Cukrzyca jest chorobą powszechną na całym świecie. Przebiegowi klinicznemu choroby często towarzyszy rozwój przewlekłych powikłań. Jednym z powikłań choroby jest polineuropatia cukrzycowa.
Przewlekła polineuropatia cukrzycowa (sensomotoryczna) jest powszechną postacią neuropatii, której towarzyszą zaburzenia czuciowe, autonomiczne i ruchowe.
kod ICD-10
E 10.42 polineuropatia cukrzycowa w cukrzycy typu 1,
E11.42 polineuropatia cukrzycowa w cukrzycy typu 2,
G 63.2 Dystalna polineuropatia cukrzycowa.
Polineuropatii cukrzycowej towarzyszy ból i znacznie obniża standard życia pacjentów.
Rozwój choroby może prowadzić do jeszcze poważniejszych powikłań. Takie jak: ataksja, staw Charcota, zespół stopy cukrzycowej, osteoartropatia cukrzycowa.
Cukrzycowa polineuropatia kończyn może prowadzić do gangreny i późniejszej amputacji.
Dlatego ważne jest, aby zapobiec rozwojowi i zacząć skuteczne leczenie już przy pierwszych objawach u pacjentów z cukrzycą.
Uważa się, że głównymi czynnikami etiologicznymi wywołującymi rozwój polineuropatii cukrzycowej są:
Liczne badania wskazują, że stałe monitorowanie poziomu glukozy i ciśnienia krwi znacznie ogranicza rozwój patologii. A terminowe zastosowanie insulinoterapii zmniejsza ryzyko rozwoju o połowę.
Objawy polineuropatii cukrzycowej objawiają się bólem kończyn dolnych. Piekący, tępy lub swędzący ból, rzadziej ostry, kłujący i przenikliwy. Często występuje w stopie i nasila się wieczorem. W przyszłości ból może pojawić się w dolnej jednej trzeciej podudzia i ramion.
Pacjenci skarżą się na częste drętwienie mięśni, bóle stawów, zaburzenia chodu. Wynika to z rozwoju zaburzeń w układzie nerwowym. Utrata wrażliwości na temperaturę, mogą pojawić się owrzodzenia troficzne.
Pacjent odczuwa dyskomfort w dotyku ubrania. Zespół bólowy w takich przypadkach jest trwały i znacznie pogarsza ogólne samopoczucie chorego.
Jak zidentyfikować i wyjaśnić diagnozę?
Rozpoznanie polineuropatii rozpoczyna się od wizyty u lekarza, który dokładnie zbiera wywiad i przepisuje niezbędne rodzaje badań.
Jako badanie główne preferowana jest elektroneuromiografia. Ponadto można zastosować badania VKSP (wegetatywnego potencjału współczulnego skóry).
Po ustaleniu rozpoznania polineuropatii cukrzycowej leczenie rozpoczyna się od terapii etiotropowej. Ważne jest, aby normalizować poziom glukozy we krwi. Po stałym monitorowaniu w 70% przypadków ból ulega zmniejszeniu. W niektórych przypadkach zalecana jest insulinoterapia.
W schemacie leczenia stresu oksydacyjnego, aby przywrócić stan dotknięty chorobą, przepisać leki o wyraźnym działaniu przeciwutleniającym. Leki są przyjmowane na kursach przez dość długi czas. W tym okresie pacjent jest monitorowany i monitorowany.
Leki przeciwbólowe i przeciwzapalne są przepisywane w celu złagodzenia bólu. Jednak, jak zwracają uwagę eksperci, nie są one w stanie całkowicie pozbyć się bólu, a długotrwałe stosowanie może zaszkodzić prawidłowemu funkcjonowaniu żołądka.
W przypadku objawów przewlekłego bólu neuropatycznego przepisywane są leki znieczulające, przeciwdepresyjne i przeciwpadaczkowe. Jako dodatek do leków zaleca się stosowanie plastrów z lidokainą, żeli, maści i kremów.
Jako uzupełnienie kompleksowego leczenia polineuropatii cukrzycowej, w zależności od stanu pacjenta, przepisuje się:
Leczenie środki ludowe dozwolone tylko za zgodą lekarza prowadzącego. Jako uzupełnienie tradycyjnych metod leczenia można zastosować ziołolecznictwo i stosowanie maści leczniczych.
Skuteczne leczenie polineuropatii cukrzycowej jest uważane za indywidualne podejście lekarza do każdego pacjenta z kompleksem konserwatywnych metod leczenia.
ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170
Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.
Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.
Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com
Polineuropatia alkoholowa jest chorobą neurologiczną, która powoduje dysfunkcję wielu nerwów obwodowych. Choroba występuje u osób nadużywających alkoholu w późniejszych stadiach rozwoju alkoholizmu. Ze względu na toksyczne działanie na nerwy alkoholu i jego metabolitów oraz późniejsze zaburzenie procesów metabolicznych, we włóknach nerwowych rozwijają się zmiany patologiczne. Choroba jest klasyfikowana jako aksonopatia z wtórną demielinizacją.
Objawy kliniczne choroby i ich związek z nadmiernym spożyciem alkoholu opisał w 1787 roku Lettsom, aw 1822 roku Jackson.
Polineuropatię alkoholową wykrywa się u osób pijących alkohol w każdym wieku i płci (z niewielką przewagą kobiet), niezależnie od rasy i narodowości. Średnio częstotliwość dystrybucji wynosi 1-2 przypadki na tysiąc. populacji (około 9% wszystkich chorób, które występują z nadużywaniem alkoholu).
W zależności od obrazu klinicznego choroby wyróżnia się:
W zależności od przebiegu choroby wyróżnia się:
Bezobjawowe postacie choroby występują również u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem.
Etiologia choroby nie jest w pełni poznana. Według istniejących danych około 76% wszystkich przypadków choroby jest wywołanych reaktywnością organizmu w obecności uzależnienia od alkoholu przez 5 lat lub dłużej. Polineuropatia alkoholowa rozwija się w wyniku hipotermii i innych czynników prowokujących u kobiet częściej niż u mężczyzn.
Na rozwój choroby mają również wpływ procesy autoimmunologiczne, a czynnikiem wyzwalającym są niektóre wirusy i bakterie.
Powoduje choroby i dysfunkcje wątroby.
Wszystkie postacie choroby rozwijają się w wyniku bezpośredniego działania alkoholu etylowego i jego metabolitów na nerwy obwodowe. Na rozwój form ruchowych i mieszanych ma również wpływ niedobór w organizmie tiaminy (witaminy B1).
Hipowitaminoza tiaminy u osób uzależnionych od alkoholu występuje w wyniku:
Jednocześnie spożywanie alkoholu wymaga dużej ilości tiaminy, więc picie alkoholu zwiększa niedobór tiaminy.
Etanol i jego metabolity zwiększają neurotoksyczność glutaminianu (glutaminian jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym ośrodkowy układ nerwowy).
Toksyczne działanie alkoholu zostało potwierdzone badaniami, które wykazały bezpośredni związek między nasileniem polineuropatii alkoholowej a ilością przyjmowanego etanolu.
Warunkiem rozwoju ciężkiej postaci choroby jest zwiększona wrażliwość tkanki nerwowej wynikająca z dziedzicznej predyspozycji.
Chociaż patogeneza choroby nie jest do końca poznana, wiadomo, że głównym celem w ostrej postaci polineuropatii alkoholowej są aksony (przewodzące impulsy, cylindryczne wyrostki komórek nerwowych). Uszkodzenie obejmuje grube mielinizowane i cienkie słabo mielinizowane lub niemielinizowane włókna nerwowe.
Zwiększona wrażliwość tkanki nerwowej jest wynikiem dużej wrażliwości neuronów na różne zaburzenia metaboliczne, a zwłaszcza na niedobór tiaminy. Hipowitaminoza tiaminy i niedostateczne tworzenie pirofosforanu tiaminy powoduje spadek aktywności szeregu enzymów (PDH, a-CGCH i transketolazy) biorących udział w katabolizmie węglowodanów, biosyntezie niektórych elementów komórkowych oraz syntezie prekursorów kwasów nukleinowych. Choroby zakaźne, krwawienia i szereg innych czynników zwiększających potrzeby energetyczne organizmu pogłębiają niedobory witamin z grupy B, kwasu askorbinowego i nikotynowego, obniżają poziom magnezu i potasu we krwi, powodują niedobór białka.
Przy przewlekłym spożywaniu alkoholu zmniejsza się uwalnianie p-endorfin z neuronów podwzgórza, a odpowiedź p-endorfin na etanol maleje.
Przewlekłe zatrucie alkoholem powoduje wzrost stężenia kinazy białkowej, co zwiększa pobudliwość pierwotnych neuronów doprowadzających i zwiększa wrażliwość zakończeń obwodowych.
Alkoholowe uszkodzenie obwodowego układu nerwowego powoduje również nadmierne tworzenie się wolnych rodników tlenowych, które zaburzają aktywność śródbłonka (warstwy płaskich komórek wyściełających wewnętrzną powierzchnię naczyń pełniących funkcje hormonalne), powodują niedotlenienie śródnerwowe (komórki śródnerwowe pokrywają osłonki mielinowej włókien nerwowych rdzenia kręgowego) i prowadzić do uszkodzenia komórek.
Patologiczny proces może dotyczyć również komórek Schwanna, które znajdują się wzdłuż aksonów włókien nerwowych i pełnią funkcję podtrzymującą (podtrzymującą) i odżywczą. Te komórki podporowe tkanki nerwowej tworzą osłonkę mielinową neuronów, ale w niektórych przypadkach ją niszczą.
W ostrej postaci polineuropatii alkoholowej pod wpływem patogenów dochodzi do aktywacji swoistych dla antygenu limfocytów T i B, co powoduje pojawienie się przeciwciał przeciwglikolipidowych lub przeciw gangliozydom. Pod wpływem tych przeciwciał rozwijają się miejscowe reakcje zapalne, aktywowany jest zespół białek osocza biorący udział w odpowiedzi immunologicznej (dopełniacz), aw obszarze przechwycenia Ranviera na osłonce mielinowej odkłada się kompleks atakujący błonę membranową. Skutkiem odkładania się tego kompleksu jest szybko narastające zakażenie osłonki mielinowej przez nadwrażliwe makrofagi, a następnie zniszczenie osłonki.
W większości przypadków polineuropatia alkoholowa objawia się zaburzeniami ruchowymi lub czuciowymi kończyn, aw niektórych przypadkach bólami mięśni o różnej lokalizacji. Ból może występować jednocześnie z zaburzeniami ruchu, drętwieniem, mrowieniem i raczkowaniem (parestezje).
Pierwsze objawy choroby objawiają się parestezjami i osłabieniem mięśni. W połowie przypadków zaburzenia początkowo dotyczą kończyn dolnych, a po kilku godzinach lub dniach rozprzestrzeniają się na górne. Czasami u pacjentów dotknięte są jednocześnie ręce i nogi.
Większość pacjentów doświadcza:
Możliwe jest naruszenie mięśni mimicznych, aw ciężkich postaciach choroby - zatrzymanie moczu. Objawy te utrzymują się przez 3-5 dni, po czym ustępują.
Polineuropatia alkoholowa w zaawansowanym stadium choroby charakteryzuje się obecnością:
W przypadku ciężkich przypadków choroby charakterystyczne są również:
Ból w polineuropatii alkoholowej występuje częściej w postaciach choroby, które nie są związane z niedoborem tiaminy. Może to być ból lub pieczenie z natury i zlokalizowane w okolicy stopy, ale częściej obserwuje się jego charakter korzeniowy, w którym odczucia bólu są zlokalizowane wzdłuż dotkniętego nerwu.
W ciężkich przypadkach choroby dochodzi do uszkodzenia par II, III i X nerwów czaszkowych.
Najcięższe przypadki charakteryzują się zaburzeniami psychicznymi.
Alkoholowej polineuropatii kończyn dolnych towarzyszy:
Bolesne zjawiska mogą narastać przez tygodnie, a nawet miesiące, po których rozpoczyna się etap stacjonarny. Przy odpowiednim leczeniu rozpoczyna się etap odwrotnego rozwoju choroby.
Polineuropatię alkoholową rozpoznaje się na podstawie:
W wątpliwych przypadkach wykonuje się rezonans magnetyczny i tomografię komputerową, aby wykluczyć inne choroby.
Leczenie polineuropatii alkoholowej kończyn dolnych obejmuje:
Z leczeniem są przepisywane:
W przypadku toksycznego uszkodzenia wątroby stosuje się hepatoprotektory.
Terapia objawowa służy do korygowania zaburzeń autonomicznych.
Polineuropatia alkoholowa jest częstym powikłaniem nadużywania alkoholu. Jako lekarz mogę powiedzieć, że jest to bardzo niebezpieczne powikłanie. A niebezpieczne jest między innymi to, że zakrada się niepostrzeżenie i często do ostatniego pacjenta nie rozumie, że już jest chory. Nie warto już uprawiać sportów, szczególnie tych aktywnych – tylko ruchoterapia, pływanie, masaże, fizjoterapia. Obowiązkowa farmakoterapia - witaminy z grupy B, takie jak neuromultivit lub combipen, preparaty kwasu tioktowego (thioctacid bv), ewentualnie neuromedyna, jeśli jest to wskazane.
Doktorze Belyaeva, moja siostra jest chora, ma lęki, częste popędy (czasami z przerwą 2 minut), ale naturalnie nie chodzi do toalety, boi się jeść, ciągle mówi, że umiera, ale zjada wszystko, chodzi po ścianie (do toalety), co polecacie?
Moja siostra jest chora, ma lęki, częste popędy, chociaż nie chce iść do toalety i od razu zapomina, chodzi „po ścianie”.
Polineuropatia (poliradikuloneuropatia) jest mnogim uszkodzeniem nerwów obwodowych, objawiającym się porażeniem wiotkim obwodowym, zaburzeniami czucia, zaburzeniami troficznymi i wegetatywnymi, głównie w dystalnych częściach kończyn. Jest to częsty symetryczny proces patologiczny, zwykle zlokalizowany dystalnie, stopniowo rozprzestrzeniający się proksymalnie.
Najczęściej wiąże się z zatruciem samobójczym lub kryminalnym i występuje na tle obrazu ciężkiego zatrucia arszenikiem, związkami fosforoorganicznymi, alkoholem metylowym, tlenkiem węgla itp. Obraz kliniczny polineuropatii rozwija się zwykle w ciągu 2-4 dni, a następnie wyleczenie następuje w ciągu kilku tygodni.
Rozwijają się w ciągu kilku tygodni, co jest typowe dla wielu przypadków neuropatii toksycznych i metabolicznych, ale jeszcze większa liczba tych ostatnich utrzymuje się przez wiele miesięcy.
Postęp przez długi czas: od 6 miesięcy lub dłużej. Rozwija się najczęściej w przewlekłym zatruciu alkoholem (polineuropatia alkoholowa), beri-beri (grupa B) oraz chorobach ogólnoustrojowych takich jak cukrzyca, mocznica, marskość żółciowa wątroby, skrobiawica, nowotwory, chłoniaki, choroby krwi, kolagenozy. Spośród leków należy zwrócić szczególną uwagę na metronidazol, amiodaron, furadoninę, izoniazyd i apresynę, które mają działanie neurotropowe.
Opisana przez francuskich neuropatologów G. Guillaina i J. Barre'a w 1916 roku. Przyczyna choroby pozostaje niewystarczająco wyjaśniona. Często rozwija się po przebytej ostrej infekcji. Możliwe, że przyczyną choroby jest filtrowalny wirus, ale ponieważ do tej pory nie został on wyizolowany, większość badaczy uważa, że choroba ma charakter alergiczny. Choroba jest uważana za autoimmunologiczną z destrukcją tkanki nerwowej wtórną do komórkowej odpowiedzi immunologicznej. Nacieki zapalne stwierdza się w nerwach obwodowych, a także w korzeniach, połączone z odcinkową demielinizacją.
1-2 tygodnie po wystąpieniu choroby mogą wystąpić objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych grupy opuszkowej: niedowład podniebienia miękkiego, języka, zaburzenia fonacji, połykania; możliwe są zaburzenia oddychania, zwłaszcza gdy w proces zaangażowany jest nerw przeponowy. Klęska nerwu błędnego może powodować brady- i tachykardię, arytmię. W proces ten często zaangażowane są nerwy okoruchowe, co objawia się zaburzeniem akomodacji. Mniej powszechny jest niedowład mięśni zewnętrznych gałki ocznej unerwionych przez nerwy czaszkowe III, IV i VI. Polineuropatia kończyn objawia się zwykle późnym (w 3-4 tygodniu) niedowładem wiotkim z zaburzeniem czucia powierzchownego i głębokiego, co prowadzi do ataksji wrażliwej. Czasami jedynym objawem późnej polineuropatii błoniczej jest utrata odruchów ścięgnistych.
Jeśli wczesne objawy neuropatii nerwów czaszkowych w błonicy są związane z bezpośrednim wejściem toksyny ze zmiany chorobowej, to późne objawy neuropatii nerwów obwodowych są związane z hematogennym rozprzestrzenianiem się toksyny. Leczenie prowadzi się zgodnie z zasadami etiologicznymi i objawowymi.
Są to neuropatie o niejednorodnym pochodzeniu; mają charakter nabyty, ich przebieg jest falisty, nawracający. Klinicznie są one podobne do poprzedniej postaci, ale istnieją również różnice w tempie rozwoju choroby, w samym jej przebiegu, a także w przypadku braku wyraźnych momentów prowokacyjnych, wyzwalających.
Spotykaj się częściej niż podostre. Są to dziedziczne, zapalne, polekowe neuropatie, a także inne nabyte formy: w cukrzycy, niedoczynności tarczycy, dysproteinemii, szpiczaku mnogim, raku, chłoniaku itp. procesy. Bardzo często nie wiadomo, który proces jest pierwotny – degeneracja aksonalna czy demielinizacja.
Rozwija się u osób z cukrzycą. Polineuropatia może być pierwszym objawem cukrzycy lub pojawiać się wiele lat po wystąpieniu choroby. Zespół polineuropatii występuje u prawie połowy pacjentów z cukrzycą.
Leczenie polineuropatii zależy od ich rodzaju. Często stosuje się preparaty kwasu alfalipolinowego (tiogamma, tioktacyd, berlition, espolidon itp.) oraz kompleksy witamin z grupy B. Leki te maksymalnie stymulują potencjał reinerwacji. W leczeniu polineuropatii demielinizacyjnej oprócz farmakoterapii stosuje się środki blokujące patologiczne mechanizmy autoimmunologiczne: podawanie immunoglobulin oraz plazmaferezę. W okresie remisji choroby ważną rolę odgrywa kompleksowa rehabilitacja.
Fundacja Wikimedia. 2010 .
Polineuropatia cukrzycowa - w tym artykule brakuje linków do źródeł informacji. Informacje muszą być weryfikowalne, w przeciwnym razie mogą zostać zakwestionowane i usunięte. Możesz ... Wikipedii
rodzinna polineuropatia amyloidotyczna - rodzinna polineuropatia amyloidotyczna rodzinna polineuropatia amyloidotyczna. NZH, charakteryzujący się nieprawidłową zewnątrzkomórkową akumulacją białek amyloidowych, z których główną jest transtyretyna
rodzinna polineuropatia amyloidotyczna - NZCH, charakteryzująca się nieprawidłową zewnątrzkomórkową akumulacją białek amyloidowych, z których głównym jest transtyretyna (prealbumina); Nosacizna. dziedziczona w typie autosomalnym dominującym z wysoką penetracją, choroba opiera się na mutacji ... ... Podręcznik tłumacza technicznego
Polineuropatia - Polineuropatia ICD 10 G60. G64. ICD 9 356,4 ... Wikipedia
Tiolept - Substancja czynna ›› Kwas tioktowy (Kwas tioktowy) Nazwa łacińska Thiolepta ATX: ›› A05BA Leki stosowane w leczeniu chorób wątroby Grupa farmakologiczna: Inne metabolity Klasyfikacja nosologiczna (ICD 10) ›› B19 Wirusowy ... ... Słownik leki
Neuropatia cukrzycowa - narzędzie kamertonowe do diagnozowania zaburzeń wrażliwości obwodowej ... Wikipedia
Benfolipen - nazwa łacińska Benfolipen ATX: ›› A11BA Multiwitaminy Grupa farmakologiczna: Witaminy i leki witaminopodobne Klasyfikacja nozologiczna (ICD 10) ›› G50.0 Neuralgia nerwu trójdzielnego ›› G51 Uszkodzenia nerwu twarzowego ›› G54.1 Uszkodzenia ... ... Słownik preparatów medycznych
Inne książki na zamówienie "Polineuropatia" >>
Używamy plików cookie, aby zapewnić najlepszą jakość korzystania z naszej witryny. Kontynuując korzystanie z tej witryny, zgadzasz się na to. Cienki
Polineuropatia to zespół chorób, w tym mnogie uszkodzenia nerwów obwodowych. Choroba najczęściej przechodzi w fazę przewlekłą i ma wstępującą ścieżkę rozprzestrzeniania się, to znaczy proces obejmuje początkowo małe włókna i stopniowo obejmuje coraz większe gałęzie.
Klasyfikacja polineuropatii według ICD 10 jest oficjalnie uznana, ale nie uwzględnia indywidualnych cech przebiegu i nie opisuje taktyki leczenia.
Obraz kliniczny opiera się przede wszystkim na zaburzeniach narządu ruchu i układu sercowo-naczyniowego. Pacjent skarży się na bóle mięśni, ich osłabienie, drgawki i brak możliwości normalnego poruszania się (niedowłady kończyn dolnych). Do objawów ogólnych dochodzi przyspieszenie akcji serca (tachykardia), skoki ciśnienia krwi, zawroty głowy i bóle głowy spowodowane zmianami napięcia naczyniowego i nieprawidłowym ukrwieniem narządów ośrodkowego układu nerwowego.
Wraz z pogorszeniem stanu zdrowia pacjenta dochodzi do całkowitego zaniku mięśni, osoba najczęściej leży, co negatywnie wpływa na odżywienie tkanek miękkich. Czasami rozwija się martwica.
Początkowo lekarz ma obowiązek wysłuchać wszystkich skarg pacjenta, przeprowadzić ogólne badanie, sprawdzić odruchy ścięgniste i wrażliwość skóry za pomocą specjalnych narzędzi.
Diagnostyka laboratoryjna krwi jest skuteczna w przypadku stwierdzenia współistniejących patologii i przyczyn rozwoju choroby podstawowej. Może dojść do wzrostu stężenia glukozy lub związków toksycznych, soli metali ciężkich.
Spośród nowoczesnych metod instrumentalnych preferowane są elektroneuromiografia i biopsja nerwu.
Międzynarodowy komitet opracował cały system leczenia polineuropatii. Przede wszystkim wykluczony jest wpływ głównego czynnika sprawczego - organizmy są niszczone za pomocą antybiotyków, choroby układu hormonalnego są kompensowane terapią hormonalną, zmienia się miejsce pracy, całkowicie wyklucza się spożywanie alkoholu, nowotwory są usuwane przez chirurgia.
Aby uniknąć rozwoju powikłań, zalecana jest dieta wysokokaloryczna (w przypadku braku przeciwwskazań), kompleks witamin i minerałów, które przywracają układ odpornościowy i trofizm komórek.
Leki przeciwbólowe, leki przeciwnadciśnieniowe i stymulanty mięśni są stosowane w celu złagodzenia objawów.
Informacje na stronie są dostarczane wyłącznie w celach informacyjnych, nie rości sobie pretensji do odniesienia ani dokładności medycznej i nie stanowią przewodnika do działania. Nie stosuj samoleczenia. Skonsultuj się z lekarzem.
Polineuropatia kończyn dolnych jest częstą patologią związaną z uszkodzeniami nerwów obwodowych. Choroba charakteryzuje się zaburzeniami troficznymi i wegetatywno-naczyniowymi kończyn dolnych, objawiającymi się upośledzeniem czucia i porażeniem wiotkim.
Niebezpieczeństwo patologii polega na tym, że z biegiem czasu jej objawy nasilają się, pojawiają się problemy z poruszaniem się, co wpływa na zdolność do pracy i uniemożliwia pełne życie. Dzisiaj porozmawiamy o objawach i leczeniu polineuropatii kończyn dolnych, a także rozważymy metody mające na celu zapobieganie dalszemu postępowi patologii.
Polineuropatia kończyn dolnych nie jest chorobą niezależną. Według ICD 10 ten stan jest uważany za zespół neurologiczny, który towarzyszy różnym chorobom:
Przyczyną choroby mogą być różnorodne zaburzenia zdrowotne i choroby przewlekłe. Guzy nowotworowe mogą zaburzać funkcjonowanie obwodowego układu nerwowego. Ponadto po cyklu chemioterapii mogą pojawić się objawy polineuropatii.
Procesy infekcyjne i zapalne w stawach, wszelkiego rodzaju zatrucia organizmu (narkotyki, alkohol, chemikalia) mogą powodować problemy z zaburzeniami czucia i uszkodzeniami włókien nerwowych. U dzieci choroba ta jest najczęściej dziedziczna, na przykład objawy polineuropatii porfirii pojawiają się u dziecka bezpośrednio po urodzeniu.
Tak więc wszystkie czynniki wywołujące rozwój stanu patologicznego są podzielone przez lekarzy na kilka grup:
Polineuropatia nigdy nie występuje jako samodzielna choroba, uszkodzenie włókien nerwowych zawsze wiąże się z czynnikiem etiologicznym, który negatywnie wpływa na stan obwodowego układu nerwowego.
Polineuropatia kończyn górnych i dolnych zaczyna się od narastającego osłabienia mięśni, co wiąże się z rozwojem uszkodzeń włókien nerwowych. Przede wszystkim uszkodzone są dystalne części kończyn. W takim przypadku uczucie drętwienia pojawia się w okolicy stóp i stopniowo rozprzestrzenia się na całą nogę.
Pacjenci z polineuropatią skarżą się na pieczenie, gęsią skórkę, mrowienie, drętwienie kończyn. Różne rodzaje parestezji są komplikowane przez ból mięśni. W miarę nasilania się objawów pacjenci odczuwają silny dyskomfort, nawet jeśli przypadkowo dotkną obszaru problemowego. W późniejszych stadiach choroby obserwuje się niestabilność chodu, upośledzoną koordynację ruchów i całkowity brak wrażliwości w obszarze uszkodzenia włókien nerwowych.
Zanik mięśni objawia się osłabieniem rąk i nóg, aw ciężkich przypadkach może prowadzić do niedowładu lub paraliżu. Czasami w spoczynku pojawiają się nieprzyjemne odczucia w kończynach, zmuszając je do wykonywania odruchowych ruchów. Takie objawy lekarzy są określane jako "zespół niespokojnych nóg".
Patologii towarzyszą zaburzenia autonomiczne, które objawiają się zaburzeniami naczyniowymi (uczucie zimna w dotkniętych chorobą kończynach, marmurkowata bladość skóry) lub zmianami troficznymi (owrzodzenia i pęknięcia, łuszczenie i suchość skóry, pojawienie się przebarwień).
Trudno nie zauważyć objawów polineuropatii, które w miarę postępu patologii stają się oczywiste nie tylko dla chorego, ale także dla osób z jego otoczenia. Chód zmienia się i staje się cięższy, ponieważ nogi stają się „bawełniane”, występują trudności z poruszaniem się, osoba z trudem pokonuje nawet niewielkie odległości, które wcześniej przeszła w ciągu kilku minut. W miarę postępu patologii zwiększa się uczucie drętwienia kończyn. Pojawia się zespół bólowy, który objawia się w różny sposób, jedna część pacjentów odczuwa jedynie lekki dyskomfort, druga natomiast skarży się na bóle obolałe lub ostre, piekące.
Pacjenci mają obrzęki kończyn, zaburzenia odruchów kolanowych, brak reakcji na bodziec. W takim przypadku jednocześnie może pojawić się tylko jeden lub kilka charakterystycznych objawów, wszystko zależy od ciężkości uszkodzenia konkretnego pnia nerwu.
Ze względu na przebieg polineuropatia kończyn dolnych może być:
Biorąc pod uwagę uszkodzenie włókien nerwowych, polineuropatię dzieli się na kilka typów:
W zależności od uszkodzenia komórkowych struktur nerwowych polineuropatia może być:
Postać demielinizacyjna polineuropatii jest najcięższą postacią choroby, której mechanizm rozwoju wciąż nie jest w pełni poznany. Jednak w wyniku wielu badań naukowcy wysunęli teorię o autoimmunologicznym charakterze patologii. Jednocześnie układ odpornościowy człowieka postrzega własne komórki jako obce i wytwarza specyficzne przeciwciała, które atakują korzenie komórek nerwowych, niszcząc ich osłonki mielinowe. W rezultacie włókna nerwowe tracą swoją funkcję i powodują unerwienie i osłabienie mięśni.
W przypadku podejrzenia polineuropatii pacjent będzie musiał przejść szereg procedur diagnostycznych, w tym badania laboratoryjne i instrumentalne. Po zebraniu wywiadu lekarz przeprowadzi badanie zewnętrzne, zbada odruchy, a następnie wyśle pacjenta do laboratorium w celu pobrania krwi do analizy ogólnej i biochemicznej.
Ponadto pacjent zostanie poddany badaniu ultrasonograficznemu narządów wewnętrznych, prześwietleniu dotkniętych obszarów i pobraniu płynu mózgowo-rdzeniowego. Jeśli to konieczne, pobiorą biopsję włókien nerwowych do badań. Wybór schematu leczenia rozpoczyna się dopiero po pełnym badaniu i postawieniu diagnozy.
Podstawą działań terapeutycznych w przypadku polineuropatii jest połączenie metod medycznych i fizjoterapeutycznych mających na celu zapobieganie postępowi patologii i przywrócenie zaburzonego unerwienia włókien nerwowych. Metody terapii będą w dużej mierze zależeć od przyczyny przyczyniającej się do rozwoju patologii.
Jeśli winne są ciężkie choroby przewlekłe, są one przede wszystkim zaangażowane w leczenie choroby podstawowej. Tak więc w polineuropatii cukrzycowej wybiera się leki, które nie wpłyną na poziom indeksu glikemicznego, a samą terapię przeprowadza się etapami. Najpierw dostosowuje się dietę, normalizuje się masę ciała i opracowuje się dla pacjenta kompleks ćwiczeń terapeutycznych. W przyszłości schemat leczenia obejmuje witaminy neurotropowe i zastrzyki z kwasu alfa-liponowego, leki immunosupresyjne i glikokortykosteroidy.
Przy toksycznym charakterze choroby przeprowadzane są przede wszystkim środki detoksykacyjne, po których przepisywane są niezbędne leki. Jeśli patologia rozwija się na tle dysfunkcji tarczycy, w procesie leczenia stosuje się preparaty hormonalne. Nowotwory złośliwe leczy się chirurgicznie, usuwając guz uciskający korzenie nerwowe.
Aby rozwinąć kończyny i wyeliminować zaburzenia ruchowe, stosuje się metody ćwiczeń fizjoterapeutycznych (LFK). Witaminy z grupy B pomagają przywrócić wrażliwość, środki przeciwbólowe są przepisywane w postaci maści, tabletek lub zastrzyków w celu złagodzenia bólu.
Są to leki pierwszego wyboru w leczeniu polineuropatii, ich działanie terapeutyczne ukierunkowane jest na poprawę ukrwienia w miejscu uszkodzenia, poprawę trofizmu tkanek oraz regenerację włókien nerwowych. Najczęściej schemat leczenia obejmuje leki z tej listy:
Działanie leków ma na celu poprawę przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, przyspieszenie metabolizmu, poprawę zaopatrzenia tkanek w krew i tlen. Czynniki metaboliczne są w stanie działać antyoksydacyjnie, zwalczać wolne rodniki, powstrzymywać niszczenie tkanki nerwowej i pomagać w przywracaniu zaburzonych funkcji.
W przebiegu kuracji ważną rolę odgrywają witaminy z grupy B (B1, B12, B6). Korzystne są preparaty złożone, które są wytwarzane w postaci tabletek lub w postaci zastrzyków. Wśród najczęściej przepisywanych form iniekcji:
Leki te oprócz optymalnego zestawu witamin zawierają lidokainę, która dodatkowo zapewnia działanie przeciwbólowe. Po serii zastrzyków preparaty witaminowe są przepisywane w postaci tabletek - Neuromultivit, Neurobion, Keltikan.
W przypadku polineuropatii stosowanie konwencjonalnych środków przeciwbólowych (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) nie daje pożądanego efektu. Wcześniej przepisywano zastrzyki z lidokainy w celu złagodzenia bólu. Ale jego stosowanie powodowało skoki ciśnienia krwi i zaburzenia rytmu serca. Obecnie opracowano bezpieczniejszą opcję, która umożliwia miejscowe stosowanie środka znieczulającego. W celu złagodzenia bólu zaleca się stosowanie plastra Versatis, który bazuje na lidokainie. Jest po prostu mocowany na obszarze problemowym, co pozwala osiągnąć ulgę w bólu bez podrażnień i działań niepożądanych.
Jeśli zespół bólowy ma wyraźną lokalizację, można zastosować miejscowe środki zaradcze - maści i żele o działaniu przeciwbólowym (na przykład Kapsikam).
Leki przeciwdrgawkowe - Gabapentyna, Neurontin, Lyrica, które są produkowane w postaci kapsułek lub tabletek, dobrze radzą sobie z objawami zespołu bólowego. Przyjmowanie takich funduszy rozpoczyna się od minimalnych dawek, stopniowo zwiększając objętość leku. Efekt terapeutyczny nie jest natychmiastowy, kumuluje się stopniowo. Skuteczność leku można ocenić nie wcześniej niż po 1-2 tygodniach od rozpoczęcia podawania.
W ciężkich przypadkach, gdy nie można złagodzić bólu powyższymi sposobami, w skojarzeniu z lekiem Zaldiar przepisuje się opioidowe leki przeciwbólowe (tramadol). W razie potrzeby lekarz może przepisać leki przeciwdepresyjne. Najczęściej przepisywana jest amitryptylina ze słabą tolerancją - Ludiomil lub Venlaxor.
W procesie leczenia polineuropatii koniecznie biorą udział leki poprawiające przewodzenie impulsu nerwowego do rąk i nóg. Tabletki lub zastrzyki Aksamon, Amiridin lub Neuromidin pomagają przywrócić wrażliwość. Przebieg terapii tymi lekami jest dość długi - co najmniej miesiąc.
W procesie leczenia lekarz może łączyć różne grupy leków, aby uzyskać jak najbardziej wyraźny efekt terapeutyczny.
Wraz z metodami ćwiczeń fizjoterapeutycznych kompleksowe leczenie polineuropatii koniecznie obejmuje procedury fizjoterapeutyczne. Twój lekarz może zalecić następujące metody:
Na pacjenta na pewno czekać będą ćwiczenia lecznicze pod okiem doświadczonego instruktora, który indywidualnie dobierze program rehabilitacji i poprowadzi zajęcia odnowy biologicznej.
Regularne kursy fizjoterapii pomogą przywrócić napięcie mięśniowe, przywrócić utraconą wrażliwość, poprawić dopływ tlenu i składników odżywczych do tkanek, aktywować przewodnictwo nerwowe i dosłownie postawić pacjenta na nogi.
Przed zastosowaniem leków skonsultuj się z lekarzem!
ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170
Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.
Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.
Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com
Taka patologia jak neuropatia jest dość powszechna. Objawia się ciężkim uszkodzeniem nerwów. W neuropatii pourazowej uszkodzenia powstają w wyniku skaleczeń, siniaków i złamań. Pomimo tego, że sam nerw nie został uszkodzony w wyniku bezpośredniej ekspozycji, w obszarze gojenia rany zachodzą procesy bliznowaciejące, które uciskają nerwy. Z reguły najczęściej taka patologia charakteryzuje się łokciem, nerwem pośrodkowym i promieniowym.
W samym kanale nerw może zostać ściśnięty bezpośrednio przez pogrubioną ścianę kanału, co często występuje na tle artrozy ściany kostnej kanału, deformującej artrozy mięśni lub po złamaniu. Zaburzenie to charakteryzuje się objawami takimi jak zanik mięśni, drętwienie lub osłabienie czucia. Wielu pacjentów skarży się czasami na bardzo nieprzyjemne odczucia w palcach, które zwykle nasilają się w nocy. Zmniejsza się również siła chwytu dłoni, zmieniają się parestezje, przeczulica, zauważalny jest obrzęk dłoni.
Przede wszystkim, aby postawić diagnozę, wymagane będzie badanie wizualne w celu zidentyfikowania obszarów o zwiększonej lub zmniejszonej wrażliwości. Niezbędne jest również stwierdzenie obecności zespołu Tinela oraz naruszeń istniejącej wrażliwości dyskryminacyjnej, czyli zdolności do rozróżniania i odbierania tych samych bodźców po nałożeniu na skórę.
Wraz z tym podczas badania konieczne jest wykrycie zaniku mięśni lub zwiększonego drętwienia podczas zginania. Należy zauważyć, że częściej takie zaburzenia ruchowe pojawiają się nieco później w zaburzeniach czucia. W przyszłości po pierwszym badaniu i zebraniu niezbędnego wywiadu powinno nastąpić niezbędne badanie instrumentalne. najbardziej skuteczna metoda we współczesnej diagnostyce rozważa się elektroneuromografię, która określa dokładne przejście impulsu wzdłuż nerwu.
Ponadto w większości przypadków wykonuje się ultrasonografię i ultrasonografię w celu uzyskania wyraźnej wizualizacji. Najlepszym sposobem diagnozy jest wariant rezonansu magnetycznego, który pozwala uzyskać pełny obraz wielkości, rodzaju i lokalizacji określonej lokalizacji zaburzenia. Następnie na podstawie uzyskanych danych specjalista w razie potrzeby wybiera rodzaj niezbędnego leczenia chirurgicznego neuropatii pourazowej.
Znalazłeś błąd w tekście? Wybierz go i jeszcze kilka słów, naciśnij Ctrl + Enter
Udowodniono, że powodzenie leczenia prezentowanego zaburzenia zależy bezpośrednio od czasu trwania i rodzaju uszkodzeń. Znaczne uszkodzenie określonego pnia nerwu na dowolnym przedramieniu (nerwy promieniowe, łokciowe i pośrodkowe) powinno być jak najszybciej leczone przez nowoczesne odtworzenie integralności anatomicznej. W tym przypadku wskazana jest przede wszystkim neuroliza, która jest prostą operacją chirurgiczną mającą na celu jedynie uwolnienie określonego nerwu z silnego ucisku przez blizny.
Należy zaznaczyć, że konieczne jest jak najwcześniejsze skontaktowanie się ze specjalistami zajmującymi się neuropatią pourazową, aby cały proces leczenia przebiegł sprawnie i było jak najmniej powikłań. Gdy minęły ponad dwa miesiące od początku rozwoju istniejącej zmiany, wówczas specyficzna interwencja chirurgiczna ma bardziej obszerny charakter.
Prawdopodobieństwo wystąpienia niebezpiecznego przykurczu neurogennego ręki zależy bezpośrednio od czasu, jaki upłynął od urazu. Następują nieodwracalne zmiany, w wyniku których nerw praktycznie przestaje prawidłowo unerwiać niektóre mięśnie. W tym przypadku zalecane są wszelkiego rodzaju operacje ortopedyczne, w których przeprowadza się niezbędną transpozycję ścięgien i mięśni. Szybkie przywrócenie utraconego unerwienia niezbędnych mięśni jest również dość popularną metodą interwencji chirurgicznej.
Uzupełnieniem leczenia w określonym okresie pooperacyjnym jest unieruchomienie operowanej kończyny w prawidłowym ułożeniu fizjologicznym. Ponadto czasami wskazane jest unieruchomienie w pozycji wymuszonej, gdy napięcie nerwu jest najmniejsze.
Niezależnie od przyczyny powstania zmiany, w procesie leczenia neuropatii pourazowej stosuje się również niezbędną farmakoterapię. Ponadto przepisywany jest odpowiedni kompleks preparatów witaminowych. Zabiegowi zawsze towarzyszy unieruchomienie operowanej kończyny. Okres ten wynosi do trzech tygodni, dzięki czemu blizny w operowanym obszarze pojawiają się minimalnie. Równocześnie ważne jest unieruchomienie, które zmniejsza ryzyko ewentualnego zerwania szwów w dalszym okresie pooperacyjnym.
Konieczna jest również odpowiednia fizjoterapia. Jego celem jest zapobieganie niebezpiecznemu rozwojowi przykurczów w operowanej kończynie. Pokazano również fizjoterapię, która ma głównie na celu szybkie ograniczenie powstawania istniejącej tkanki bliznowatej.
G50-G59 Zaburzenia pojedynczych nerwów, korzeni nerwowych i splotów
G60-G64 Polineuropatie i inne zaburzenia obwodowego układu nerwowego
G70-G73 Choroby złącza nerwowo-mięśniowego i mięśni
G80-G83 Porażenie mózgowe i inne zespoły porażenne
Gwiazdką oznaczone są następujące kategorie:
G55* Ucisk korzeni nerwowych i splotów w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
G73* Zaburzenia połączenia nerwowo-mięśniowego i mięśni w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
G94* Inne zaburzenia mózgu w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
G99* Inne zaburzenia układu nerwowego w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
Nie obejmuje: aktualne urazowe uszkodzenia nerwów, korzeni nerwowych
i sploty - patrz uszkodzenie nerwów według obszaru ciała
Obejmuje: uszkodzenia V nerwu czaszkowego
G50.0 Neuralgia nerwu trójdzielnego. Zespół napadowego bólu twarzy, bolesny tik
G50.1 Nietypowy ból twarzy
G50.8 Inne zaburzenia nerwu trójdzielnego
G50.9 Zaburzenie nerwu trójdzielnego, nie określone
Obejmuje: uszkodzenia VII nerwu czaszkowego
G51.0 Porażenie Bella. paraliż twarzy
G51.1 Zapalenie węzła kolanowego
Nie obejmuje: popółpaścowe zapalenie węzła kolanowego (B02.2)
G51.2 Zespół Rossolimo-Melkerssona. Zespół Rossolimo-Melkerssona-Rosenthala
G51.3 Kloniczny połowiczy skurcz twarzy
G51.8 Inne zaburzenia nerwu twarzowego
G51.9 Zaburzenie nerwu twarzowego, nie określone
G52.0 Zaburzenia nerwu węchowego. I uszkodzenie nerwu czaszkowego
G52.1 Zaburzenia nerwu językowo-gardłowego. Uszkodzenie 9 nerwu czaszkowego. Neuralgia językowo-gardłowa
G52.2 Zaburzenia nerwu błędnego. Uszkodzenie nerwu płucno-żołądkowego (10.).
G52.3 Zaburzenia nerwu podjęzykowego. Uszkodzenie 12 nerwu czaszkowego
G52.7 Mnogie uszkodzenia nerwów czaszkowych. Zapalenie wielonerwowe nerwów czaszkowych
G52.8 Zaburzenia innych określonych nerwów czaszkowych
G52.9 Zaburzenie nerwu czaszkowego, nie określone
Zapalenie węzła zwojowego kolana
neuralgia nerwu trójdzielnego
G53.2* Mnogie uszkodzenia nerwów czaszkowych w sarkoidozie (D86.8+)
G53.3* Mnogie zmiany nerwów czaszkowych w nowotworach (C00-D48+)
G53.8* Inne zaburzenia nerwów czaszkowych w innych chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
Nie obejmuje: obecne urazowe uszkodzenia korzeni nerwowych i splotów – patrz uszkodzenie nerwów według regionu ciała
nerwoból lub zapalenie nerwu BNO (M79.2)
zapalenie nerwu lub rwa kulszowa:
G54.0 Uszkodzenia splotu ramiennego. Zespół podklatkowy
G54.1 Zaburzenia splotu lędźwiowo-krzyżowego
G54.2 Schorzenia korzeni szyjki macicy niesklasyfikowane gdzie indziej
G54.3 Schorzenia korzeni piersiowych niesklasyfikowane gdzie indziej
G54.4 Schorzenia korzeni lędźwiowo-krzyżowych niesklasyfikowane gdzie indziej
G54.5 Amiotrofia nerwobólowa. Zespół Parsonage'a-Aldrena-Turnera. Zapalenie nerwu barkowego
G54.6 Zespół kończyny fantomowej z bólem
G54.7 Zespół kończyny fantomowej bez bólu. Zespół kończyny fantomowej BNO
G54.8 Inne zaburzenia korzeni nerwowych i splotów nerwowych
G54.9 Zaburzenia korzeni nerwowych i splotów nerwowych, nie określone
G55.0* Ucisk korzeni nerwowych i splotów w nowotworach (C00-D48+)
G55.1* Ucisk korzeni nerwowych i splotów w schorzeniach krążków międzykręgowych (M50-M51+)
G55.2* Ucisk korzeni nerwowych i splotów w spondylozie (M47.-+)
G55.8* Ucisk korzeni nerwowych i splotów w innych chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
G56.0 Zespół cieśni nadgarstka
G56.1 Inne zaburzenia nerwu pośrodkowego
G56.2 Uszkodzenie nerwu łokciowego. Późne porażenie łokciowe
G56.3 Zajęcie nerwu promieniowego
G56.8 Inne mononeuropatie kończyny górnej Nerwiak międzypalcowy kończyny górnej
G56.9 Mononeuropatia kończyny górnej, nie określona
Nie obejmuje: obecne urazowe uszkodzenie nerwów — patrz uszkodzenie nerwów według regionu ciała
G57.0 Zajęcie nerwu kulszowego
Związane z chorobą krążka międzykręgowego (M51.1)
G57.1 Meralgia parestezyjna. Zespół nerwu skórnego bocznego uda
G57.2 Zajęcie nerwu udowego
G57.3 Uszkodzenie nerwu podkolanowego bocznego. Porażenie nerwu strzałkowego (strzałkowego).
G57.4 Uszkodzenie nerwu podkolanowego pośrodkowego
G57.5 Zespół kanału stępu
G57.6 Uszkodzenie nerwu podeszwowego. metatarsalgia Mortona
G57.8 Inne mononeuralgie kończyny dolnej. Nerwiak międzypalcowy kończyny dolnej
G57.9 Mononeuropatia kończyny dolnej, nie określona
G58.0 Neuropatia międzyżebrowa
G58.7 Mnogie zapalenie jednego nerwu
G58.8 Inna określona mononeuropatia
G58.9 Mononeuropatia, nie określona
G59.0* Mononeuropatia cukrzycowa (E10-E14+ ze wspólnym czwartym znakiem.4)
G59.8* Inne mononeuropatie w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
Nie obejmuje: nerwoból BNO (M79.2)
ciążowe zapalenie nerwów obwodowych (O26.8)
G60.0 Dziedziczna neuropatia ruchowa i czuciowa
Dziedziczna neuropatia ruchowa i czuciowa typu I-IY. Neuropatia przerostowa u dzieci
Zanik mięśni strzałkowych (typ aksonalny) (typ przerostowy). Syndrom Russiego-Leviego
G60.2 Neuropatia związana z dziedziczną ataksją
G60.3 Idiopatyczna postępująca neuropatia
G60.8 Inne dziedziczne i idiopatyczne neuropatie choroba Morvana. Zespół Nelatona
G60.9 Dziedziczna i idiopatyczna neuropatia, nie określona
G61.0 Zespół Guillain-Barré. Ostre (po)infekcyjne zapalenie wielonerwowe
G61.1 Neuropatia posurowicza. W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
G61.8 Inne polineuropatie zapalne
G61.9 Polineuropatia zapalna, nie określona
G62.0 Polineuropatia polekowa
G62.1 Polineuropatia alkoholowa
G62.2 Polineuropatia spowodowana innymi substancjami toksycznymi
G62.8 Inna określona polineuropatia Polineuropatia popromienna
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
G62.9 Polineuropatia, nie określona Neuropatia BNO
G63.2* Polineuropatia cukrzycowa (E10-E14+ ze wspólnym czwartym znakiem.4)
G63.5* Polineuropatia w układowych zmianach tkanki łącznej (M30-M35+)
G63.8* Polineuropatia w innych chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej. Neuropatia mocznicowa (N18.8+)
Zaburzenia obwodowego układu nerwowego BNO
przejściowa noworodkowa myasthenia gravis (P94.0)
Jeśli choroba jest spowodowana przez lek, do jej identyfikacji używany jest dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej.
G70.1 Toksyczne zaburzenia połączenia nerwowo-mięśniowego
W przypadku konieczności identyfikacji substancji toksycznej należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
G70.2 Wrodzona lub nabyta myasthenia gravis
G70.8 Inne zaburzenia połączenia nerwowo-mięśniowego
G70.9 Zaburzenie połączenia nerwowo-mięśniowego, nie określone
Nie obejmuje: wrodzona artrogrypoza mnoga (Q74.3)
Autosomalny recesywny typ dzieciństwa, przypominający
Dystrofia Duchenne'a lub Beckera
Łagodny szkaplerzowo-strzałkowy z wczesnymi przykurczami [Emery-Dreyfus]
Nie obejmuje: wrodzona dystrofia mięśniowa:
Z określonymi zmianami morfologicznymi włókna mięśniowego (G71.2)
G71.1 Zaburzenia miotoniczne. Dystrofia miotoniczna [Steiner]
Dziedziczenie dominujące [Thomsen]
Dziedziczenie recesywne [Becker]
Neuromyotonia [Isaacs]. Paramiotonia jest wrodzona. pseudomiotonia
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować lek, który spowodował zmianę, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
Wrodzona dystrofia mięśniowa:
Ze specyficznymi zmianami morfologicznymi mięśnia
Dysproporcja rodzajów włókien
Niemalinowa [choroba ciała niemalinowego]
G71.3 Miopatia mitochondrialna niesklasyfikowana gdzie indziej
G71.8 Inne pierwotne zaburzenia mięśni
G71.9 Pierwotne uszkodzenie mięśnia, nieokreślone Dziedziczna miopatia BNO
Nie obejmuje: wrodzona artrogrypoza złożona (Q74.3)
niedokrwienny zawał mięśnia (M62.2)
G72.0 Miopatia polekowa
W razie potrzeby w celu identyfikacji leku należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
G72.1 Miopatia alkoholowa
G72.2 Miopatia spowodowana inną substancją toksyczną
W przypadku konieczności identyfikacji substancji toksycznej należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
G72.3 Okresowe porażenie
Okresowe porażenie (rodzinne):
G72.4 Miopatia zapalna niesklasyfikowana gdzie indziej
G72.8 Inne określone miopatie
G72.9 Miopatia, nie określona
G73.0* Zespoły miasteniczne w chorobach endokrynologicznych
Zespoły miasteniczne z:
G73.2* Inne zespoły miasteniczne w zmianach nowotworowych (C00-D48+)
G73.3* Zespoły miasteniczne w innych chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
G73.5* Miopatia w chorobach endokrynologicznych
G73.6* Miopatia w zaburzeniach metabolicznych
G73.7* Miopatia w innych chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
Obejmuje: chorobę Little'a
Nie obejmuje: dziedziczna paraplegia spastyczna (G11.4)
G80.0 Spastyczne mózgowe porażenie dziecięce. Wrodzone porażenie spastyczne (mózgowe)
G80.1 Porażenie spastyczne
G80.3 Dyskinetyczne porażenie mózgowe Atetoidalne porażenie mózgowe
G80.4 Ataktyczne porażenie mózgowe
G80.8 Inny typ porażenia mózgowego Mieszane zespoły mózgowego porażenia dziecięcego
G80.9 Porażenie mózgowe, nie określone Mózgowe porażenie dziecięce BNO
Uwaga W przypadku kodowania podstawowego ta kategoria powinna być używana tylko w przypadku porażenia połowiczego (całkowitego)
(niekompletne) zgłaszane bez dalszych specyfikacji lub określane jako długotrwałe lub długotrwałe, ale nieokreślone.Ta kategoria jest również używana w kodowaniu wieloprzyczynowym do identyfikacji typów porażenia połowiczego z dowolnej przyczyny.
Nie obejmuje: wrodzone i dziecięce porażenie mózgowe (G80.-)
G81.1 Spastyczne porażenie połowicze
G81.9 Porażenie połowicze, nieokreślone
Nie obejmuje: wrodzone lub dziecięce porażenie mózgowe (G80.-)
G82.1 Spastyczne porażenie kończyn dolnych
G82.2 Paraplegia, nieokreślona Porażenie obu kończyn dolnych BNO. Paraplegia (gorsza) BNO
G82.4 Tetraplegia spastyczna
G82.5 Tetraplegia, nieokreślona Porażenie czterokończynowe BNO
Uwaga W przypadku kodowania podstawowego ta kategoria powinna być używana tylko wtedy, gdy wymienione stany są zgłaszane bez dalszych specyfikacji lub stwierdza się, że występują od dawna lub od dawna, ale ich przyczyna nie jest określona.Ta kategoria jest również używana podczas kodowania wielu przyczyny identyfikacji tych stanów spowodowanych jakąkolwiek przyczyną.
Obejmuje: porażenie (całkowite) (niecałkowite) inne niż wyszczególnione w G80-G82
G83.0 Diplegia kończyn górnych. Diplegia (górna). Porażenie obu kończyn górnych
G83.1 Monoplegia kończyny dolnej. Porażenie kończyny dolnej
G83.2 Monoplegia kończyny górnej. Porażenie kończyny górnej
G83.3 Monoplegia, nieokreślona
G83.4 Zespół ogona końskiego Pęcherz neurogenny związany z zespołem ogona końskiego
Nie obejmuje: pęcherz rdzeniowy BNO (G95.8)
G83.8 Inne określone zespoły porażenne Porażenie Todda (post-epileptyczne)
G83.9 Zespół porażenny, nie określony
Nie obejmuje: zaburzenia autonomicznego układu nerwowego wywołane alkoholem (G31.2)
G90.0 Idiopatyczna obwodowa autonomiczna neuropatia Omdlenie związane z podrażnieniem zatoki szyjnej
G90.1 Rodzinna dysautonomia [Riley-Day]
G90.2 Zespół Hornera. Zespół Bernarda (-Hornera).
G90.3 Degeneracja wielosystemowa. Neurogenna hipotonia ortostatyczna [Shy-Drager]
Nie obejmuje: niedociśnienie ortostatyczne BNO (I95.1)
G90.8 Inne zaburzenia autonomicznego [autonomicznego] układu nerwowego
G90.9 Zaburzenie autonomicznego [autonomicznego] układu nerwowego, nie określone
Obejmuje: wodogłowie nabyte
G91.0 Komunikujące wodogłowie
G91.1 Obturacyjne wodogłowie
G91.2 Wodogłowie z normalnym ciśnieniem
G91.3 Wodogłowie pourazowe, nie określone
G91.8 Inne wodogłowie
G91.9 Wodogłowie, nieokreślone
W razie potrzeby zidentyfikuj używaną substancję toksyczną
dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
G93.0 Torbiel mózgu. Torbiel pajęczynówki. Torbiel porencefaliczna, nabyta
Nie obejmuje: okołokomorowa nabyta torbiel noworodka (P91.1)
wrodzona torbiel mózgu (Q04.6)
G93.1 Zaburzenia niedotlenienia mózgu niesklasyfikowane gdzie indziej
G93.2 Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe
Nie obejmuje: encefalopatia nadciśnieniowa (I67.4)
G93.3 Zespół zmęczenia po chorobie wirusowej. Łagodne myalgiczne zapalenie mózgu i rdzenia
G93.4 Encefalopatia, nie określona
G93.5 Ucisk mózgu
Naruszenie > mózg (pień)
Nie obejmuje: urazowy ucisk mózgu (S06.2)
Nie obejmuje: obrzęk mózgu:
G93.8 Inne określone zaburzenia mózgu Encefalopatia wywołana promieniowaniem
W przypadku konieczności identyfikacji czynnika zewnętrznego należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
G93.9 Zaburzenia mózgu, nie określone
G94.2* Wodogłowie w innych chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
G94.8* Inne określone zaburzenia mózgu w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
G95.0 Jamistość rdzenia i syringobulbia
G95.1 Mielopatia naczyniowa Ostry zawał rdzenia kręgowego (zatorowy) (niezatorowy). Zakrzepica tętnic rdzenia kręgowego. Hepatomielia. Nieropotwórcze zapalenie żył kręgosłupa i zakrzepowe zapalenie żył. Obrzęk kręgosłupa
Podostra martwicza mielopatia
Nie obejmuje: zapalenie żył kręgosłupa i zakrzepowe zapalenie żył inne niż nieropotwórcze (G08)
G95.2 Ucisk rdzenia kręgowego, nieokreślony
G95.8 Inne określone choroby rdzenia kręgowego Pęcherz rdzeniowy BNO
W przypadku konieczności identyfikacji czynnika zewnętrznego należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
Nie obejmuje: pęcherz neurogenny:
dysfunkcja nerwowo-mięśniowa pęcherza moczowego bez wzmianki o urazie rdzenia kręgowego (N31.-)
G95.9 Choroba rdzenia kręgowego, nie określona Mielopatia BNO
G96.0 Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego [płynotok]
Nie obejmuje: w nakłuciu lędźwiowym (G97.0)
G96.1 Choroby opon mózgowych niesklasyfikowane gdzie indziej
Zrosty opon mózgowych (mózg) (rdzeniowy)
G96.8 Inne określone zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego
G96.9 Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, nie określone
G97.0 Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego podczas nakłucia lędźwiowego
G97.1 Inna reakcja na nakłucie lędźwiowe
G97.2 Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe po wykonaniu bajpasu komorowego
G97.8 Inne zaburzenia układu nerwowego po zabiegach medycznych
G97.9 Zaburzenia układu nerwowego po zabiegach medycznych, nie określone
Zaburzenia układu nerwowego BNO
G99.0* Neuropatia układu autonomicznego w chorobach endokrynologicznych i metabolicznych
Amyloidowa neuropatia autonomiczna (E85.-+)
Cukrzycowa neuropatia autonomiczna (E10-E14+ ze wspólnym czwartym znakiem.4)
G99.1* Inne zaburzenia autonomicznego [autonomicznego] układu nerwowego w innych chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
G99.2* Mielopatia w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
Zespoły uciskowe przedniej tętnicy rdzeniowej i kręgowej (M47.0*)
G99.8* Inne określone zaburzenia układu nerwowego w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
Neuropatia nerwu promieniowego (syn. zapalenie nerwu promieniowego) to uszkodzenie podobnego segmentu, a mianowicie: metabolicznego, pourazowego, niedokrwiennego lub uciskowego, zlokalizowanego w dowolnym jego obszarze. Choroba jest uważana za najczęstszą spośród wszystkich mononeuropatii obwodowych.
W zdecydowanej większości przypadków czynnikiem predysponującym jest przyczyny patologiczne. Istnieje jednak szereg fizjologicznych źródeł, takich jak nieprawidłowa pozycja dłoni podczas snu.
Obraz kliniczny obejmuje specyficzne objawy, a mianowicie: objaw „zwisającej ręki”, zmniejszenie lub całkowity brak czucia w obszarze od barku do tylnej powierzchni palców środkowego i serdecznego oraz małego palca.
Często do postawienia prawidłowej diagnozy wystarcza badanie neurologiczne. Jednak może być wymagany szeroki zakres instrumentalnych procedur diagnostycznych.
Leczenie bardzo często ogranicza się do stosowania zachowawczych metod terapeutycznych, w tym: przyjmowania leków i wykonywania ćwiczeń terapeutycznych.
Na podstawie międzynarodowej klasyfikacji chorób dziesiątej rewizji taka patologia ma odrębny kod - kod ICD-10: G56.3.
Głównym powodem, dla którego najczęściej rozwija się neuropatia nerwu promieniowego, jest jego przedłużona kompresja, a wynika to z wpływu następujących czynników:
Jednak taka choroba może również rozwinąć się z powodu patologicznych źródeł, a mianowicie:
Wynika z tego, że nie tylko neurolog może diagnozować i leczyć neuropatię, ale także traumatolog, ortopeda i lekarz sportowy.
W zależności od miejsca lokalizacji neuropatia nerwu promieniowego ręki może uszkodzić takie obszary włókien nerwowych jak:
Obraz kliniczny takiej patologii zależy od miejsca ucisku nerwu.
Na podstawie powyższych czynników etiologicznych wyróżnia się kilka typów choroby różniących się pochodzeniem:
Jak wspomniano powyżej, objawy takiego zaburzenia są w dużej mierze zdeterminowane przez lokalizację ucisku nerwu. Klęska w strefie pod pachami rozwija się dość rzadko i ma drugie imię - "paraliż kulowy".
Ten formularz ma następujące funkcje:
Jeśli środkowa trzecia część barku jest uszkodzona, zostaną przedstawione objawy:
Uszkodzenie nerwu promieniowego w okolicy łokcia przyczynia się do pojawienia się takich zewnętrznych objawów jak:
Neuropatia nerwu promieniowego w okolicy nadgarstka ma następujący obraz kliniczny:
Takie zewnętrzne objawy w przebiegu takiej dolegliwości mogą wystąpić u absolutnie każdej osoby, niezależnie od płci i kategorii wiekowej.
Główną metodą diagnozy jest badanie neurologiczne. Niemniej jednak tylko kompleksowe badanie ciała pomoże dokładnie potwierdzić diagnozę, a także ustalić jej przyczyny.
Przede wszystkim klinicysta powinien samodzielnie wykonać kilka manipulacji:
Jeśli chodzi o badania laboratoryjne, ograniczają się one do realizacji:
Instrumentalne środki diagnostyczne obejmują:
Dodatkowe środki diagnostyczne to konsultacje z ortopedą, endokrynologiem i traumatologiem.
Neuropatię promieniową należy odróżnić od:
Terapia takiej choroby odbywa się głównie metodami zachowawczymi, w tym:
Leczenie medyczne polega na wykorzystaniu:
Mogą być również wymagane blokady nowokainy i kortyzonu.
Wśród zabiegów fizjoterapeutycznych warto wyróżnić:
Dobre efekty w kompleksowej terapii wykazuje masaż leczniczy. Należy wziąć pod uwagę, że przez cały okres leczenia konieczne jest ograniczenie funkcjonalności chorej kończyny górnej.
Wraz z normalizacją stanu pacjenta klinicyści zalecają wykonywanie ćwiczeń terapeutycznych.
Najbardziej efektywne ćwiczenia:
Nie mniej skuteczna jest gimnastyka prowadzona w wodzie, w której wszystkie ruchy powtarza się 10 razy.
Interwencja chirurgiczna jest adresowana tylko wtedy, gdy przyczyną choroby był jakikolwiek uraz lub z innych indywidualnych wskazań. W takim przypadku przeprowadza się neurolizę lub operację plastyczną nerwu.
Dzięki terminowej terapii możliwe jest pełne przywrócenie funkcjonowania nerwu promieniowego w ciągu 1-2 miesięcy.
Czas rekonwalescencji jest podyktowany następującymi czynnikami:
Bardzo rzadko patologia staje się przewlekła.
Aby zapobiec neuropatii nerwu promieniowego, należy przestrzegać kilku prostych zaleceń.
Środki zapobiegawcze obejmują:
Rokowanie w opisanej patologii jest przeważnie korzystne, zwłaszcza przy prowadzeniu złożonej terapii i przestrzeganiu wszystkich zaleceń lekarza prowadzącego. Choroba nie prowadzi do powikłań, jednak nie oznacza to, że nie wystąpią konsekwencje choroby prowokacyjnej.
Jeśli uważasz, że masz neuropatię promieniową i objawy charakterystyczne dla tej choroby, mogą Ci pomóc lekarze: neurolog, ortopeda, traumatolog ortopeda.
Proponujemy również skorzystanie z naszego internetowego serwisu diagnostycznego, który na podstawie wprowadzonych objawów wybiera prawdopodobne choroby.
Zapalenie nerwu jest neurologiczną chorobą zapalną. Eksperci wyróżniają kilka jego odmian w zależności od lokalizacji. Jeśli choroba dotyka kończyn górnych pacjenta, wówczas zdiagnozowano u niego neuropatię nerwu promieniowego.
Przyczyny jego rozwoju są wielorakie. Według danych medycznych dolegliwość ta występuje najczęściej wśród innych schorzeń kończyn górnych.
Ta choroba może rozwinąć się z różnych powodów. Na przykład jednym z najczęstszych jest ucisk nerwów w momencie, gdy osoba śpi.
Zapalenie nerwu promieniowego występuje z powodu nadmiernego drętwienia ręki pacjenta podczas przyjmowania określonej pozycji i przebywania w niej przez długi czas. Zwykle kończyna górna znajduje się pod głową lub pod tułowiem.
Sen musi być bardzo głęboki. Dzieje się tak często, gdy śpiący jest albo bardzo zmęczony, albo pod wpływem alkoholu.
Zapalenie nerwu promieniowego może rozwinąć się z powodu jego ucisku kulą. Jest to tak zwany paraliż kulowy.
Choroba może wystąpić, jeśli kule nie zostały odpowiednio dobrane do wzrostu lub nie mają miękkiej wyściółki pod pachami. Nadmierny ucisk nerwu promieniowego prowadzi do rozwoju choroby.
Trzecią przyczyną choroby jest uraz, na przykład poważny uraz kości ramiennej. Może również rozwinąć się z powodu nadmiernego ucisku opaski uciskowej. W niektórych przypadkach choroba występuje z nagłym skurczem nerwu.
Traumatyczne przypadki rozwoju zapalenia nerwu obejmują również:
Dość rzadko choroba pojawia się po infekcjach: grypie, zapaleniu płuc, tyfusie itp. Zatrucie, na przykład zatrucie alkoholem, może spowodować rozwój zapalenia nerwu promieniowego.
Do głównych środków zapobiegawczych należy unikanie urazów, hipotermii i infekcji.
Przejaw choroby będzie bezpośrednio zależał od stopnia uszkodzenia i obszaru lokalizacji uszkodzenia.
Ale w przypadku każdego zapalenia nerwu charakterystyczne są następujące objawy:
Inne objawy będą zależeć od lokalizacji uszkodzenia.
Tak więc, jeśli dotknięta jest pacha lub górna trzecia część barku, wówczas następujące objawy są charakterystyczne dla choroby:
Gdy dotknięta jest środkowa trzecia część barku, pacjent ma podobne objawy. Pacjent jest jednak w stanie wyprostować przedramię, a wrażliwość tylnej części barku zostaje zachowana.
W tym przypadku cechą charakterystyczną jest „opadający” pędzel. Ponadto pacjent nie może wyprostować palców w stawach śródręczno-paliczkowych.
Jeśli dotknięta jest dolna trzecia część barku lub górna trzecia część przedramienia, z reguły ramię i przedramię zachowują swoje funkcje motoryczne. Naruszenia występują wyłącznie z przedłużeniem dłoni i palców.
Objawy neuropatii alkoholowej: drętwienie i osłabienie nóg z uszkodzeniem nerwów kończyn dolnych.
Objawy zapalenia nerwu potylicznego są wymienione tutaj.
Lekarz może postawić wstępną diagnozę na podstawie dolegliwości pacjenta i konkretnego obrazu klinicznego. Koniecznie stosuj testy diagnostyczne, które pomogą ocenić stopień uszkodzenia nerwu i stopień upośledzenia.
Pacjent na zlecenie lekarza wykonuje kilka lekkich ćwiczeń.
Lekarz wyciąga wnioski na temat obecności dolegliwości na podstawie następujących charakterystycznych cech:
Aby potwierdzić diagnozę, pacjent jest wysyłany na elektroneuromiografię. Za pomocą tej procedury dokonuje się ostatecznej diagnozy. Aby ocenić stopień regeneracji nerwów po przebiegu terapii, pacjent jest ponownie wysyłany na elektroneuromiografię.
Leczenie zapalenia nerwu promieniowego określa się zgodnie z przyczyną, która spowodowała jego rozwój. Tak więc, jeśli choroba pojawiła się z powodu infekcji, pacjentowi przepisuje się antybiotykoterapię, leki przeciwwirusowe i naczyniowe.
W urazowym zapaleniu nerwu pacjentowi przepisuje się leki przeciwzapalne, przeciwbólowe. Leczenie rozpoczyna się od unieruchomienia kończyny, następnie zalecana jest terapia przeciwobrzękowa.
W obu przypadkach pacjentowi przepisuje się witaminy B, C i E. Jest to konieczne w celu przywrócenia krążenia krwi.
Leczenie farmakologiczne zapalenia nerwu promieniowego stosuje się w połączeniu z dodatkowymi metodami, które pozwalają szybko i skutecznie poradzić sobie z chorobą.
Tak więc pacjentowi przepisuje się fizjoterapię:
Ich głównym celem jest przywrócenie czucia, a także zwiększenie napięcia mięśniowego. Zwykle są przepisywane nie natychmiast, ale pod koniec pierwszego tygodnia leczenia.
Ponadto obowiązują następujące procedury:
Objawy neuropatii zależą od charakteru uszkodzenia nerwów i ich lokalizacji. Najczęściej występuje przy chorobach ogólnych, różnych zatruciach, czasem z powodu różnych urazów.
Najczęstsze formy neuropatii to cukrzycowa, toksyczna i pourazowa.
Uszkodzeniu gałęzi nerwowych w cukrzycy sprzyja podwyższony poziom cukru i lipidów we krwi oraz początkowe uszkodzenie w wyniku tego najmniejszych naczyń zasilających włókna nerwowe.
Neuropatia pourazowa rozwija się w wyniku ucisku i niedożywienia włókien nerwowych. Często przewodzenie nerwu jest zaburzone z powodu ostrego urazu, na przykład silnego uderzenia, co prowadzi do naruszenia integralności osłonek nerwowych.
Ponadto zapalenie stawów, niewydolność nerek i wątroby, niedoczynność tarczycy, nowotwory i inne choroby mogą przyczynić się do rozwoju neuropatii.
Najbardziej typowa postać neuropatii występuje w cukrzycy. W cukrzycy cierpią przede wszystkim najmniejsze naczynia, w tym te, które zaopatrują włókna nerwowe w krew. Główną cechą wyróżniającą tę postać neuropatii jest zmniejszenie wrażliwości w dotkniętych obszarach. W rezultacie zwiększa się ryzyko urazu i zakażenia skóry w obszarze objętym chorobą. W cukrzycy obraz ten jest najbardziej typowy dla kończyn dolnych.
Większość pacjentów ze zdiagnozowaną cukrzycą ma jakąś postać neuropatii:
Obwodowy: w tym przypadku, gdy nerwy odpowiedzialne za unerwienie kończyn górnych lub dolnych są uszkodzone, pojawia się uczucie drętwienia lub mrowienia po stronie dotkniętego nerwu; pacjenci zauważają naruszenie wrażliwości palców u nóg lub dłoni, a także uczucie drętwienia.
Proksymalny: dochodzi do naruszenia wrażliwości dolnej części nogi, ud i pośladków.
Autonomiczny: zaburzona jest czynność narządów trawiennych, moczowych lub narządów płciowych.
Ogólne osłabienie mięśni często towarzyszy każdej postaci neuropatii cukrzycowej. W tym samym czasie mięśnie stopniowo zanikają i rozwijają się naruszenia powłoki.
Klinika neuropatii toksycznych.
Przyczyną tej postaci choroby jest różnego rodzaju zatrucie. Uszkodzenie nerwów można zaobserwować zarówno w chorobach zakaźnych (błonica, HIV, zakażenie wirusem opryszczki), jak iw przypadku zatrucia chemikaliami (alkohol, ołów, arsen), a także w przypadku niewłaściwego przyjmowania niektórych leków.
Neuropatia alkoholowa to ciężkie uszkodzenie obwodowego układu nerwowego, które jest najczęstszym powikłaniem nadużywania alkoholu i jego substytutów. Bezobjawowe formy neuropatii alkoholowej występują u prawie wszystkich osób nadużywających alkoholu.
W tej chwili wiadomo, że zarówno wpływ samej substancji toksycznej na włókno nerwowe, jak i naruszenie procesów metabolicznych z powodu zatrucia organizmu przyczyniają się do rozwoju neuropatii.
Najczęściej dotyczy to nerwów kończyn. Niezależnie od przyczyny zatrucia, neuropatia objawia się naruszeniem wrażliwości stóp i dłoni, pojawieniem się pieczenia i mrowienia na skórze oraz przekrwieniem skóry kończyn. Również w późniejszych stadiach choroby może pojawić się obrzęk tkanek kończyn dolnych. Choroba ta ma przewlekły przebieg, wymagający działań zapobiegawczych, w szczególności leczenia uzdrowiskowego.
Klinika neuropatii pourazowej.
Przyczyną pourazowych uszkodzeń włókien nerwowych jest ich ucisk w wyniku złamań, obrzęków tkanek, nieprawidłowego powstawania blizn pourazowych i innych nowotworów. Częstszymi postaciami tej choroby są uszkodzenia nerwu łokciowego, kulszowego i promieniowego. Jednocześnie rozwija się zanik mięśni, naruszenie ich kurczliwości i zmniejszenie odruchów. Obserwuje się również spadek wrażliwości na bodźce bólowe.
W przypadku uszkodzenia toksycznego konieczne jest zatrzymanie efektu toksycznego (anulowanie leku, wykluczenie stosowania substancji toksycznych). Leczenie cukrzycowej postaci choroby polega przede wszystkim na utrzymaniu prawidłowego poziomu cukru we krwi. W przypadku pourazowych uszkodzeń włókien nerwowych konieczne jest jak najlepsze pozbycie się konsekwencji czynnika urazowego.
Niezależnie od postaci choroby, pacjentowi przepisywane są środki przeciwbólowe, specjalne grupy witamin i inne leki poprawiające procesy metaboliczne i stymulujące regenerację. Później, zgodnie z zaleceniami lekarza, przeprowadzany jest zabieg fizjoterapeutyczny.
Ważną rolę odgrywa profilaktyka neuropatii. Sprowadza się to do normalizacji procesów metabolicznych, terminowego leczenia chorób ogólnoustrojowych i zakaźnych, ważna jest również terminowa stymulacja mięśni podczas leczenia ortopedycznego.
Biorąc pod uwagę, że choroba ta często staje się przewlekła, konieczne jest podjęcie wszelkich środków, aby zapobiec zaostrzeniom. W tym celu pacjenci z neuropatią kierowani są na leczenie sanatoryjne. W sanatoriach do leczenia neuropatii stosuje się następujące procedury:
Terapia ruchowa i masaż technikami akupunktury;
Podczas leczenia uzdrowiskowego zaleca się pacjentom również dietoterapię bogatą w witaminy z grupy B, C i E. Należy pamiętać, że w sanatoriach leczone są tylko choroby w remisji z procesem przewlekłym.
Polineuropatia jest kliniczną manifestacją mnogich uszkodzeń nerwów obwodowych o różnym charakterze.
Często substancje toksyczne pochodzenia egzogennego lub endogennego działają jako czynnik uszkadzający w polineuropatii.
Wynikające z tego toksyczne polineuropatie (TP) mają wspólne podejście kliniczne i terapeutyczne. W zależności od czasu ekspozycji i charakterystyki kontaktu z czynnikiem toksycznym rozwija się ostra lub przewlekła postać choroby.
Znaczenie toksycznych uszkodzeń układu nerwowego wynika z rozszerzania się kontaktów człowieka ze szkodliwymi czynnikami produkcji, postępującego pogarszania się sytuacji środowiskowej oraz obniżania jakości produktów żywnościowych wytwarzanych przy użyciu nowych technologii.
Rośnie odsetek TP wywołanych niekontrolowanym przyjmowaniem leków. Ponadto przyczyną patologii nerwów obwodowych są często patogeny zakaźne, które poprzez toksyny realizują efekty neurotropowe.
Zgodnie z X rewizją Międzynarodowego Klasyfikatora Chorób i Problemów Zdrowotnych toksyczne polineuropatie są włączone do bloku nagłówków „Polineuropatie i inne zmiany chorobowe obwodowego układu nerwowego”, należącego do klasy chorób układu nerwowego.
Ponieważ klasyfikator nie przewiduje oddzielnego podtytułu podsumowującego odmiany toksycznych polineuropatii, wszystkie są zakodowane oddzielnymi czterocyfrowymi szyframi z nagłówka G62 „Inne polineuropatie”. Tak więc alkoholowemu zapaleniu wielonerwowemu przypisano kod G62.1, a lekowi TP zaszyfrowano jako G62.0, co wskazuje na dodatkowy kod identyfikujący lek.
W przypadku polineuropatii spowodowanych niewymienionymi czynnikami toksycznymi podano kod G62.2. W przypadku nieokreślonego rodzaju substancji toksycznych rozpoznanie brzmi: Polineuropatia, nieokreślona (G62.9).
Czy można wyleczyć polineuropatię i jakie leki stosuje się w terapii, dowiesz się w następującym temacie:. Szczegóły dotyczące metod terapii lekowej.
Zasadnicze znaczenie dla rozpoznania i leczenia AFL ma podział na przewlekłą, podostrą i ostrą postać choroby. Pierwszy z nich obejmuje rozwój zmian patologicznych przez 60 lub więcej dni, przy postaci podostrej proces rozwija się w ciągu 40 do 60 dni. A ostre toksyczne uszkodzenie nerwów obwodowych rozpoznaje się, gdy klinika choroby objawia się do 40 dni od momentu kontaktu z czynnikiem sprawczym.
W zależności od pochodzenia substancji toksycznej wyróżnia się dwie duże grupy TP:
Pierwszą grupę TP reprezentują polineuropatie błonicze, uszkodzenia obwodowego układu nerwowego w zakażeniach opryszczkowych i HIV, polineuropatie ołowiowe, arsenowe i fosforoorganiczne, a także alkoholowe i polekowe zapalenie wielonerwowe.
Grupa endogennych TP obejmuje polineuropatie, które rozwinęły się na tle cukrzycy, chorób tkanki łącznej, dysproteinemii, mocznicy, niewydolności wątroby i chorób przewodu pokarmowego.
Przyczyną toksycznej polineuropatii kończyn dolnych są różne zatrucia całego organizmu z rozwojem określonego procesu patologicznego w nerwach obwodowych.
Patologiczny mechanizm AFL opiera się na toksycznym działaniu pewnych czynników zewnętrznych lub wewnętrznych, prowadzących do zniszczenia osłonki mielinowej i cylindra osiowego pni nerwowych.
Zmiana dotyczy głównie dystalnych kończyn ze względu na szereg czynników predysponujących:
Miejsca zastosowania różnych neurotoksykantów mogą być różne. Na przykład trucizny fosforoorganiczne powodują rozproszone uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Arsen, rtęć, rozpuszczalniki organiczne i dwusiarczek węgla działają wybiórczo na wrażliwe zakończenia nerwowe.
Heksochlorafen, ołów, arsen, tellur i tal ogólnie zakłócają funkcje motoryczne nerwów obwodowych.
Klinika TP zależy od stopnia zaangażowania w proces patologiczny wrażliwych, motorycznych i autonomicznych gałęzi pni nerwowych.
Typowymi objawami zaburzeń ruchu są:
Pacjenci mają trudności z poruszaniem się, w ciężkich przypadkach nie mogą samodzielnie chodzić, stać i trzymać przedmiotów. W przypadku uszkodzenia mięśni przepony możliwe są zaburzenia oddychania i zmniejszenie objętości płuc.
Zaburzenia wrażliwości są reprezentowane przez:
W niektórych przypadkach TP wykazuje oznaki zaburzenia unerwienia autonomicznego:
Symptomatologia niektórych typów TP ma charakterystyczne różnice w zależności od czynnika etiologicznego, który spowodował uszkodzenie pni nerwowych, czasu jego ekspozycji oraz stopnia reaktywności organizmu na dany neurotoksyk.
Błonica TP dorośli, którzy mieli toksyczną postać infekcji, są bardziej narażeni na zachorowanie. Zazwyczaj porażka nerwów czaszkowo-mózgowych objawia się porażeniem akomodacji, zaburzeniami połykania, głosem nosowym i tachykardią. Niebezpiecznym powikłaniem błonicy AFL może być porażenie przepony, zaburzenia funkcji oddechowych i czynności serca.
Dla ołowiu TS charakterystyczne uszkodzenie nerwu promieniowego i strzałkowego, objawiające się objawami „zwisających stóp i dłoni” oraz „chodu koguta”. Ciężkiemu zespołowi bólowemu towarzyszą zaburzenia wegetatywne, podczas gdy wrażliwość praktycznie nie cierpi. Obraz kliniczny zapalenia wielonerwowego ołowiu rozwija się na tle objawów zatrucia: zwiększonego zmęczenia, osłabionej pamięci i uwagi, niedokrwistości i spastycznego zapalenia jelita grubego.
Manifestacje alkoholowego TP mają patogenetyczny związek z upośledzonym wchłanianiem witaminy B 1 i związanym z tym niedoborem tiaminy. U pacjentów zaburzona jest wrażliwość stóp, stwierdza się bolesność mięśni łydek, zanikają dystalne odruchy ścięgniste. W ciężkich przypadkach na tle strzelających bólów nóg rozwija się zanik mięśni i symetryczny niedowład mięśni zginaczy, rozwijają się zaburzenia wrażliwości typu „rękawiczki i skarpetki”.
Objawy polineuropatii polekowej mogą pojawić się na tle przyjmowania preparatów złota, leków przeciwbakteryjnych, izoniazydu, perheksylenu, teturamu, kordaronu, alkaloidów barwinka czy preparatów platyny, witamin E i grupy B. W poradni dominują zaburzenia czucia, parestezje i utrata czucia mięśniowo-stawowego ( ataksja). Możliwe są umiarkowane niedowłady (perheksylen), osłabienie mięśni (preparaty witaminowe), a także ich połączenie z uszkodzeniem nerwów wzrokowych (teturam).
Aby ustalić przyczynę AFL i przepisać odpowiednie leczenie, konieczne jest określenie rodzaju neurotoksyny i czasu jej działania na organizm.
Bardzo pomaga w tym dokładny wywiad, uwzględniający charakter pracy pacjenta, miejsce zamieszkania oraz obecność szkodliwych uzależnień (alkoholizm, narkomania).
Ponadto wyjaśniają informacje o istniejących chorobach i przyjmowanych lekach.
Informacje diagnostyczne o:
Główną rolę w diagnostyce migotania przedsionków przypisuje się obiektywnemu badaniu pacjenta za pomocą specjalnych testów wykrywających dysfunkcję nerwów obwodowych.
Jako dodatkowe rodzaje badań stosuje się analizy toksyn, hormonów, poziomu cukru i przeciwciał na patogeny zakaźne (opryszczka, HIV). W moczu oznacza się porfiryny i sole metali ciężkich.
Dodatkowe metody badań elektrofizjologicznych, w szczególności elektromiografia (EMG), pomagają potwierdzić rozpoznanie.
Głównym środkiem terapeutycznym w toksycznej polineuropatii kończyn dolnych jest przerwanie kontaktu z neurotoksyną. W ostrej postaci zatrucia środki odtruwające i odtrutki podaje się dożylnie:
Farmakoterapia toksycznej polineuropatii na tle alkoholu obejmuje kursy aminokwasów (metionina, kwas glutaminowy), kwas liponowy i tioktowy, bromian tiaminy, a także środki wegetatywne, nootropowe i uspokajające. Ogranicz tłuszcze w diecie. W przypadku wirusowych uszkodzeń nerwów obwodowych skuteczny jest acyklowir.
We wszystkich postaciach TP, eufillin, witaminy z grupy B, actovegin, nikotynian ksantynolu, preparaty kwas askorbinowy, fundusze na poprawę mikrokrążenia (trental). W przypadku ciężkich zaburzeń troficznych wskazane jest ATP i sterydy anaboliczne.
Oprócz farmakoterapii zalecane są metody fizjoterapii - masaż, elektromiostymulacja, ćwiczenia terapeutyczne, balneoterapia.
W większości przypadków TP ma korzystne rokowanie do wyzdrowienia.
Po ustaniu kontaktu z substancją toksyczną niedowłady i zaburzenia czucia ustępują w ciągu tygodni lub miesięcy.
W niektórych przypadkach zakaźnego AFL możliwe są nawroty osłabienia mięśni szkieletowych.
Rokowanie w polineuropatii alkoholowej zależy od odmowy lub powrotu do alkoholu. Dość poważne rokowanie w przypadku toksycznego uszkodzenia FOS jest spowodowane słabym powrotem do zdrowia po paraliżu.
Przedwczesne rozpoznanie i leczenie AFL może być powikłane niedowładem i porażeniem kończyn. Postępującej dynamice choroby często towarzyszy rozlany zanik mięśni. W przypadku ciężkiego przebiegu polineuropatii błoniczej możliwe jest zatrzymanie krążenia.
