedésének kerülése). A betegség diabéteszes formájának kezelése mindenekelőtt a normál vércukorszint fenntartásán múlik. Az idegrostok poszttraumás elváltozásai esetén meg kell találni az optimális módot a traumatikus tényező következményeinek megszabadulására.
A betegség formájától függetlenül a betegnek fájdalomcsillapítókat, speciális vitamincsoportokat és egyéb olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják az anyagcsere folyamatait és serkentik a regenerációt. Később a fizioterápiás kezelést az orvos előírása szerint végezzük.
A neuropátiák megelőzése fontos szerepet játszik. Fontos az anyagcsere folyamatok normalizálása, a szisztémás és fertőző betegségek időben történő kezelése, valamint az ortopédiai kezelés során az időben történő izomstimuláció.
Tekintettel arra, hogy ez a betegség gyakran krónikussá válik, minden intézkedést meg kell tenni a súlyosbodás megelőzése érdekében. Ebből a célból a neuropátiában szenvedő betegeket szanatóriumi-üdülőhelyi kezelésre küldik. A szanatóriumokban a következő eljárásokat alkalmazzák a neuropátia kezelésére:
Gyakorlóterápia és masszázs akupunktúrás technikákkal;
A szanatóriumi-üdülőkezelés során a betegeknek B-, C- és E-vitaminban gazdag diéta is javasolt. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy szanatóriumban csak krónikus folyamatban remisszióban lévő betegségek kezelhetők.
A polyneuropathia a perifériás idegek különböző természetű többszörös elváltozásainak klinikai megnyilvánulása.
Gyakran exogén vagy endogén eredetű mérgező anyagok a polyneuropathia károsító tényezői.
Az ebből eredő toxikus polineuropátiák (TP) közös klinikai képpel és kezelési megközelítéssel rendelkeznek. Az expozíció idejétől és a mérgező szerrel való érintkezés jellemzőitől függően a betegség akut vagy krónikus formája alakul ki.
Az idegrendszer toxikus károsodásának jelentőségét a káros termelési tényezőkkel való emberi kapcsolatok bővülése, a környezeti helyzet fokozatos romlása és az új technológiákkal előállított élelmiszerek minőségének romlása okozza.
Növekszik a kontrollálatlan kábítószer-fogyasztás okozta balesetek aránya. Ezenkívül a perifériás idegek patológiájának oka gyakran fertőző kórokozó, amely toxinokon keresztül neurotrop hatást fejt ki.
A Betegségek és Egészségügyi Problémák Nemzetközi Osztályozásának 10. revíziója szerint a toxikus polyneuropathiák az idegrendszeri betegségek osztályába tartozó „Polineuropátiák és a perifériás idegrendszer egyéb elváltozásai” címsorba tartoznak.
Mivel az osztályozó nem ad külön alcímet a toxikus polyneuropathiák típusainak általánosítására, ezek mindegyike külön négyjegyű kóddal van kódolva a G62 „Egyéb polyneuropathiák” rovattól. Így az alkoholos polyneuritishez G62.1 kódot rendelnek, a TP gyógyszert pedig G62.0-nak, ami egy további kódot jelez a gyógyszer azonosítására.
A nem említett toxikus ágensek által okozott polyneuropathiák esetében a G62.2 kód szerepel. A mérgező anyagok ismeretlen természete esetén a „Polineuropátia, nem meghatározott” diagnózis kerül felállításra (G62.9).
Lehetséges-e a polyneuropathia gyógyítása, és milyen gyógyszereket használnak a terápiára, megtudhatja a következő témában:. Tudjon meg többet a gyógyszeres terápia módszereiről.
A TP diagnosztizálása és kezelése szempontjából alapvetően fontos különbséget tenni a betegség krónikus, szubakut és akut formái között. Az első kóros elváltozások kialakulását jelenti 60 napon túl, szubakut formában a folyamat 40-60 nap alatt alakul ki. A perifériás idegek akut toxikus károsodását akkor diagnosztizálják, amikor a betegség klinikai megnyilvánulásai a kiváltó tényezővel való érintkezés pillanatától számított 40 nap elteltével jelentkeznek.
A mérgező anyag eredetétől függően a TP két nagy csoportját különböztetjük meg:
A TP első csoportját a diftériás polineuropátia, a perifériás idegrendszer herpetikus és HIV fertőzések miatti károsodása, az ólom-, arzén- és organofoszfát-polineuropathiák, valamint az alkohol- és gyógyszer-indukálta polyneuritis képviselik.
Az endogén TP csoportjába tartoznak a polyneuropathiák, amelyek cukorbetegség, kötőszöveti betegségek, dysproteinémia, urémia, májelégtelenség és gyomor-bélrendszeri betegségek hátterében alakultak ki.
Az alsó végtagok toxikus polyneuropathiájának oka az egész test különböző mérgezése, a perifériás idegekben egy specifikus kóros folyamat kialakulásával.
A TP kóros mechanizmusa bizonyos külső vagy belső tényezők toxikus hatásán alapul, ami a mielinhüvely és az idegtörzsek axiális hengerének pusztulásához vezet.
Az elváltozás elsősorban a végtagok disztális részeit érinti számos hajlamosító tényező miatt:
A különböző neurotoxikus szerek alkalmazási pontjai eltérőek lehetnek. Például a szerves foszfátmérgek diffúz károsodást okoznak a központi és perifériás idegrendszerben. Az arzén, a higany, a szerves oldószerek és a szén-diszulfid szelektíven hatnak az érzékeny idegvégződésekre.
A hexoklorapén, ólom, arzén, tellúr és tallium főként a perifériás idegek motoros funkcióit zavarják.
A TP klinikai képét az idegtörzsek szenzoros, motoros és autonóm ágainak a kóros folyamatban való részvételének mértéke határozza meg.
A mozgászavarok jellemző tünetei a következők:
A betegek mozgási nehézségekkel küzdenek, súlyos esetekben nem tudnak önállóan járni, állni vagy tárgyakat tartani. Ha a rekeszizom izmai megsérülnek, légzési problémák és a tüdő térfogatának csökkenése léphet fel.
Az érzékenységi rendellenességek a következők:
A TP egyes esetekben az autonóm beidegzés zavarának jelei jelennek meg:
A TP bizonyos típusainak tünetei jellegzetes eltérésekkel rendelkeznek, attól függően, hogy milyen etiológiai tényező okozta az idegtörzsek károsodását, az expozíció idejét és a szervezet reakcióképességét egy adott neurotoxikus anyaggal szemben.
Diftéria TP A fertőzés mérgező formáján átesett felnőttek nagyobb valószínűséggel betegszenek meg. A koponyaidegek károsodása jellemzően az akkomodáció bénulásával, a nyelési zavarokkal, az orrhanggal és a tachycardiával nyilvánul meg. A diftéria TP veszélyes szövődménye lehet a rekeszizom bénulása, a légzésfunkció és a szívműködés zavarai.
Ólom TP-hez A radiális és peroneális idegek jellegzetes károsodása, amely a „lelógó lábak és kezek” és a „kakas járás” tüneteiben nyilvánul meg. A súlyos fájdalom szindrómát vegetatív rendellenességek kísérik, míg az érzékenységet gyakorlatilag nem érintik. Az ólom polyneuritis klinikai képe a mérgezési tünetek hátterében bontakozik ki: fokozott fáradtság, csökkent memória és figyelem, vérszegénység és spasztikus vastagbélgyulladás.
Az alkoholos TP megnyilvánulásai patogenetikai összefüggésben állnak a B 1 vitamin felszívódásának károsodásával és az ezzel járó tiaminhiánnyal. A betegeknél a lábfej érzékenysége romlik, a vádli izomzata fáj, és a disztális ínreflexek elhalványulnak. Súlyos esetekben a lábfájdalmak hátterében izomsorvadás és a hajlító izmok szimmetrikus parézise, valamint a „kesztyű és zokni” típusú érzékszervi zavarok alakulnak ki.
A gyógyszer által kiváltott polyneuropathiák tünetei aranykészítmények, antibakteriális szerek, izoniazid, perhexilén, teturam, kordaron, vinca alkaloidok vagy platinakészítmények, E-vitamin és B csoport szedése közben jelentkezhetnek. A klinikán túlsúlyban vannak az érzékszervi zavarok, a paresztézia és az izom-ízületi érzés elvesztése (ataxia). Mérsékelt parézis (perhexién), izomgyengeség (vitaminkészítmények), valamint ezek kombinációja a látóideg károsodásával (teturam) lehetséges.
A TP okának megállapításához és a megfelelő kezelés előírásához meg kell határozni a neurotoxikus típusát és a szervezetre gyakorolt hatásának időzítését.
Ebben nagy segítséget jelent az alapos anamnézis felvétel, beleértve a beteg munkavégzésének jellegét, lakóhelyét és a káros szenvedélybetegségek (alkoholizmus, szerhasználat) jelenlétét.
Ezen túlmenően pontosítják a meglévő betegségekről és a szedett gyógyszerekről szóló információkat.
Információ valamiről:
A TP diagnózisában a fő szerepet a páciens objektív vizsgálata kapja speciális vizsgálatokkal a perifériás idegek diszfunkciójának azonosítására.
A további kutatási típusok közé tartozik a toxinok, hormonok, cukorszint és a fertőző kórokozók (herpesz, HIV) elleni antitestek vizsgálata. A porfirineket és a nehézfémsókat a vizeletben határozzák meg.
További elektrofiziológiai kutatási módszerek, különösen az elektromiográfia (EMG), segítik a diagnózis megerősítését.
Az alsó végtagok toxikus polyneuropathiájának fő kezelési intézkedése a neurotoxikus anyaggal való érintkezés megszüntetése. Akut mérgezési esetekben a méregtelenítő szereket és az ellenszereket intravénásan adják be:
Az alkohol által okozott toxikus polyneuropathia gyógyszeres terápiája aminosav- (metionin, glutaminsav), liponsav és tioktinsav, tiamin-bromát, valamint vegetotróp, nootrop és nyugtatók kezelését tartalmazza. A zsírok korlátozottak az étrendben. Az acyclovir hatékony a perifériás idegek vírusos elváltozásaiban.
A TP minden formájához, aminofillinhez, B-vitaminokhoz, Actoveginhez, xanthinol-nikotináthoz, gyógyszerekhez C-vitamin, a mikrokeringést javító eszközök (trental). Súlyos trofikus rendellenességek esetén ATP és anabolikus szteroidok alkalmazása javasolt.
A gyógyszeres terápia mellett fizioterápiás technikákat írnak elő - masszázs, elektromos myostimuláció, terápiás gyakorlatok, balneoterápia.
A legtöbb esetben a TP-nek kedvező a gyógyulási prognózisa.
Ha a mérgező anyaggal való érintkezés megszűnik, a parézis és az érzékszervi zavarok heteken vagy hónapokon belül visszafejlődnek.
A fertőző TP egyes esetekben a vázizomzat gyengeségének visszaesése lehetséges.
Az alkoholos polyneuropathiák prognózisa attól függ, hogy abbahagyják-e vagy visszatérnek-e az alkoholhoz. A FOS toxikus károsodásának meglehetősen súlyos prognózisa a bénulás rossz felépülésének köszönhető.
A TP idő előtti diagnózisát és kezelését bonyolíthatja a végtagok parézise és bénulása. A betegség progresszív dinamikáját gyakran diffúz izomsorvadás kíséri. Súlyos diftériás polyneuropathia esetén szívmegállás lehetséges.
