Сахарный диабет является распространенным заболеванием во всем мире. Клиническое протекание болезни зачастую сопровождается развитием хронических осложнений. Одним из осложнений заболевания является диабетическая полинейропатия.
Хроническая диабетическая (сенсомоторная) полинейропатия – это распространенная форма нейропатии, которая сопровождается чувствительными, вегетативными и двигательными нарушениями.
Код по МКБ-10
Е 10.42 диабетическая полинейропатия при СД1,
Е11.42диабетическая полинейропатия при СД 2,
G 63.2 диабетическая дистальная полинейропатия.
Диабетическая полинейропатия сопровождается болевым синдромом и существенно снижает уровень жизни пациентов.
Развитие заболевания может привести к возникновению еще более серьезных осложнений. Таких, как: атаксия, сустав Шарко, синдром диабетической стопы, диабетическая остеоартропатия.
Диабетическая полинейропатия конечностей может привезти к гангрене и последующей ампутации.
Поэтому, важно предотвратить развитие, и начать эффективное лечение уже при первых признаках у пациентов с сахарным диабетом.
Основными этиологическими факторами, которые провоцируют развитие диабетической полинейропатии принято считать:
Многочисленные исследования указывают на то, что постоянный контроль за уровнем глюкозы и артериальным давлением существенно снижают развитие патологии. А своевременное применение инсулинотерапии снижает риск развития в два раза.
Симптомы диабетической полинейропатии проявляются болевыми ощущениями в нижних конечностях. Жгучая, тупая или зудящая боль, реже острая, колющая и пронизывающая. Чаще возникает в стопе и усиливается в вечернее время суток. В дальнейшем, боль может проявиться в нижней трети голени и руках.
Пациенты жалуются на частое онемение мышц, боли в суставах, нарушение походки. Это связано с развитием расстройства в нервной системе. Теряется температурная чувствительность, могут появиться трофические язвы.
Больной испытывает дискомфорт от прикосновения одежды. Болевой синдром в таких случаях носит постоянный характер и существенно ухудшает общее самочувствие больного.
Как выявить и уточнить диагноз?
Диагностика полинейропатии начинается с посещения врача, который тщательно собирает анамнез и назначает необходимые виды исследований.
В качестве основного исследования предпочтение отдается электронейромиографии. В дополнение могут применять исследования ВКСП (вегетативных кожных симпатических потенциалов).
После установки диагноза диабетическая полинейропатия, лечение начинается с этиотропной терапии. Важно нормализовать содержание глюкозы в крови. После постоянного контроля, в 70% случаев уменьшаются болевые ощущения. В некоторых случаях назначается инсулинотерапия.
В схему лечения при оксидантном стрессе, для восстановления пораженных, назначают медицинские препараты, с выраженным антиоксидантным действием. Прием препаратов осуществляется курсами достаточно длительное время. В это период идет контроль и наблюдение за пациентом.
Для снятия боли назначаются анальгетики и противовоспалительные препараты. Но, как указывают специалисты, полностью избавить от болевых ощущений они не способны, да и длительное применение может навредить правильной работе желудка.
При симптомах хронической нейропатической боли назначают анестетики, антидепрессанты и антиэпилептические препараты. В качестве дополнения к препаратам рекомендуют использовать пластыри с лидокаином, гели, мази и крема.
В качестве закрепления комплексного лечения диабетической полинейропатии, в зависимости от состояния пациента, назначают:
Лечение народными средствами допускаются только с согласия лечащего врача. В качестве дополнения к традиционным методам лечения может применяться фитотерапия и использование целебных мазей.
Эффективным лечением диабетической полинейропатии считается индивидуальный подход врача к каждому пациенту с комплексом консервативных методов лечения.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.
С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.
Обработка и перевод изменений © mkb-10.com
Алкогольная полинейропатия – неврологическое заболевание, которое вызывает нарушение функций множества периферических нервов. Болезнь возникает у злоупотребляющих алкоголем лиц на поздних стадиях развития алкоголизма. Благодаря токсическому воздействию на нервы алкоголя и его метаболитов и последующему нарушению обменных процессов в нервных волокнах развиваются патологические изменения. Заболевание классифицируется как аксонопатия со вторичной демиелинизацией.
Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).
Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая натыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).
В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:
В зависимости от течения заболевания выделяют:
У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.
Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.
Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.
Провоцирует заболевание и дисфункция печени.
Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).
Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:
При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.
Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).
Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.
Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.
Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.
Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина. Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот. Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.
При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.
Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.
Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.
Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.
При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител. Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс. Результатом отложения этого комплекса является быстро нарастающее заражение миелиновой оболочки макрофагами с повышенной чувствительностью, и последующее разрушение оболочки.
В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).
Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.
У большинства больных наблюдается:
Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.
Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания характеризуется наличием:
Для тяжелых случаев заболевания также характерно:
Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий характер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый характер, при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.
В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.
Для наиболее тяжелых случаев характерны психические расстройства.
Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:
Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.
Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:
В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.
Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:
При медикаментозном лечении назначаются:
При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.
Для коррекции вегетативных расстройств используется симптоматическая терапия.
Алкогольная полинейропатия - частое осложнение злоупотребления алкоголем. Как врач могу сказать, это очень опасное осложнение. И опасно в том числе тем, что подкрадывается незаметно и часто до последнего пациент не понимает, что уже болен. Спортом заниматься уже не стоит, особенно активным - только ЛФК, плавание, массажи, физиотерапия. Обязательно лекарственная терапия - витамины группы В типа нейромультивита или комбилипена, препараты тиоктовой кислоты (тиоктацид бв), возможно, нейромедин, если есть показания.
ДокторБеляева, у меня сестра болеет, у неё страх, частые позывы (иногда с интервалом в 2мин.), но естественно в туалет не ходит, есть боится, постоянно говорит, что умирает, но всё съедает, ходит по стенке (в туалет), что Вы посоветуете?
У меня сестра болеет, у неё страх, частые позывы, хотя в туалет не хочет и тут же забывает, ходит «по стенке».
Полинейропатия (полирадикулонейропатия) - множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально.
Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т. д. Клиническая картина полинейропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель.
Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако ещё большее число последних протекает месяцами.
Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 месяцев и более. Развивается чаще всего при хронических интоксикациях алкоголем (алкогольная полинейропатия), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, биллиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекарственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие.
Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.
Через 1-2 недели после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4-ой неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов.
Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам.
Это нейропатии гетерогенного происхождения; имеют приобретенный характер, течение их волнообразное, рецидивирующее. Клинически они сходны с предыдущей формой, но имеются и различия в темпе развития заболевания, в самом его течении, а также в отсутствие четких провоцирующих моментов, пусковых механизмов.
Встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные нейропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен - аксональная дегенерация или демиелинизация.
Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.
Лечение полинейропатий зависит от их вида. Часто используются препараты альфалиполиевой кислоты (тиогамма, тиоктацид, берлитион, эсполидон и др.) и комплексы витаминов группы «В». Эти препараты максимально стимулируют потенциал к реиннервации. Для лечения демиелинизирующих полинейропатий, кроме фармакотерапии, применяются средства, блокирующие патологические аутоиммунные механизмы: введение иммуноглобулинов и плазмаферез. В период ремиссии заболевания важную роль играет комплексная реабилитация.
Wikimedia Foundation . 2010 .
Диабетическая полинейропатия - В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете … Википедия
семейная амилоидотическая полинейропатия - familial amyloidotic polyneuropathy семейная амилоидотическая полинейропатия. НЗЧ, характеризующееся аномальным внеклеточным накоплением амилоидных белков, главным из которых является транстиретин
семейная амилоидотическая полинейропатия - НЗЧ, характеризующееся аномальным внеклеточным накоплением амилоидных белков, главным из которых является транстиретин (преальбумин); С.а.п. наследуется по аутосомно доминантному типу с высокой пенетрантностью, в основе заболевания лежит мутация… … Справочник технического переводчика
Полиневропатия - Полинейропатия МКБ 10 G60. G64. МКБ 9 356.4 … Википедия
Тиолепта - Действующее вещество ›› Тиоктовая кислота (Thioctic acid) Латинское название Thiolepta АТХ: ›› A05BA Препараты для лечения заболеваний печени Фармакологическая группа: Другие метаболики Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› B19 Вирусный… … Словарь медицинских препаратов
Диабетическая нейропатия - Камертон инструмент для диагностики расстройств периферической чувствительности … Википедия
Бенфолипен - Латинское название Benfolipen АТХ: ›› A11BA Поливитамины Фармакологическая группа: Витамины и витаминоподобные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› G50.0 Невралгия тройничного нерва ›› G51 Поражения лицевого нерва ›› G54.1 Поражения… … Словарь медицинских препаратов
Другие книги по запросу «Полинейропатия» >>
Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо
Полинейропатия – комплекс заболеваний, включающий множественное поражение периферических нервов. Заболевание чаще всего переходит в хроническую стадию и обладает восходящим путем распространения, то есть процесс первоначально затрагивает мелкие волокна и постепенно охватывает все более крупные ветви.
Классификация полинейропатии по МКБ 10 является официально признанной, но не учитывает индивидуальных особенностей течения и не описывает тактики лечения.
Клиническая картина в первую очередь основывается на нарушениях работы опорно-мышечного аппарата и сердечно-сосудистой системы. Пациент жалуется на боли в мышцах, их слабость, судороги и отсутствие способности к нормальному передвижению (парез нижних конечностей). К общей симптоматике добавляется учащение частоты сердечного ритма (тахикардия), скачки показателей артериального давления, головокружение и головные боли из-за изменений тонуса сосудов и неправильного кровоснабжения органов центральной нервной системы.
При ухудшении состояния здоровья больного мышцы вовсе атрофируются, человек в основном лежит, что негативно сказывается на питании мягких тканей. Иногда развивается некроз.
Изначально врач обязан выслушать все жалобы пациента, провести общий осмотр, проверить сухожильные рефлексы и чувствительность кожи с помощью специальных инструментов.
Лабораторная диагностика крови эффективна в случае определения сопутствующих патологий и причин развития основного заболевания. Может наблюдаться повышение концентрации глюкозы или токсические соединения, соли тяжелых металлов.
Из современных инструментальных методов предпочтительна электронейромиография и биопсия нерва.
Международный комитет разработал целую систему лечения полинейропатии. В первую очередь исключается воздействие главного причинного фактора – уничтожаются организмы с помощью антибиотиков, компенсируются заболевания эндокринной системы гормональной терапией, меняется место работы, полностью исключается прием алкоголя, оперативным вмешательством удаляются новообразования.
Для того, чтобы избежать развития осложнений, назначается высококалорийная диета (при отсутствии противопоказаний), комплекс витаминов и минералов, восстанавливающих работу иммунной системы и трофику клеток.
Для снятия симптомов применяются обезболивающие препараты, антигипертензивные лекарственные средства, а также миостимуляторы.
Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.
Полинейропатия нижних конечностей - распространенная патология, связанная с поражением периферических нервов. Недуг характеризуется трофическими и вегето-сосудистыми расстройствами, затрагивающими нижние конечности, проявляется нарушением чувствительности и вялыми параличами.
Опасность патологии в том, что со временем ее проявления усугубляются, возникают проблемы с передвижением, что сказывается на трудоспособности и препятствует полноценной жизни. Сегодня расскажем о симптомах и лечении полинейропатии нижних конечностей, а также рассмотрим методы, направленные на предотвращение дальнейшего прогрессирования патологии.
Полинейропатия нижних конечностей не является самостоятельным заболеванием. Согласно МКБ 10 данное состояние считается неврологическим синдромом, который сопровождает самые разные заболевания:
Причиной недуга могут стать самые разнообразные расстройства здоровья и хронические заболевания. Нарушить работу периферической нервной системы могут раковые опухоли. Кроме того, признаки полинейропатии могут проявиться после курса химиотерапии.
Вызвать проблемы с нарушением чувствительности и поражением нервных волокон могут инфекционно-воспалительные процессы в суставах, любые виды интоксикации организма (лекарствами, алкоголем, химическими веществами). У детей этот недуг чаще всего является наследственным, например, симптомы порфирийной полинейропатии проявляются у ребенка сразу после рождения.
Таким образом, все факторы, провоцирующие развитие патологического состояния медики подразделяют на несколько групп:
Полинейропатия никогда не возникает как самостоятельный недуг, поражение нервных волокон всегда связано с этиологическим фактором, который негативно влияет на состояние периферической нервной системы.
Полинейропатия верхних и нижних конечностей начинается с нарастающей мышечной слабости, что связано с развивающимся поражением нервных волокон. В первую очередь повреждаются дистальные участки конечностей. При этом ощущение онемения возникает в области стоп и постепенно распространяется на всю ногу.
Больные полинейропатией предъявляют жалобы на ощущение жжения, ползания мурашек, покалывания, онемение конечностей. Различного рода парестезии осложняются мышечными болями. По мере нарастания симптомов больные испытывают выраженный дискомфорт даже при случайном прикосновении к проблемной области. На поздних стадиях недуга отмечается шаткость походки, нарушение координации движений, полное отсутствие чувствительности в области поражения нервных волокон.
Мышечная атрофия выражается в слабости рук и ног и в тяжелых случаях может закончиться парезами или параличами. Иногда неприятные ощущения в конечностях возникают в состоянии покоя, заставляя совершать рефлекторные движения. Такие проявления медики характеризуют как «синдром беспокойных ног».
Патология сопровождается вегетативными нарушениями, которые проявляются сосудистыми расстройствами (ощущением холода в пораженных конечностях, мраморной бледностью кожи) или трофическими поражениями (язвами и трещинами, шелушением и сухостью кожи, появлением пигментации).
Проявления полинейропатии сложно не заметить, по мере прогрессирования патологии, они становятся очевидны не только для больного, но и для окружающих людей. Изменяется и тяжелеет походка, так как ноги становятся «ватными», возникают сложности с передвижением, человек с трудом преодолевает даже небольшие расстояния, которые ранее проходил за несколько минут. По мере прогрессирования патологии нарастает ощущение онемения в конечностях. Возникает болевой синдром, который проявляется по-разному, одна часть пациентов ощущает лишь незначительный дискомфорт, тогда как другая - жалуется на ноющие или резкие, жгучие боли.
У пациентов отмечается отечность конечностей, нарушение коленных рефлексов, отсутствие реакции на раздражитель. При этом возможно появление только одного или сразу нескольких характерных симптомов, все зависит от тяжести поражения конкретного нервного ствола.
По характеру течения полинейропатия нижних конечностей может быть:
С учетом поражения нервных волокон полинейропатию разделяют на несколько видов:
В зависимости от поражения клеточных нервных структур, полинейропатия может быть:
Демиелинизирующая форма полинейропатии - наиболее тяжелая форма заболевания, механизм развития которой до сих пор полностью не изучен. Однако в результате целого ряда исследований ученые выдвинули теорию об аутоиммунном характере патологии. При этом иммунная система человека воспринимает собственные клетки, как чужеродные и вырабатывает специфические антитела, которые атакуют корешки нервных клеток, разрушая их миелиновые оболочки. В итоге нервные волокна утрачивают свои функции и провоцируют иннервацию и слабость мышц.
При подозрении на полинейропатию пациенту придется пройти ряд диагностических процедур, включающих лабораторные и инструментальные исследования. После сбора анамнеза врач проведет внешний осмотр, исследует рефлексы, после чего направит больного в лабораторию для сдачи крови на общий и биохимический анализ.
Кроме того, пациенту сделают УЗИ внутренних органов, рентгенографию пораженных участков, осуществят забор цереброспинальной жидкости. При необходимости возьмут биопсию нервных волокон на исследование. К выбору схемы лечения приступают только после полноценного обследования и постановки диагноза.
Основой лечебных мероприятий при полинейропатии является сочетание медикаментозных и физиотерапевтических методов, направленных на предотвращение прогрессирования патологии и восстановление нарушенной иннервации нервных волокон. Методы терапии во много будут зависеть от причины, способствующей развитию патологии.
Если виной всему тяжелые хронические заболевания, в первую очередь занимаются лечением основной болезни. Так, при диабетической полинейропатии подбирают препараты, которые не будут влиять на уровень гликемического индекса, а саму терапию осуществляют поэтапно. Сначала корректируют режим питания, нормализуют массу тела, разрабатывают для больного комплекс лечебной гимнастики. В дальнейшем в схему лечения включают нейротропные витамины и инъекции альфа-липоевой кислоты, назначают иммуносупрессивные средства и глюкокортикоиды.
При токсической природе заболевания в первую очередь проводят детоксикационные мероприятия, после чего назначают необходимые медикаментозные средства. Если патология развивается на фоне нарушения функций щитовидной железы, в процессе лечения используют гормональные препараты. Злокачественные новообразования лечат оперативным путем, удаляя опухоль, которая сдавливает нервные корешки.
Для разработки конечностей и устранения двигательных нарушений применяют методы лечебной физкультуры (ЛФК). Восстановить чувствительность помогают витамины группы В, для купирования болевого синдрома назначают анальгетики в форме мазей, таблеток или инъекций.
Это препараты первого выбора при лечении полинейропатии, их терапевтическое действие направлено на улучшение кровообращения в области повреждения, улучшение трофики тканей и регенерацию нервных волокон. Чаще всего в схему лечения включают медикаменты из этого списка:
Действие препаратов направлено на улучшение нервно-мышечной проводимости, ускорение метаболизма, улучшение снабжения тканей кровью и кислородом. Метаболические средства способны оказывать антиоксидантное действие, бороться со свободными радикалами, останавливать процессы разрушения нервной ткани и способствовать восстановлению нарушенных функций.
В процессе лечения важная роль отводится витаминам группы В (В1, В12, В6). Предпочтение отдается комбинированным препаратам, которые выпускают в таблетированной форме или в виде инъекций. Среди инъекционных форм чаще всего назначают:
Кроме оптимального набора витаминов в состав данных медикаментов входит лидокаин, который дополнительно обеспечивает обезболивающий эффект. После курса инъекций назначают витаминные препараты в таблетированной форме - Нейромультивит, Нейробион, Келтикан.
При полинейропатии применении обычных обезболивающих средств (Анальгина, Пенталгина, Седальгина) не дает нужного эффекта. Ранее для купирования болевого синдрома назначали инъекции Лидокаина. Но его применение провоцировало скачки артериального давления и нарушение сердечного ритма. Сегодня разработан более безопасный вариант, позволяющий наносить анестетик местно. Для купирования боли рекомендуют применять пластырь Версатис, основу которого составляет лидокаин. Его просто закрепляют на проблемном участке, что позволяет добиваться обезболивания без раздражения и побочных реакций.
Если болевой синдром имеет четкое место локализации, можно применять местные средства - мази и гели с обезболивающим действием (например, Капсикам).
Хорошо справляются с проявлениями болевого синдрома противосудорожные препараты - Габапентин, Нейронтин, Лирика, которые выпускают в форме капсул или таблеток. Прием таких средств начинают с минимальных доз, постепенно увеличивая объем лекарства. Терапевтическое действие не мгновенное, оно накапливается постепенно. Об эффективности препарата можно судить не ранее, чем через 1-2 недели от начала приема.
В тяжелых случаях, когда боль не удается снять вышеперечисленными средствами, назначают опиоидные анальгетики (Трамадол) в комбинации с препаратом Залдиар. При необходимости врач может назначить прием антидепрессантов. Чаще всего назначают Амитриптиллин, при плохой переносимости - Людиомил или Венлаксор.
В процессе лечения полинейропатии обязательно задействуют препараты, улучшающие проводимость нервного импульса к рукам и ногам. Восстановить чувствительность помогают таблетки или инъекции Аксамона, Амиридина или Нейромидина. Курс терапии данными средствами довольно длительный - не менее месяца.
В процессе лечения врач может комбинировать различные группы препаратов, чтобы добиться наиболее выраженного терапевтического эффекта.
Наряду с методами лечебной физкультуры в состав комплексного лечения полинейропатии обязательно включают физиотерапевтические процедуры. Врач может рекомендовать следующие методики:
Больного обязательно ждут занятия лечебной гимнастикой под руководством опытного инструктора, который в индивидуальном порядке подберет программу реабилитации и будет проводить оздоровительные занятия.
Регулярные курсы физиотерапии помогут вернуть мышечный тонус, восстановить утраченную чувствительность, улучшить снабжение тканей кислородом, питательными веществами, активизировать нервную проводимость и в буквальном смысле поставить больного на ноги.
Перед применением медицинских препаратов проконсультируйтесь с врачом!
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.
С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.
Обработка и перевод изменений © mkb-10.com
Такая патология, как нейропатия, встречается достаточно часто. Она проявляется сильным поражением нерва. При посттравматической нейропатии происходит поражение из-за порезов, ушибов и переломов. Несмотря на то, что сам нерв был поврежден не в результате прямого воздействия, возникают рубцовые процессы в области заживления ран, которые и сдавливают нервы. Как правило, чаще всего такая патология характеризуется для локтевого сгиба, срединного и лучевого нерва.
В самом канале нерв может сдавливаться непосредственно утолщенной стенкой канала, что нередко происходит на фоне артроза костной стенки канала, деформирующего артроза мышц или после перелома. Для этого расстройства характерны такие симптомы, как мышечная атрофия, онемение или снижение чувствительности. Многие больные иногда жалуются на весьма неприятные ощущения в пальцах, которые обычно усиливаются в ночное время. Также снижается сила захвата кисти, изменяется парестезия, гиперестезия, и отмечается заметный отек кисти.
В первую очередь для постановки диагноза потребуется визуальный осмотр для выявления зон повышенной или пониженной чувствительности. Также необходимо определить наличие синдрома Тинеля и нарушений имеющейся дискриминационной чувствительности, которая представляет собой способность различать и воспринимать одинаковые раздражители при нанесении на кожу.
Наряду с этим во время осмотра необходимо выявить атрофию мышц или усиление онемения при сгибании. Необходимо отметить, что чаще такие моторные нарушения проявляются несколько позже при сенсорных расстройствах. В дальнейшем за первым осмотром и сбором необходимого анамнеза, следует проведение необходимого инструментального обследования. Самым эффективным методом в современной диагностике считается электронейромиография, определяющая точное прохождение импульса по нерву.
Кроме того проводят в большинстве случаев ультрасонографию и ультразвуковое исследование для четкой визуализации. Оптимальным способом диагностики является вариант магнитно-резонансной томографии, помогающий получить полное представление о размере, виде и месте конкретной локализации расстройства. Затем, основываясь на полученных данных, специалист при необходимости выбирает вид необходимого хирургического лечения посттравматической нейропатии.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter
Доказано, что успешное лечение представленного расстройства напрямую зависит от давности и типа повреждений. Значительные повреждения конкретного нервного ствола на каком-либо предплечье (лучевой, локтевой и срединный нервы) желательно лечить в ближайшие сроки путем современного восстановления анатомической целостности. В данном случае показано в первую очередь выполнение невролиза, который является простой хирургической операцией, направленной лишь на освобождение определенного нерва от сильного сдавливания рубцовой тканью.
Необходимо отметить, что обращаться с посттравматической нейропатией к специалистам нужно по возможности раньше, чтобы весь процесс лечения прошел легко и возникло минимум осложнений. Когда с момента начала развития имеющегося поражения проходит более двух месяцев, то конкретное хирургическое вмешательство имеет более объемный характер.
Вероятность развития опасной нейрогенной контрактуры кисти зависит непосредственно от периода прошедшего времени после травмы. Возникают необратимые изменения, из-за чего нерв практически перестает правильно иннервировать определенные мышцы. В этом случае назначаются всевозможные ортопедические операции, при которых осуществляется необходимая транспозиция сухожилий и мышц. Быстрое восстановление утраченной иннервации нужных мышц также является довольно популярным способом хирургического вмешательства.
Дополнительное лечение в определенный послеоперационный период включает иммобилизацию оперированной конечности в правильном физиологическом положении. Кроме того, целесообразна иногда фиксация в вынужденном положении, когда натяжение нерва наименьшее.
Независимо от причины поражения, в процессе лечения посттравматической нейропатии, применяется также и необходимая медикаментозная терапия. Кроме того, назначается подходящий комплекс витаминных препаратов. Лечение всегда сопровождается иммобилизацией конкретной прооперированной конечности. Такой период составляет до трех недель, чтобы рубцы в прооперированной области проявились минимально. Наряду с этим, иммобилизация важна также для снижения риска возможных разрывов швов в дальнейший послеоперационный период.
Адекватная лечебная физкультура также необходима. Её цель заключается в обязательной профилактике опасного развития контрактур в данной оперированной конечности. Показана и физиотерапия, которая главным образом направлена на быстрое уменьшение образования имеющейся рубцовой ткани.
G50-G59 Поражения отдельных нервов, нервных корешков и сплетений
G60-G64 Полиневропатии и другие поражения периферической нервной системы
G70-G73 Болезни нервно-мышечного синапса и мышц
G80-G83 Церебральный паралич и другие паралитические синдромы
Звездочкой отмечены следующие категории:
G55* Сдавления нервных корешков и сплетений при болезнях, классифицированных других рубриках
G73* Поражения нервно-мышечного синапса и мышц при болезнях, классифицированных в других рубриках
G94* Другие поражения головного мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках
G99* Другие поражения нервной системы при болезнях, классифицированных в других рубриках
Исключены: текущие травматические поражения нервов, нервных корешков
и сплетений-см травмы нервов по областям тела
Включены: поражения 5-го черепного нерва
G50.0 Невралгия тройничного нерва. Синдром пароксизмальной лицевой боли, болезненный тик
G50.1 Атипичная лицевая боль
G50.8 Другие поражения тройничного нерва
G50.9 Поражение тройничного нерва неуточненное
Включены: поражения 7-го черепного нерва
G51.0 Паралич Белла. Лицевой паралич
G51.1 Воспаление узла коленца
Исключено: постгерпетическое воспаление узла коленца (B02.2)
G51.2 Синдром Россолимо-Мелькерссона. Синдром Россолимо-Мелькерссона-Розенталя
G51.3 Клонический гемифациальный спазм
G51.8 Другие поражения лицевого нерва
G51.9 Поражение лицевого нерва неуточненное
G52.0 Поражения обонятельного нерва. Поражение 1-го черепного нерва
G52.1 Поражения языкоглоточного нерва. Поражение 9-го черепного нерва. Языкоглоточная невралгия
G52.2 Поражения блуждающего нерва. Поражение пневмогастрального (10-го) нерва
G52.3 Поражения подъязычного нерва. Поражение 12-го черепного нерва
G52.7 Множественные поражения черепных нервов. Полиневрит черепных нервов
G52.8 Поражения других уточненных черепных нервов
G52.9 Поражение черепного нерва неуточненное
Воспаление ганглия узла коленца
Невралгия тройничного нерва
G53.2* Множественные поражения черепных нервов при саркоидозе (D86.8+)
G53.3* Множественные поражения черепных нервов при новообразо ваниях (C00-D48+)
G53.8* Другие поражения черепных нервов при других болезнях, классифицированных в других рубриках
Исключены: текущие травматические поражения нервных корешков и сплетений - см травму нервов по областям тела
невралгия или неврит БДУ (M79.2)
неврит или радикулит:
G54.0 Поражения плечевого сплетения. Инфраторакальный синдром
G54.1 Поражения пояснично-крестцового сплетения
G54.2 Поражения шейных корешков, не классифицированные в других рубриках
G54.3 Поражения грудных корешков, не классифицированные в других рубриках
G54.4 Поражения пояснично-крестцовых корешков, не классифициро ванные в других рубриках
G54.5 Невралгическая амиотрофия. Синдром Парсонейджа-Алдрена-Тернера. Плечевой опоясывающий неврит
G54.6 Синдром фантома конечности с болью
G54.7 Синдром фантома конечности без боли. Синдром фантома конечности БДУ
G54.8 Другие поражения нервных корешков и сплетений
G54.9 Поражение нервных корешков и сплетений неуточненное
G55.0* Сдавления нервных корешков и сплетений при новообразо ваниях (C00-D48+)
G55.1* Сдавления нервных корешков и сплетений при нарушениях межпозвоночных дисков (M50-M51+)
G55.2* Сдавления нервных корешков и сплетений при спондилезе (M47. -+)
G55.8* Сдавления нервных корешков и сплетений при других бо лезнях, классифицированных в других рубриках
G56.0 Синдром запястного канала
G56.1 Другие поражения срединного нерва
G56.2 Поражение локтевого нерва. Поздний паралич локтевого нерва
G56.3 Поражение лучевого нерва
G56.8 Другие мононевропатии верхней конечности. Межпальцевая неврома верхней конечности
G56.9 Мононевропатия верхней конечности неуточненная
Исключено: текущее травматическое поражение нервов - см травму нервов по областям тела
G57.0 Поражение седалищного нерва
Связанный с поражением межпозвоночного диска (M51.1)
G57.1 Мералгия парестетическая. Синдром бокового кожного нерва бедра
G57.2 Поражение бедренного нерва
G57.3 Поражение бокового подколенного нерва. Паралич малоберцового (перонеального) нерва
G57.4 Поражение срединного подколенного нерва
G57.5 Синдром предплюсневого канала
G57.6 Поражение подошвенного нерва. Метатарзалгия Мортона
G57.8 Другие мононевралгии нижней конечности. Межпальцевая неврома нижней конечности
G57.9 Мононевропатия нижней конечности неуточненная
G58.0 Межреберная невропатия
G58.7 Множественный мононеврит
G58.8 Другие уточненные виды мононевропатии
G58.9 Мононевропатия неуточненная
G59.0* Диабетическая мононевропатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком.4)
G59.8* Другие мононевропатии при болезнях, классифицированных в других рубриках
Исключены: невралгия БДУ (M79.2)
периферический неврит при беременности (O26.8)
G60.0 Наследственная моторная и сенсорная невропатия
Наследственная моторная и сенсорная невропатия, типы I-IY. Гипертрофическая невропатия у детей
Перонеальная мышечная атрофия (аксональный тип) (гепер трофический тип). Синдром Русси-Леви
G60.2 Невропатия в сочетании с наследственной атаксией
G60.3 Идиопатическая прогрессирующая невропатия
G60.8 Другие наследственные и идиопатические невропатии. Болезнь Морвана. Синдром Нелатона
G60.9 Наследственная и идиопатическая невропатия неуточненная
G61.0 Синдром Гийена-Барре. Острый (пост-)инфекционный полиневрит
G61.1 Сывороточная невропатия. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
G61.8 Другие воспалительные полиневропатии
G61.9 Воспалительная полиневропатия неуточненная
G62.0 Лекарственная полиневропатия
G62.1 Алкогольная полиневропатия
G62.2 Полиневропатия, вызванная другими токсичными веществами
G62.8 Другие уточненные полиневропатии. Лучевая полиневропатия
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
G62.9 Полиневропатия неуточненная. Невропатия БДУ
G63.2* Диабетическая полиневропатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком.4)
G63.5* Полиневропатия при системных поражениях соединительной ткани (M30-M35+)
G63.8* Полиневропатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках. Уремическая невропатия (N18.8+)
Расстройство периферической нервной системы БДУ
транзиторная неонатальная Myаstheniа grаvis (P94.0)
Если болезнь вызвана лекарственным средством, для его идентификации используют дополнительный код внешних причин
G70.1 Токсические нарушения нервно-мышечного синапса
При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
G70.2 Врожденная или приобретенная миастения
G70.8 Другие нарушения нервно-мышечного синапса
G70.9 Нарушение нервно-мышечного синапса неуточненное
Исключены: артрогрипоз множественный врожденный (Q74.3)
Аутосомная рецессивная детского типа, напоминающая
дистрофию Дюшенна или Беккера
Доброкачественная лопаточно-перонеальная с ранними конт рактурами [Эмери-Дрейфуса]
Исключены: врожденная мышечная дистрофия:
С уточненными морфологическими поражениями мышечного волокна (G71.2)
G71.1 Миотонические расстройства. Дистрофия миотоническая [Штейнера]
Доминантное наследование [Томсена]
Рецессивное наследование [Беккера]
Нейромиотония [Исаакса]. Парамиотония врожденная. Псевдомиотония
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
Врожденная мышечная дистрофия:
Со специфическими морфологическими поражениями мышечного
Диспропорция типов волокон
Немалинная [болезнь немалинного тела]
G71.3 Митохондриальная миопатия, не классифицированная в других рубриках
G71.8 Другие первичные поражения мышц
G71.9 Первичное поражение мышцы неуточненное. Наследственная миопатия БДУ
Исключены: врожденный множественный артрогрипоз (Q74.3)
ишемический инфаркт мышцы (M62.2)
G72.0 Лекарственная миопатия
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
G72.1 Алкогольная миопатия
G72.2 Миопатия, вызванная другим токсичным веществом
При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
G72.3 Периодический паралич
Периодический паралич (семейный):
G72.4 Воспалительная миопатия, не классифицированная в других рубриках
G72.8 Другие уточненные миопатии
G72.9 Миопатия неуточненная
G73.0* Миастенические синдромы при эндокринных болезнях
Миастенические синдромы при:
G73.2* Другие миастенические синдромы при опухолевом поражении (C00-D48+)
G73.3* Миастенические синдромы при других болезнях, классифи цированных в других рубриках
G73.5* Миопатия при эндокринных болезнях
G73.6* Миопатия при нарушениях обмена веществ
G73.7* Миопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках
Включена: болезнь Литтла
Исключена: наследственная спастическая параплегия (G11.4)
G80.0 Спастический церебральный паралич. Врожденный спастический паралич (церебральный)
G80.1 Спастическая диплегия
G80.3 Дискинетический церебральный паралич. Атетоидный церебральный паралич
G80.4 Атаксический церебральный паралич
G80.8 Другой вид детского церебрального паралича. Смешанные синдромы церебрального паралича
G80.9 Детский церебральный паралич неуточненный. Церебральный паралич БДУ
Примечание Для первичного кодирования эту рубрику следует ис пользовать только тогда, когда о гемиплегии (полной)
(неполной) сообщается без дополнительного уточнения или утверждается, что она установлена давно или су ществует длительно, но ее причина не уточнена Эту рубрику также применяют при кодировании по множест венным причинам для идентификации типов гемиплегии, вызванной любой причиной.
Исключены: врожденный и детский церебральный паралич (G80. -)
G81.1 Спастическая гемиплегия
G81.9 Гемиплегия неуточненная
Исключены: врожденный или детский церебральный паралич (G80. -)
G82.1 Спастическая параплегия
G82.2 Параплегия неуточненная. Паралич обеих нижних конечностей БДУ. Параплегия (нижняя) БДУ
G82.4 Спастическая тетраплегия
G82.5 Тетраплегия неуточненная. Квадриплегия БДУ
Примечание Для первичного кодирования эту рубрику следует ис пользовать только тогда, когда о перечисленных сос тояниях сообщается без дополнительного уточнения или утверждается, что они установлены давно или сущест вуют длительно, но их причина не уточнена Эту руб рику также применяют при кодировании по множествен ным причинам для идентификации этих состояний, выз ванных любой причиной.
Включен: паралич (полный) (неполный), кроме указанного в руб риках G80-G82
G83.0 Диплегия верхних конечностей. Диплегия (верхняя). Паралич обеих верхних конечностей
G83.1 Моноплегия нижней конечности. Паралич нижней конечности
G83.2 Моноплегия верхней конечности. Паралич верхней конечности
G83.3 Моноплегия неуточненная
G83.4 Синдром конского хвоста. Неврогенный мочевой пузырь, связанный с синдромом конского хвоста
Исключен: спинальный мочевой пузырь БДУ (G95.8)
G83.8 Другие уточненные паралитические синдромы. Паралич Тодда (постэпилептичнский)
G83.9 Паралитический синдром неуточненный
Исключено: расстройство вегетативной нервной системы, вызванное алкоголем (G31.2)
G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия. Обморок, связанный с раздражением каротидного синуса
G90.1 Семейная дизавтономия [Райли-Дея]
G90.2 Синдром Горнера. Синдром Бернара(-Горнера)
G90.3 Полисистемная дегенерация. Неврогенная ортостатическая гипотензия [Шая-Дрейджера]
Исключена: ортостатическая гипотензия БДУ (I95.1)
G90.8 Другие расстройства вегетативной [автономной] нервной системы
G90.9 Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное
Включена: приобретенная гидроцефалия
G91.0 Сообщающаяся гидроцефалия
G91.1 Обструктивная гидроцефалия
G91.2 Гидроцефалия нормального давления
G91.3 Посттравматическая гидроцефалия неуточненная
G91.8 Другие виды гидроцефалии
G91.9 Гидроцефалия неуточненная
При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют
дополнительный код внешних причин (класс XX).
G93.0 Церебральная киста. Арахноидальная киста. Порэнцефалическая киста приобретенная
Исключены: перивентрикулярная приобретенная киста ново рожденного (P91.1)
врожденная церебральная киста (Q04.6)
G93.1 Аноксическое поражение головного мозга, не классифициро ванное в других рубриках
G93.2 Доброкачественная внутричерепная гипертензия
Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)
G93.3 Синдром утомляемости после перенесенной вирусной болезни. Доброкачественный миалгический энцефаломиелит
G93.4 Энцефалопатия неуточненная
G93.5 Сдавление головного мозга
Ущемление > головного мозга (ствола)
Исключено: травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
Исключены: отек мозга:
G93.8 Другие уточненные поражения головного мозга. Энцефалопатия, вызванная облучением
При необходимости идентифицировать внешний фактор исполь зуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
G93.9 Поражение головного мозга неуточненное
G94.2* Гидроцефалия при других болезнях, классифицированных в других рубриках
G94.8* Другие уточненные поражения головного мозга при болез нях, классифицированных в других рубриках
G95.0 Сирингомиелия и сирингобульбия
G95.1 Сосудистые миелопатии. Острый инфаркт спинного мозга (эмболический) (неэмболи ческий). Тромбоз артерий спинного мозга. Гепатомиелия. Непиогенный спинномозговой флебит и тромбофлебит. Отек спинного мозга
Подострая некротическая миелопатия
Исключен: спинномозговой флебит и тромбофлебит, кроме не пиогенного (G08)
G95.2 Сдавление спинного мозга неуточненное
G95.8 Другие уточненные болезни спинного мозга. «Спинальный» мочевой пузырь БДУ
При необходимости идентифицировать внешний фактор исполь зуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Исключены: неврогенный мочевой пузырь:
нервно-мышечная дисфункция мочевого пузыря без упоминания о поражении спинного мозга (N31. -)
G95.9 Болезнь спинного мозга неуточненная. Миелопатия БДУ
G96.0 Истечение цереброспинальной жидкости [ликворея]
Исключено: при спинномозговой пункции (G97.0)
G96.1 Поражения оболочек головного мозга, не классифицированные в других рубриках
Менингеальные сращения (церебральные) (спинальные)
G96.8 Другие уточненные поражения центральной нервной системы
G96.9 Поражение центральной нервной системы неуточненное
G97.0 Истечение цереброспинальной жидкости при спинномозговой пункции
G97.1 Другая реакция на спинномозговую пункцию
G97.2 Внутричерепная гипертензия после шунтирования желудочков
G97.8 Другие нарушения нервной системы после медицинских про цедур
G97.9 Расстройство нервной системы после медицинских процедур неуточненное
Поражение нервной системы БДУ
G99.0* Вегетативная невропатия при эндокринных и метаболических болезнях
Амилоидная вегетативная невропатия (E85. -+)
Диабетическая вегетативная невропатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком.4)
G99.1* Другие нарушения вегетативной [автономной] нервной сис темы при прочих болезнях, классифицированных в других
G99.2* Миелопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках
Синдромы сдавления передней спинальной и позвоночной артерии (M47.0*)
G99.8* Другие уточненные нарушения нервной системы при болез нях, классифицированных в других рубриках
Невропатия лучевого нерва (син. неврит лучевого нерва) – это поражение подобного сегмента, а именно: метаболическое, посттравматическое, ишемическое или компрессионное, локализующееся на любом его участке. Заболевание считается самым распространенным среди всех периферических мононевропатий.
В подавляющем большинстве случаев в качестве предрасполагающего фактора выступают патологические причины. Однако есть ряд физиологических источников, например, неправильная поза руки во время сна.
Клиническая картина включает в себя специфические проявления, а именно: симптом «висячей кисти», понижение или полное отсутствие чувствительности области от плеча до тыльной поверхности среднего и безымянного пальца, а также мизинца.
Для установления правильного диагноза зачастую бывает достаточно проведения неврологического осмотра. Однако может потребоваться широкий спектр инструментальных диагностических процедур.
Лечение очень часто ограничивается применением консервативных терапевтических методик, среди которых: прием лекарственных препаратов и выполнение упражнений лечебной гимнастики.
Опираясь на международную классификацию заболеваний десятого пересмотра, подобная патология обладает отдельным шифром – код по МКБ-10: G56.3.
Главная причина, на фоне которой наиболее часто развивается невропатия лучевого нерва – его длительное сдавливание, а это происходит из-за влияния следующих факторов:
Однако такое заболевание также может развиваться из-за патологических источников, а именно:
Из этого следует, что диагностировать и лечить невропатию может не только невролог, но также травматолог, ортопед и спортивный медик.
В зависимости от места локализации, невропатия лучевого нерва руки может повреждать такие области нейроволокон, как:
От места компрессии нерва зависит клиническая картина подобной патологии.
Основываясь на вышеуказанных этиологических факторах, существует несколько типов заболевания, отличающихся по происхождению:
Как было сказано выше, симптоматика такого расстройства во многом определяется местом локализации компрессии нерва. Поражение в зоне подмышечной впадины развивается достаточно редко и имеет второе название – «костыльный паралич».
Для такой формы характерны следующие признаки:
Если повреждена средняя треть плеча, то симптоматика будет представлена:
Повреждение лучевого нерва в зоне локтя способствует появлению таких внешних признаков, как:
Невропатия лучевого нерва в области запястья обладает следующей клинической картиной:
Подобные внешние проявления при протекании такого недуга могут возникнуть у абсолютно каждого человека,независимо от половой принадлежности и возрастной категории.
Основным методом диагностирования выступает неврологический осмотр. Тем не менее с точностью подтвердить диагноз, а также установить его причины поможет только комплексное обследование организма.
Прежде всего, клиницисту следует самостоятельно выполнить несколько манипуляций:
Что касается лабораторных исследований, то они ограничиваются осуществлением:
Инструментальные диагностические мероприятия включают в себя:
Дополнительными мерами диагностирования являются консультации у ортопеда, эндокринолога и травматолога.
Невропатию лучевого нерва в обязательном порядке следует дифференцировать от:
Терапия такого заболевания проводится преимущественно консервативными методиками, среди которых:
Медикаментозное лечение предполагает применение:
Также могут потребоваться новокаиновые и кортизоновые блокады.
Среди физиотерапевтических процедур стоит выделить:
Хорошие результаты в комплексной терапии показывает лечебный массаж. При этом важно учитывать, что на все время лечения необходимо ограничить функциональность больной верхней конечности.
При нормализации состояния больного, клиницисты рекомендуют проводить мероприятия лечебной гимнастики.
Самые эффективные упражнения:
Не менее эффективной является гимнастика, проводимая в воде, при которой все движения повторяются по 10 раз.
К хирургическому вмешательству обращаются только тогда, когда причиной недуга послужила какая-либо травма или же по иным индивидуальным показаниям. При этом выполняют невролиз или пластику нерва.
При своевременно начатой терапии восстановить функционирование лучевого нерва в полной мере удается за 1-2 месяца.
Сроки выздоровления диктуются следующими факторами:
Крайне редко патология приобретает хронический характер.
Чтобы не возникла невропатия лучевого нерва, необходимо придерживаться нескольких несложных рекомендаций.
Профилактические мероприятия включают в себя:
Прогноз описываемой патологии преимущественно благоприятный, в особенности при проведении комплексной терапии и соблюдении всех рекомендаций лечащего врача. Недуг не приводит к осложнениям, однако, это не означает, что не возникнут последствия болезни-провокатора.
Если Вы считаете, что у вас Невропатия лучевого нерва и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: невролог, ортопед, ортопед-травматолог.
Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.
Неврит – это неврологическое воспалительное заболевание. Специалисты выделяют его несколько разновидностей в зависимости от места локализации. Если недуг поражает верхние конечности больного, то ему ставят диагноз – нейропатия лучевого нерва.
Причины ее развития многообразны. Согласно медицинским данным этот недуг является самым распространенным среди прочих заболеваний верхних конечностей.
Это заболевание может развиваться из-за различных причин. Например, одной из самых распространённых является сдавление нерва в тот момент, когда человек спит.
Неврит лучевого нерва возникает из-за чрезмерного затекания руки у больного в то время, как он принимает определённую позу и долгое время пребывает в ней. Обычно верхняя конечность располагается либо под головой, либо под телом.
Сон при этом должен быть очень глубоким. Так часто случается, когда спящий либо очень сильно устал, либо находится в состоянии алкогольного опьянения.
Неврит лучевого нерва может развиваться из-за его сдавливания костылем. Это так называемый костыльный паралич.
Заболевание может возникнуть, если костыли были неправильно подобраны по росту или у них отсутствует мягкая подкладка на подмышечной области. Чрезмерное сдавливание лучевого нерва приводит к развитию недуга.
Третей причиной возникновения заболевания являются травмы, например, серьезное повреждение плечевой кости. Также оно может развиваться из-за чрезмерного сдавливания жгутом. В отдельных случаях заболевание возникает при внезапном сокращении нерва.
Травматические случаи развития неврита также включают в себя:
Довольно редко недуг появляется после перенесенных инфекций: грипп, пневмония, сыпной тиф и пр. Стать причиной развития неврита лучевого нерва может интоксикация, например, при отравлении алкоголем.
Основные профилактические мероприятия предусматривают необходимость избегать травмы, переохлаждения и инфекции.
Проявление недуга будет напрямую зависеть от степени поражения и области локализации повреждения.
Но для любого неврита характерны следующие симптомы:
Прочие симптомы будут зависеть от локализации повреждения.
Так, если поражена подмышечная впадина или верхняя треть плеча, то для заболевания характерны следующие проявления:
При поражении средней трети плеча у больного выявляются похожие симптомы. Однако пациент способен разгибать предплечье и сохраняется чувствительность задней поверхности плеча.
При этом характерным признаком является «падающая» кисть. К тому же больной не может разогнуть пальцы в пястно-фаланговых суставах.
Если поражена нижняя треть плеча или верхняя треть предплечья, то, как правило, плечо и предплечье сохраняют свои двигательные функции. Нарушения возникают исключительно при разгибании кисти руки и пальцев.
Симптомы алкогольной нейропатии: онемение и слабость в ногах при поражении нервов нижних конечностей.
Симптомы воспаления затылочного нерва перечислены тут.
Предварительный диагноз доктор может поставить на основании жалоб пациента и специфичной клинической картины. Обязательно применяются диагностические тесты, которые помогают оценить уровень повреждённого нерва и степень нарушения.
Больной по просьбе доктора выполняет несколько легких упражнений.
Выводы о наличии недуга врач делает, опираясь на следующие характерные признаки:
Чтобы подтвердить диагноз больной направляется на электронейромиографию. С помощью этой процедуры ставится окончательный диагноз. Чтобы оценить степень восстановления нерва после прохождения курса терапии больного повторно направляют на электронейромиографию.
Лечение неврита лучевого нерва определяется в соответствии с причиной, вызвавшей его развитие. Так, если заболевание появилось из-за инфекций, то больному прописывается антибактериальная терапия, противовирусные и сосудистые препараты.
При травматических невритах пациенту назначают противовоспалительные средства, анальгетики. Лечение начинается с проведения иммобилизации конечности, затем прописывается противоотёчная терапия.
И в том, и в другом случае больному назначают витамины В, С и Е. Это необходимо для того, чтобы восстановить кровообращение.
Медикаментозное лечение неврита лучевого нерва используется в комплексе с дополнительными методами, позволяющими быстрее и эффективнее справляться с недугом.
Так, больному назначаются физиопроцедуры:
Их основная цель – возвращение чувствительности, а также увеличение мышечного тонуса. Обычно их назначают не сразу, а в конце первой недели лечения.
Кроме того, применяются следующие процедуры:
Симптоматика нейропатии определяется характером повреждения нервов и их расположением. Чаще всего оно возникает при общих заболеваниях, различных интоксикациях, иногда - вследствие различных травм.
Наиболее часто встречающиеся формы нейропатии: диабетическая, токсическая и посттравматическая.
Поражению нервных ветвей при сахарном диабете способствует повышенный уровень сахара и липидов в крови, и первоначальное поражение вследствие этого мельчайших сосудов, питающих нервные волокна.
Посттравматическая нейропатия развивается в результате сдавления и нарушения питания нервных волокон. Нередко проводимость нерва нарушается вследствие острой травмы, например, сильного удара, который приводит к нарушению целостности оболочек нерва.
Помимо этого вклад в развитие нейропатии могут вносить артриты, почечная и печеночная недостаточность, гипотиреоз, опухоли и другие заболевания.
Самая типичная форма нейропатии возникает при сахарном диабете. При диабете страдают, в первую очередь, самые мелкие сосуды, в том числе и те, которые снабжают кровью нервные волокна. Основной отличительной особенностью этой формы нейропатии является снижение чувствительности в областях поражения. Вследствие этого возрастает риск травматизации и инфицирования кожных покровов в области заболевания. При диабете такая картина наиболее типична для нижних конечностей.
Большая часть пациентов с диагнозом сахарного диабета имеют ту или иную форму нейропатии:
Периферическую: в этом случае при поражении нервов, отвечающих за иннервацию верхних или нижних конечностей, возникает чувство онемения или покалывания на стороне пораженного нерва; больные отмечают нарушение чувствительности пальцев ног или рук, а также чувство онемения.
Проксимальную: отмечается нарушение чувствительности в области голени, бедер и ягодиц.
Автономную: нарушается деятельность органов пищеварения, мочевыделения или половых органов.
Общая слабость в мышцах также часто сопровождает любую форму диабетической нейропатии. При этом мышцы постепенно атрофируются, развиваются нарушения покровов.
Клиника токсических нейропатий.
Причиной данной формы заболевания являются различного рода интоксикации. Поражение нерва может наблюдаться как при инфекционных заболеваниях (дифтерия, ВИЧ, герпетическая инфекция), так и при отравлениях химическими веществами (алкоголь, свинец, мышьяк), а также при неправильном приеме некоторых лекарств.
Алкогольная нейропатия представляет собой тяжелое поражение периферического отдела нервной системы, являющееся наиболее частым осложнением неумеренного употребления алкоголя и его суррогатов. Бессимптомные формы алкогольной нейропатии обнаруживаются практически у всех злоупотребляющих алкоголем.
На данный момент известно, что и воздействие самого отравляющего вещества на нервное волокно, и нарушение обменных процессов вследствие отравления организма способствуют развитию нейропатии.
Чаще страдают нервы конечностей. Независимо от причины отравления, нейропатия проявляется нарушением чувствительности в стопах и кистях, появлением чувства жжения и покалывания на коже, гиперемией кожи конечностей. Также на более поздних стадиях заболевания может появиться отечность тканей нижних конечностей. Эта болезнь имеет затяжное течение, требующее профилактических мер, в частности, санаторно-курортного лечения.
Клиника посттравматической нейропатии.
Причиной посттравматического поражения нервных волокон является сдавление их в результате переломов, отека тканей, неправильного образования посттравматических рубцов, и других новообразований. Более частыми формами данного заболевания является поражение локтевого, седалищного и лучевого нерва. При этом развивается атрофия мышц, нарушение их сократительной способности и снижение рефлексов. Также отмечается снижение чувствительности к болевым раздражителям.
При токсическом поражении необходимо прекратить токсическое воздействие (отменить лекарственный препарат, исключить прием отравляющих веществ). Лечение диабетической формы заболевания сводится, прежде всего, к поддержанию нормального уровня сахара крови. При посттравматических поражениях нервных волокон необходимо оптимальным способом избавиться от последствий травмирующего фактора.
Независимо от формы заболевания, больному назначаются обезболивающие препараты, специальные группы витаминов, другие препараты, улучшающие обменные процессы и стимулирующие регенерацию. Позже по назначению врача проводится физиотерапевтического лечение.
Немаловажную роль имеет профилактика нейропатий. Она сводится к нормализации обменных процессов, своевременному лечению системных и инфекционных заболеваний, а также важна своевременная стимуляция мышц в ходе ортопедического лечения.
Учитывая то, что данное заболевание часто переходит в хроническую форму, необходимо принять все меры для предотвращения обострения. Для этого больные с нейропатией направляются на санаторно-курортное лечение. В санаториях для лечения нейропатии применяются следующие процедуры:
ЛФК и массаж с приемами акупунктуры;
Во время санаторно-курортного лечения больным также рекомендуется диетотерапия с богатым содержанием витаминов групп В, С и Е. При этом следует помнить, что лечению в санаториях подлежат только заболевания в стадии ремиссии при хроническом процессе.
Полинейропатией называют клинические проявления множественного поражения периферических нервов разной природы.
Нередко в роли повреждающего фактора полинейропатии выступают токсические вещества экзогенного или эндогенного происхождения.
Возникающие в результате токсические полинейропатии (ТП) имеют общность клиники и подходов к лечению. В зависимости от времени воздействия и особенностей контакта с токсическим агентом развивается острая или хроническая форма заболевания.
Актуальность токсического поражения нервной системы обусловлена расширением контактов человека с вредными производственными факторами, прогрессирующим ухудшением экологической обстановки и снижением качества продуктов питания, произведенных по новым технологиям.
Растет удельный вес ТП, вызванных неконтролируемым приемом лекарственных средств. Кроме того, причиной патологии периферических нервов нередко становятся инфекционные возбудители, реализующие нейротропное воздействие посредством токсинов.
Согласно 10 пересмотру международного классификатора болезней и проблем, связанных со здоровьем, токсические полиневропатии входят в блок рубрик «Полиневропатии и прочие поражения периферической нервной системы», относящийся к классу болезней нервной системы.
Поскольку классификатор не предусматривает отдельной подрубрики, обобщающей разновидности токсических полинейропатий, все они кодируются отдельными четырехзначными шифрами из рубрики G62 «Другие полиневропатии». Так, алкогольным полиневритам присваивается шифр G62.1, а лекарственная ТП шифруется как G62.0, с указанием дополнительного кода для идентификации препарата.
Для полинейропатий, вызванных неупомянутыми токсическими агентами, предусмотрен код G62.2. В случае неустановленной природы токсических веществ ставят диагноз «Полиневропатия неуточненная» (G62.9).
Можно ли вылечить полинейропатию и какие препараты применяются для терапии, вы узнаете в следующей теме: . Подробно о методах медикаментозной терапии.
Принципиально важным для диагностики и лечения ТП является выделение хронических, подострых и острых форм заболевания. Первые из них подразумевают развитие патологических изменений в течение 60 и более дней, при подострой форме процесс развивается в сроки от 40 до 60 суток. А острое токсическое поражение периферических нервов диагностируют, когда клиника болезни проявляется до 40 дня с момента контакта с причинным фактором.
В зависимости от происхождения токсического вещества выделяют две большие группы ТП:
Первая группа ТП представлена дифтерийной полинейропатией, поражением периферической нервной системы при герпетической и ВИЧ — инфекциях, свинцовой, мышьяковой и фосфорорганической полиневропатиями, а также алкогольными и медикаментозными полиневритами.
В группу эндогенных ТП входят полиневропатии, развившиеся на фоне сахарного диабета, болезней соединительной ткани, диспротеинемии, уремии, печеночной недостаточности и заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Причиной возникновения токсической полинейропатии нижних конечностей служат различные интоксикации всего организма с развитием специфического патологического процесса в периферических нервах.
В основе патологического механизма ТП лежит токсическое воздействие определенных внешних или внутренних факторов, приводящее к разрушению миелиновой оболочки и осевого цилиндра нервных стволов.
Поражение затрагивает преимущественно дистальные отделы конечностей ввиду ряда предрасполагающих факторов:
Точки приложения различных нейротоксикантов могут быть разными. К примеру, фосфорорганические яды вызывают диффузное поражение центральной и периферической нервной системы. Мышьяк, ртуть, органические растворители и сероуглерод избирательно действуют на чувствительные нервные окончания.
Гексохлорафен, свинец, мышьяк, теллур и таллий, в основном, нарушают двигательные функции периферических нервов.
Клиника ТП определяется степенью вовлеченности в патологический процесс чувствительных, двигательных и вегетативных веточек нервных стволов.
Типичными симптомами двигательных нарушений являются:
У больных появляются трудности при передвижении, в тяжелых случаях они не могут самостоятельно ходить, стоять и удерживать предметы. При поражении диафрагмальных мышц возможны нарушения дыхания и снижение объема легких.
Расстройства чувствительности представлены:
В отдельных случаях ТП проявляются признаки расстройства вегетативной иннервации:
Симптоматика отдельных видов ТП имеет характерные отличия, зависящие от этиологического фактора, вызвавшего поражение нервных стволов, времени его воздействия, и степени реактивности организма на тот или иной нейротоксикант.
Дифтерийной ТП чаще болеют взрослые, перенесшие токсическую форму инфекции. Типично поражение черепно — мозговых нервов, проявляющееся параличом аккомодации, нарушением глотания, гнусавым голосом и тахикардией. Опасным осложнением дифтерийной ТП может стать паралич диафрагмы, расстройства дыхательной функции и сердечной деятельности.
Для свинцовой ТП характерно поражение лучевого и малоберцового нерва, проявляющееся симптомами «свисающих стоп и кистей» и «петушиной походки». Выраженный болевой синдром сопровождается вегетативными расстройствами, при этом чувствительность практически не страдает. Клиническая картина свинцового полиневрита разворачивается на фоне симптомов интоксикации: повышенной утомляемости, снижения памяти и внимания, анемии и спастического колита.
Проявления алкогольной ТП имеют патогенетическую связь с нарушением усвоения витамина B 1 и связанной с этим тиаминовой недостаточностью. У больных нарушается чувствительность стоп, отмечается болезненность икроножных мускулов, угасают дистальные сухожильные рефлексы. В тяжелых случаях на фоне простреливающих болей в голенях формируется атрофия мышц и симметричные парезы мышц -сгибателей, развиваются чувствительные расстройства по типу «перчаток и носков».
Симптомы медикаментозных полинейропатий могут появиться на фоне приема препаратов золота, антибактериальных средств, изониазида, пергексилена, тетурама, кордарона, алкалоидов барвинка или препаратов платины, витаминов E и группы В. В клинике преобладают нарушения чувствительности, парестезии и утрата мышечно-суставных ощущений (атаксия). Возможны умеренные парезы (пергексиелен), мышечная слабость (витаминные препараты), а также их сочетание с поражением зрительных нервов (тетурам).
Для установления причины ТП и назначения адекватного лечения необходимо определить вид нейротоксиканта и сроки его воздействия на организм.
Большую помощь в этом оказывает тщательный сбор анамнеза, включая характер работы пациента, место его проживания и наличие вредных пристрастий (алкоголизм, токсикомания).
Кроме того, уточняют сведения о имеющихся заболеваниях и принимаемых лекарственных препаратах.
Диагностически важна информация о:
Основная роль в диагностике ТП отводится объективному исследованию больного с проведением специальных тестов для выявления нарушения функций периферических нервов.
В качестве дополнительных видов исследования используют анализы на токсины, гормоны, уровень сахара и антитела к инфекционным возбудителям (герпес, ВИЧ). В моче определяют порфирины и соли тяжелых металлов.
Подтвердить диагноз помогают дополнительные электрофизиологические методы исследование, в частности электромиография (ЭМГ).
Главным лечебным мероприятием при токсической полинейропатии нижних конечностей является прекращение контакта с нейротоксикантом. При острой форме отравлений внутривенно вводят средства дезинтоксикации и антидоты:
Фармакотерапия токсической полинейропатии на фоне алкоголя включает курсы аминокислот (метионина, глутаминовой кислоты), липоевой и тиоктовой кислоты, тиамина бромата, а также вегетотропных средств, ноотропов и транквилизаторов. В питании ограничивают жиры. При вирусных поражениях периферических нервов эффективен ацикловир.
При всех формах ТП используют эуфиллин, витамины группы В, актовегин, ксантинола никотинат, препараты аскорбиновой кислоты, средства для улучшения микроциркуляции (трентал). При выраженных трофических нарушениях показаны АТФ и анаболические стероиды.
Помимо медикаментозной терапии, назначают физиотерапевтические методики - массаж, электромиостимуляцию, лечебную гимнастику, бальнеопроцедуры.
В большинстве случаев ТП имеют благоприятный прогноз на выздоровление.
При прекращении контакта с токсическим веществом парезы и нарушения чувствительности регрессируют в течение недель или месяцев.
В отдельных случаях инфекционных ТП возможны рецидивы слабости скелетных мышц.
Прогноз при алкогольных полиневропатиях зависит от отказа или возврата к алкоголю. Достаточно серьезный прогноз при токсическом поражении ФОС обусловлен плохим восстановлением параличей.
Несвоевременная диагностика и лечение ТП могут осложниться парезами и параличами конечностей. Прогрессирующая динамика заболевания часто сопровождается диффузной мышечной атрофией. В случае тяжелого течения дифтерийной полиневропатии возможна остановка сердца.
