Молочные железы являются «зеркалом», в котором косвенно отражено все состояние организма женщины. Морфология этого органа является пристальным объектом внимания врачей, ведь при многих заболеваниях именно в груди появляются первые изменения. Международный классификатор болезней 10-го пересмотра - МКБ 10 объединяет болезни молочных желез под кодом №60-64. Это группа различных по причинам и механизму развития патологий, шифруемых врачами особыми номерами. Что они означают, и как не растеряться во врачебном шифровании, чтобы владеть информацией о своем здоровье в полном объеме?
МКБ 10 (№60-64) болезни молочных желез подлежат тщательному статистическому анализу. Это одна из причин, по которой и была введена унифицированная классификация. По последним данным Всемирной Организации Здравоохранения, среди женского населения земного шара мастопатиями болеют до 40% женщин, причем более половины всех случаев (до 58%) сочетается с гинекологическими нарушениями. Особый интерес вызван тем, что многие заболевания молочной железы являются еще и предраковыми состояниями. Частота заболеваемости и смертности от рака груди ежегодно увеличивается, даже несмотря на огромные успехи медицины в сфере их ранней диагностики и эффективного лечения. Львиная доля случаев приходится на развитые страны.
Принятая на мировом уровне классификация МКБ №10 используются и в нашей стране. На ее основании выделяют:
· N 60 - Доброкачественные разрастания молочной железы. К этой группе относится мастопатия.
· N 61 - Воспалительные процессы. В их числе карбункул, мастит, абсцесс.
· N 62 - Увеличение молочной железы.
· N 63 - Объемные процессы в груди неуточненные (узлы и узелки).
· N64 - Другие патологии.
Каждая из этих болезней имеет свои причины, характерную клиническую картину, методы диагностики и лечения. Об этом сейчас и поговорим.
Определение заболеванию было еще в 1984 году экспертами Всемирной организации здравоохранения. Оно характеризует доброкачественную дисплазию как совокупность патологических механизмов, проявляющихся как регрессивным, так и прогрессивным изменением тканей грудных желёз с появлением аномальных соотношений между эпителием и и соединительной тканью. Также согласно определению, важный признак - это формирование в груди изменений по типу фиброза, кист и пролифераций. Но это не первостепенный симптом для постановки диагноза, т.к. он не всегда имеется.
Заболевание может проявляться различными признаками. Но можно выделить ведущие основные симптомы:
· Тупая боль в молочных железах, которая часто имеет тенденцию к усилению перед началом менструации. После прохождения менструального кровотечения боль обычно стихает.
· Иррадиация - распространение боли за пределы грудной железы. Часто пациентки жалуются на то, что болезненные ощущения отдают в плечо, лопатку или руку.
· Наличие образования в груди или уплотнение ее структуры. Этот признак могут определить пациентки, которые внимательно относятся к состоянию своего здоровья и регулярно проводят пальпацию.
Второй метод - хирургический, который показан при узловой форме. Удаленное образование подлежит обязательному гистологическому исследованию для исключения наличия атипичных раковых клеток. Прогноз после лечения благоприятный.
МКБ-10 №61 болезни молочной железы включены: абсцесс, карбункул и мастит, который считается наиболее распространенной патологией в данной группе.
Мастит - это заболевание воспалительной природы. Поражение груди чаще одностороннее, и только в редких случаях (не чаще 10%) распространяется на обе молочные железы. Причиной болезни служит два основных фактора, которые накладываются один на другой:
· Первый - нарушение оттока молока;
· Второй - присоединение патогенной или условно-патогенной микрофлоры.
Изначально болезнь протекает по типу асептического (стерильного) воспаления. Однако очень быстро, буквально за сутки, в условиях застоя молочного секрета и благоприятной температуры, активируется микрофлора. Таким образом начинается стадия бактериального воспаления.
Клиническая картина протекает практически одинаково у всех женщин. Первым симптомом является резкое повышение температуры до высоких значений (38 - 39 °C). Далее присоединяется покраснение кожи одной из молочных желез, а затем и сильная боль. С течением времени они только усиливается. При тяжелом воспалении и отсутствии своевременного лечения очень быстро развивается сепсис - смертельно опасное осложнение.
Диагноз устанавливается на основании анамнестических, объективных и лабораторных данных. Из анамнеза выясняется то, что женщина кормит грудью. Как правило, риски повышаются, если постоянно прикладывать ребенка в одной и той же позе. В этом случае происходит неполное опорожнение железы. При объективном осмотре отмечается гиперемия воспаленной железы, ее незначительное увеличение, а также резкая болезненность при пальпации. При лабораторном исследовании в крови выявляется лейкоцитоз с высокими значениями.
На ранних стадиях эффективным оказывается и консервативный (медикаментозный) метод лечения. Главным условием является тщательное сцеживание молока. Для данных целей молокоотсос не лучшее решение, оптимальнее делать это руками. Пациентка может выполнить процедуру самостоятельно, но часто из-за сильных болей приходится обращаться к специально обученным людям. Из препаратов прибегают к помощи антибиотиков широкого спектра действия. Обычно этих мероприятий достаточно для полного выздоровления и дальнейшего восстановления грудного вскармливания.
Самая большая ошибка пациенток заключается в том, что они не обращают внимания на изменения в собственном теле и не обращаются к врачам, списывая недомогания на сбои гормонального фона, начало нового цикла или близость климактерического периода. С течением времени боли принимают постоянный ноющий характер. При внимательной самостоятельной пальпации пациентка может обнаружить образование в груди, что часто и служит поводом для обращения к врачу.
Основные методы исследования:
· сбор жалоб;
· оценка анамнестических данных;
· лабораторные методы исследования (общий клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови или исследование на онкомаркеры);
· инструментальные методы (УЗИ, маммография, биопсия).
Все новообразования груди подлежат хирургическому лечению. После удаления биологический материал в 100% случаев отправляется на гистологическое исследование, благодаря чему устанавливается точный диагноз и необходимость дальнейшего лечения.
В эту группу относят:
· галактоцеле - киста в толще грудной железы, заполненная молоком;
· инволютивное изменение после грудного вскармливания;
· выделение секрета из соска вне периода лактации;
· втянутый сосок;
· мастодиния - это состояние, которое воспринимается субъективно. Для него характерны неприятные ощущения в груди. Они могут присутствовать постоянно или периодически.
Приоритетное место в рабочей тактике среди гинекологов и онкологов занимает пропаганда по профилактике заболеваний молочной железы. Сюда следует отнести социальные рекламы, различные медицинские брошюры, профилактические беседы с пациентками на приеме, повышение популярности здорового образа жизни, а также утверждение всемирного дня по борьбе с раком груди.
Чтобы минимизировать риск развития заболевания, а также не пропустить его на ранней стадии следует придерживаться следующих правил:
· отказ о табакокурения и приема алкоголя;
· лечение острых заболеваний, а также продление фазы ремиссии при хронических;
· прохождение профилактических осмотров, особенно в возрасте старше 35 лет;
· выполнение в домашних условиях самостоятельной пальпации молочных желез не реже чем 1 раз в 4-6 месяцев.
Доброкачественная дисплазия молочной железы по МКБ-10 или мастопатия - это заболевание молочных желёз (доброкачественная опухоль). Она появляется в результате разрастания тканей при различных гормональных нарушениях и бывает 2 видов: узловая (единичное уплотнение) и диффузная мастопатия (с множественными узлами). Мастопатия встречается в основном у женщин репродуктивного возраста. Это явление легко объяснить. Каждый месяц в молодом организме происходят периодические изменения под воздействием гормонов эстрогена и прогестерона, которые влияют не только на менструальный цикл, но и ткани молочных желёз (стимуляция и торможение деления клеток соответственно). Гормональный дисбаланс , вызывающий избыток эстрогена, приводит к разрастанию тканей, т.е. к мастопатии. Также к заболеванию может привести несвоевременная выработка пролактина - гормона лактации (в норме он появляется во время беременности и кормления грудью). Развитие мастопатии может провоцировать дефицит витаминов, травмы, аборты, наследственная предрасположенность, хронические заболевания и т.д. Почувствовать появление мастопатии можно и самостоятельно. Она вызывает боли в молочной железе, сопровождающиеся увеличением груди, отёчностью и уплотнением. Иногда могут наблюдаться выделения из сосков. При обнаружении подобных признаков нужно срочно обратиться к специалисту.
Медикаментозно мастопатия лечится при помощи гормональных (гестагены, ингибиторы эстрогена, антиэстрогены, андрогены, применяемых согласно Международного классификатора болезней, МКБ-10) и негормональных препаратов Мабюстен. Хирургическое вмешательство применяется при узловой мастопатии и диагностируется двух видов: секторальная резекция (при этом опухоль удаляют вместе с участком молочной железы) и энуклеация (удаляют только опухоль). Операция показана в том случае, если есть подозрение на рак молочной железы , быстро увеличивается опухоль или киста единичная. Образ жизни влияет на скорейшее выздоровление. В период лечения лучше ограничить потребление чая и кофе, включить в рацион больше овощей и фруктов, содержащих витамины, отказаться от вредных привычек, тепловых процедур (например, в бане или сауне), носить удобное бельё. Диагностика (маммологом) состоит из нескольких этапов: ощупывание молочных желёз в положении лёжа и стоя, осмотр сосков, пальпация лимфатических узлов и щитовидной железы;
Маммография - рентген молочных желёз;
. УЗИ для точного определения структуры и местоположения новообразования в груди;
. биопсия - исследование ткани на предмет онкогенов;
. гормональные исследования, обследование печени и консультация специалистов (гинеколога, онколога).
Приветствуем на сайте всех читателей, желающих подробнее узнать о том, что такое мастопатия и какие виды эта болезнь может принимать. Наша сегодняшняя беседа посвящена рассмотрению признаков патологии, ее видов и элементов терапии.
Мастопатия код по мкб-10 недавно «поменяла». На сегодня она включена в группу N60 (доброкачественные дисплазии). Уже одно это помогает понять, что патология доброкачественная. Вздохнув с облегчением, давайте рассмотрим болезнь «в микроскоп», то есть подробнее.
Имеет и другое название - фиброзно-кистозная болезнь. Это не одна болезнь, а несколько патологий грудных желез, связанных с изменениями железистых тканей. Основу изменений составляет нарушение соотношения между соединительной тканью и эпителиальными элементами.
Вероятность развития данного недуга максимальна в возрасте 40-45 лет, в момент гормональной перестройки организма, готовящегося к прекращению детородных функций.
Наиболее известный вариант классификации недуга выделяет три подгруппы патсостояний:
Мастодиния характеризуются выраженным болевым синдромом. При подобных проявлениях патологии показаны анальгезирующие препараты.
Диффузная форма фиброаденоматоза — это разрастание диффузных образований и кист. Представлена она 4 формами:
Локализованная или узловая форма фиброаденоматоза характеризуется появлением новообразования в отдельном сегменте железы. Опухоль не распространяется на весь объем железистой ткани. При обнаружении признаков локализованного аденоматоза рекомендована биопсия. Забор материала нужен, чтобы исключить рак.
Основным признаком болезни является появление плотных образований в грудной железе:
Такие образования могут быть безболезненными, малоболезненными с усилением болевого синдрома в период менструации, болезненными с сильной болью при месячных. Характерными симптомами фиброзно-кистозной болезни считаются:
При преобладании фиброзных изменений в тканях груди четко пальпируются плотные образования. Если преимущество оказалось на стороне кист — пальпация может дать негативный результат (кисты не прощупываются). Потребуются дополнительные обследования.
Предположительно основная роль в развитии заболевания отводится избытку эстрогенов и прогестероновой недостаточности. Дополнительными факторами в развитии болезни у взрослых женщин являются:
Дисгармония психического состояния и половой жизни основной движущий механизм, запускающий развитие признаков мастопатии у женщин после 30 лет. Более молодые девушки редко знакомятся с этой болезнью.
Последние 4 фактора чаще всего становятся причиной развития фиброзно-кистозной болезни у детей.
У детей первого года жизни возможна адаптационная мастопатия. Это первый гормональный криз малыша. Состояние не считается патологией, встречается у детей обоих полов, проходит без медикаментозного лечения.
В медицине подобное явление у девочек называется синкаиногенез или «малый пубертатный период». Признаками этого состояния считаются:
Если у вашей девочки малый пуберат, ей лечение не требуется. Но на всякий случай, чтобы исключить патологию, покажите ребенка педиатру.
Если признаки мастопатии сохраняются после года, ребенка нужно показать специалисту. После 3 лет речь явно идет о патологии, требующей врачебного вмешательства.
Лечение заболевания может быть консервативным или хирургическим. Конкретные меры зависят от выявленных причин болезни. При переизбытке эстрогенов и сильных болях в грудной железе, могут быть назначены препараты, снижающие чувствительность к данному гормону железистых тканей (Тамоксифен).
При эндокринных недугах и патологии внутренних органов лечение в первую очередь направлено на восстановление нарушенных функций организма. В лечение этого заболевания хорошо зарекомендовали себя фитосредства и гомеопатические препараты. В ряде случаев могут применяться препараты прогестерона.
Для лечения единичных узелковых образований применяют оперативное вмешательство или лазерную абляцию.
На этом мы прощаемся с вами. Делитесь заинтересовавшей вас информацией с друзьями, и заходите на наш сайт снова.
Действующие вещества для лечения N64 Другие болезни молочной железы
C 32 H 40 BrN 5 O 5
Стимулятор центральных и периферических допаминовых D2-рецепторов, производное алкалоида спорыньи. Стимулирует дофаминовые D 2 -рецепторы в головном мозге. Ингибирует инкрецию пролактина и подавляет физиологическую лактацию, нормализует менструальную функцию; облегчая дофаминергическую передачу в нигростриарной системе, снижает выраженность симптомов паркинсонизма; снижает концентрацию соматотропина в крови у...
Гестаген. Гормон желтого тела. Вызывает переход слизистой оболочки матки из фазы пролиферации, вызываемой фолликулярным гормоном, в секреторную фазу, а после оплодотворения способствует ее переходу в состояние, необходимое для развития оплодотворенной яйцеклетки. Уменьшает возбудимость и сократимость мускулатуры матки и маточных труб, стимулирует...
Синтетический гестаген. Вызывает переход эндометрия из фазы пролиферации в секреторную фазу. Подавляет овуляцию. Механизм контрацептивного действия связан преимущественно с периферическим гестагенным влиянием на репродуктивную систему, которая выражается в уменьшении количества и увеличении вязкости цервикальной слизи, снижении пенетрирующей способности сперматозоидов. Угнетает транспортную...
Гестаген. Вызывает трансформацию слизистой оболочки матки из фазы пролиферации в секреторную фазу, а после оплодотворения способствует ее переходу в состояние, благоприятное для развития оплодотворенной яйцеклетки. Обладает слабо выраженными эстрогенными и андрогенными свойствами. Уменьшает возбудимость и сократимость мускулатуры матки, стимулирует развитие концевых...
Витамин D2, регулятор обмена кальция и фосфора. Повышает проницаемость эпителия кишечника для кальция и фосфора, обеспечивает необходимые концентрации их в крови. Регулирует минерализацию костной ткани, а также процесс мобилизации кальция из костной ткани. Способствует реабсорбции фосфатов в почечных канальцах. Обладает кумулятивными...
Восполняет дефицит пантотеновой кислоты, обладает противовоспалительным действием, стимулирует процессы регенерации. В организме образует активный метаболит — пантотеновую кислоту, являющуюся субстратным (единственный незаменимый компонент) стимулятором синтеза кофермента A; последний катализирует в организме ацилирование, участвует практически во всех метаболических процессах (цикл трикарбоновых кислот, обмен...
Средство растительного происхождения, оказывает противовоспалительное действие, стимулирует процессы регенерации эпителиальных тканей.
При применении внутрь оказывает защитное действие при язвенных поражениях слизистой оболочки желудка и кишечника, вызванных ульцерогенными веществами с различными механизмами повреждающего действия.
При наружном применении способствует очищению ран от гнойного отделяемого, ускоряет...
Противомикробное средство для наружного применения. Является антибиотиком, который продуцируется лучистым грибом Actinomyces flavochromogenes var. heliomycini. Активен в отношении грамположительных и некоторых других микроорганизмов. ...
Данный компонент гиперпластического синдрома включает большой спектр патологических изменений эпителиальной, стромальной и других тканей (изменения адипоцитов, сосудистых структур) в молочных железах, объединяемых общим понятием «фиброаденоматоз» или «мастопатия ». Следует отметить, что классификация и анализ этой разновидности ГС (гиперпластического синдрома) весьма затруднительны и противоречивы из-за отсутствия четких клинико-морфологических критериев, позволяющих различать физиологические и патологические изменения в молочных железах. Отсюда проистекают многочисленные противоречивые заключения о возможной связи между доброкачественными изменениями в молочных железах и последующего развития в них злокачественных новообразований.
Первые попытки классификации гиперпластических изменений в молочных железах основывались на чисто клинических признаках, когда пальпируемые образования разделились на диффузные формы (мастопатия) и узловые (нодозные) - аденома, фиброаденома. Согласно определению ГС применительно к молочным железам, принятому ВОЗ (1984), мастопатия представляет собой заболевание, которому свойствен широкий спектр пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочной железы с нарушенным соотношением эпителиального и соединительнотканного компонентов.
В соответствии с Международной статистической классификацией болезней последнего пересмотра (МКБ-10), выделено несколько вариантов заболевания, которые представлены в табл. 4.3.
Таблица 4.3
Классификация доброкачественных дисплазий молочных желез (по МКБ-10)
Следует заметить, что точные статистические данные о заболеваемости ФАМ (фиброаденоматоз) отсутствуют из-за отсутствия единых диагностических критериев и четкой патогенетической классификации заболевания. Вместе с тем весьма приблизительная оценка частоты ФАМ(фиброаденоматоз) молочных желез свидетельствует о значительном распространении заболевания. Так, считается, что в пременопаузном периоде фиброаденоматоза встречается около 70% среди всех доброкачественных заболеваний молочной железы. Возможно более точные показатели заболеваемости отражены в когортных исследованиях, в которых кумулятивный показатель частоты ФАМ (диагнозы, подтвержденные биопсией) к возрасту 65 лет составил 8,8%, а для фиброаденомы - 2,2%.
Морфологические изменения, наблюдаемые в молочных железах у пациенток с фиброаденоматозом, характеризуются следующими особенностями (Семиглазов В. Ф. и др., 1992):
1) гиперплазия эпителиальной выстилки протоков и долек молочной железы (аденоз или мазоплазия). Отмечается увеличение числа и размеров долек молочной железы;
2) фиброз междольковой соединительной ткани. Проявляется увеличением количества коллагеновых волокон и уменьшением числа клеток соединительной ткани;
4) пролиферация эпителиальных клеток, которая может наблюдаться в протоках, дольках и кистах.
Все эти изменения могут определяться изолированно или сочетаться в разных соотношениях, развиваться в ограниченных участках молочных желез или иметь мультифокальное развитие.
Оценка выраженности пролиферативных изменений эпителия в протоках и дольках железы имеет главенствующее значение для определения прогноза и величины относительного риска развития рака молочной железы. В этой связи выделяют три формы ФАМ на основе морфологического исследования материала биопсии:
1) непролиферативная форма;
2) пролиферативная форма, без атипии;
3) внутрипротоковая атипическая пролиферация.
С учетом этой классификации, наибольший риск развития рака молочной железы наблюдается в группах женщин, у которых в молочной железе выявлялись признаки атипической пролиферации.
Наиболее часто встречается непролиферативная форма ФАМ, которой не свойственны разрастания эпителия долек и протоков. Относительный риск развития рака молочной железы для этой группы женщин не превышает таковой показатель для общей популяции. Пролиферативная форма ФАМ и, особенно, пролиферативная форма с атипической пролиферацией повышает риск развития злокачественного новообразования в 3–5 раз.
Отмечается закономерность и в возрастной динамике изменений ФАМ. У девушек в период становления менструальной функции часто встречаются незрелые фиброаденомы, в зрелом репродуктивном периоде (25–39 лет) все чаще развивается двусторонний диффузный ФАМ. В период перименопаузы и с наступлением постменопаузы (40–49 лет) характерно развитие локализованных форм ФАМ, кистозного ФАМ, склерозирующего аденоза. С наступлением глубокой постменопаузы частота пролиферативных процессов и различных форм мастопатии резко снижается и на первый план выступают непролиферативные процессы (дуктэктазии, галактофориты, жировая инволюция). Но в этом же периоде резко возрастает заболеваемость раком молочной железы (Семиглазов В. Ф. и др., 1992).
Отмеченная возрастная эволюция доброкачественных изменений в молочных железах несомненно определяется возрастной динамикой секреции половых гормонов. Пик секреции половых гормонов, приходящийся на весь репродуктивный период, стимулирует пролиферацию тканей-мишеней, тогда как угасание функции яичников определяет снижение гормонального(прежде всего, эстрогенного) фона и развитие инволютивных изменений во всей репродуктивной системе.
Доброкачественная дисплазия молочной железы (ДДМЖ) - комплекс процессов, характеризующихся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочных желёз с формированием ненормальных соотношений эпителиального и соединительнотканного компонентов и образованием в молочной железе изменений фиброзного, кистозного, пролиферативного характера, которые часто, но не обязательно, сосуществуют (определение ВОЗ, 1984).
Фибрознокистозная болезнь, фибрознокистозная мастопатия.
КОД ПО МКБ-10
Болезни молочной железы (N60–N64)
Исключены: болезни молочной железы, связанные с деторождением (О91–О92).
N60 Доброкачественная дисплазия молочной железы.
Включена: фибрознокистозная мастопатия.
N60.0 Солитарная киста молочной железы.
Киста молочной железы.
N60.1 Диффузная кистозная мастопатия.
Кистозная молочная железа.
Исключена: с пролиферацией эпителия (N60.3).
N60.2 Фиброаденоз молочной железы.
Исключена: фиброаденома молочной железы (D24).
N60.3 Фибросклероз молочной железы.
Кистозная мастопатия с пролиферацией эпителия.
N60.4 Эктазия протоков молочной железы.
N60.8 Другие доброкачественные дисплазии молочной железы.
N60.9 Доброкачественная дисплазия молочной железы неуточнённая.
N61 Воспалительные болезни молочной железы.
Исключено: инфекционный мастит новорождённого (Р39.0).
N62 Гипертрофия молочной железы.
N63 Образование в молочной железе неуточнённое.
N64 Другие болезни молочной железы.
N64.0 Трещина и свищ соска.
N64.1 Жировой некроз молочной железы.
N64.2 Атрофия молочной железы.
N64.3 Галакторея, не связанная с деторождением.
N64.4 Мастодиния.
N64.5 Другие признаки и симптомы со стороны молочной железы.
N64.8 Другие уточнённые болезни молочной железы.
N64.9 Болезнь молочной железы неуточнённая.
ДДМЖ - одно из самых распространённых заболеваний у женщин: в популяции заболеваемость составляет 30–40%, а среди женщин, страдающих различными гинекологическими заболеваниями, - 58%. Частота мастопатии достигает максимума к 45 годам и снижается в пременопаузальном возрасте.
Заболеваемость РМЖ во всем мире неуклонно растет, при этом в западных странах с высоким уровнем жизни частота этого заболевания примерно в 5 раз выше, чем в странах Азии. Данное различие особенно характерно для женщин в постменопаузе. В западных популяциях отмечается постоянное увеличение заболеваемости РМЖ с возрастом, в то время как в странах Азии заболеваемость РМЖ возрастает в возрасте 50 лет, а затем несколько снижается или остается неизменной.
В настоящее время подходы к профилактике РМЖ включает раннюю диагностику путём маммографического скрининга, а также модификацию образа жизни (редуцированная низкожировая диета и увеличение содержания пищевых волокон в рационе, повышение физической активности). Доказано, что редуцированная низкожировая диета и регулярные физические упражнения способствуют снижению содержания абдоминального жира и повышают чувствительность к инсулину, а, следовательно, служат профилактикой сахарного диабета 2го типа. В результате снижения массы тела наблюдают уменьшение концентрации эстрогенов у женщин в пре и постменопаузе, что в итоге снижает риск развития постменопаузальной ДДМЖ и РМЖ.
Здоровый образ жизни также является профилактикой ожирения у детей и подростков, препятствуя раннему наступлению менархе, тем самым снижает риск рака молочной железы у молодых среднего возраста женщин (до наступления менопаузы).
Своевременное выявление эндокринных заболеваний и адекватная их коррекция снижает частоту возникновения ДДМЖ на 50%.
На сегодняшний день отсутствует.
Предложено множество классификаций фибрознокистозной болезни молочных желёз. Однако ни одна из них в полной мере не отражает всего многообразия морфологических изменений в тканях молочных желёз. Наибольшее распространение получила классификация Н.И. Рожковой (1993), выделяющей следующие формы мастопатии, которые можно отметить на рентгенограммах и при морфологическом исследовании:
При непролиферативной форме участки фиброзной ткани сочетаются с кистозными полостями, при этом патологические изменения развиваются в пределах протоководольковой единицы, и кисты формируются при дилатации мелких протоков (дуктулей - альвеол). Кисты выстланы «эпителием выстилки» - атрофическим эпителием, или эпителием, подвергшимся апокринизации. Иногда процесс фиброзирования превалирует, и образуются опухолеподобные узлы, главным образом, за счёт увеличения бесклеточной гиалинизированной фиброзной ткани, окружающей атрофичные дольки и протоки - очаговый фиброз.
При пролиферативной форме мастопатии выделяют эпителиальный, миоэпителиальный и фиброэпителиальный варианты пролиферации. Степень риска развития рака молочной железы возрастает с появлением и развитием кист и зависит от выраженности пролиферации протокового, внутридолькового эпителия, а также «эпителия выстилки» кист.
Существует классификация, основанная на делении мастопатии по степени выраженности пролиферации:
I степень - фибрознокистозная мастопатия без пролиферации;
II степень - фибрознокистозная мастопатия с пролиферацией эпителия без атипии;
III степень - мастопатия с атипической пролиферацией эпителия.
Причём II и III степени относят к предопухолевым состояниям. По данным K. Prechtel и соавт., (1979), на долю мастопатии I степени приходится 70%, II степени - 21% и III степени - 5% случаев.
Существует мнение, что непролиферативная форма ДДМЖ может также играть определённую роль в канцерогенезе молочной железы. Ряд авторов описывают слизистую метаплазию эпителия кист и обращают особое внимание на этот вид метаплазии, как на фактор, повышающий степень риска развития рака.
Риск малигнизации при непролиферативной форме составляет 0,86%, при умеренной пролиферации - 2,34%, при резко выраженной пролиферации - 31,4%. По данным гистологических исследований операционного материала, РМЖ сочетается с ДДМЖ в 46% случаев.
Факторы риска развития ДДМЖ:
Гормональному влиянию подвергается паренхима, на которую вне беременности непосредственно действуют эстрогены, прогестерон, пролактин и соматотропный гормон, во время беременности - плацентарные эстрогены, прогестерон, лактоген и пролактин. Опосредованно на ткани молочной железы действуют тиреоидные гормоны и инсулин.
В меньшей степени гормональному воздействию подвержена строма, в которой возможна гиперплазия под влиянием эстрогенов. Взаимоотношения гормонов и жировой ткани молочной железы изучены недостаточно. Жировая ткань, адипоциты молочной железы являются депо эстрогена, прогестерона и андрогенов. Адипоциты не синтезируют половые гормоны, но активно их захватывают из плазмы. Под влиянием ароматаз андрогены превращаются в эстрадиол и эстрон.
Этот процесс с возрастом усиливается, что, возможно, является одним из факторов увеличения риска развития рака молочной железы.
Важной причиной возникновения диспластических заболеваний молочных желёз считают нарушение баланса половых стероидов - эстрогенов и прогестерона в организме женщины, в результате которого развивается относительная гиперэстрогения, что приводит к пролиферации эпителия альвеол, протоков, усилению активности фибробластов и вызывает пролиферацию соединительной ткани молочной железы.
Огромное влияние эстрогенов на ткань молочных желёз не подвергается сомнению. Приведем несколько примеров: двусторонняя оофорэктомия у женщин моложе 35 лет снижает риск развития рака молочной железы на 75%; применение антиэстрогенов (тамоксифен) снижает риск развития РМЖ на 50%.
В настоящее время предполагаются три равнозначных и не исключающих друг друга механизма пролиферативного действия эстрогенов на молочную железу:
1) прямая стимуляция клеточной пролиферации за счёт взаимодействия эстрадиола, связанного с эстрогенным рецептором с ядерной ДНК;
2) непрямой механизм - за счёт индукции синтеза факторов роста, действующих на эпителий молочной железы ауто или паракринно;
3) стимуляция клеточного роста за счёт отрицательной обратной связи, согласно которой эстрогены нивелируют эффекты ингибирующих факторов роста.
Влияние эстрогенов на клеточную пролиферацию в тканях молочной железы может осуществляться также опосредованно - через факторы роста. Стимулируют пролиферацию и дифференцировку эпителиальных клеток молочной железы и тормозят апоптоз следующие факторы роста и протоонкогены: эпидермальный фактор роста (ЭФР); инсулиноподобные факторы роста типов I и II (ИПФРI и ИПФРII); αтрансформирующий фактор роста (ТФРα) и протоонкогены.
Существует также теория генотоксического действия эстрогенов, согласно которой метаболиты эстрадиола - 4ОН Е2; 3,4quinone - проникают в клетку, минуя эстрогеновые рецепторы, связываются с ядерной ДНК, повреждая её.
Прогестерон способен ограничивать влияние эстрогенов на ткань молочной железы. В зависимости от дозы и продолжительности воздействия прогестерон может потенциально видоизменять ответ как нормальных, так и раковых клеток молочной железы на разных уровнях:
Таким образом, наряду со способностью прогестерона снижать экспрессию рецепторов эстрогенов, данный гормон уменьшает локальную концентрацию активных эстрогенов, ограничивая тем самым стимуляцию пролиферации тканей молочной железы.
Подобно эстрогенам, прогестерон также опосредованно влияет на клеточную пролиферацию эпителия молочных желёз - через факторы роста. Так прогестерон повышает экспрессию ТФРα (трансформирующего фактора роста) и ЭФР (эпидермального фактора роста) и снижает экспрессию TФРβ и ИПФРI (инсулиноподобного фактора роста). Указанные выше факторы преимущественно вырабатываются стромой молочной железы под воздействием прогестерона.
Установлено, что ЭФР, ТФРα и ИПФРI вызывают пролиферацию эпителия, в то время как ТФРβ ингибирует её. Свои эффекты факторы роста проявляют отсрочено, а не сразу же после воздействия прогестерона, причём между самими факторами роста существуют взаимодействия, проявляющиеся изменениями их экспрессии и связи с рецепторами.
Разнонаправленно действуя на пролиферацию, индуцируемые прогестероном факторы роста, вероятно, обусловливают противоположные эффекты прогестерона на ткани. Отмечено, что избыточная экспрессия факторов роста может проявиться транзиторным возрастанием пролиферации с последующим её ингибированием.
Неоднозначное действие прогестерона на ткани молочной железы также связано с воздействием последнего на различные типы рецепторов прогестерона, которые бывают двух видов: А и В. Хотя оба типа рецепторов связываются с прогестероном, функциональная активность у них различна. В то время, как В- тип рецептора обеспечивает эффекты прогестерона на клетку, А- тип - супрессирует его активность. В различных тканях- мишенях прогестерона соотношение различных типов рецепторов может определять чувствительность этих тканей к действию данного гормона. Как было установлено, в норме соотношение двух типов рецепторов равное, однако, при развитии диспластических процессов в молочной железе в её тканях начинает преобладать один из типов рецептора, обеспечивая тем самым чувствительность молочной железы к воздействию прогестерона, причём соотношение двух типов рецепторов варьирует среди пациенток.
Известно, что развитие гиперпластических процессов в молочных железах отмечается у 52% больных с гиперпролактинемией. Патогенетическая роль гиперпролактинемии в развитии мастопатии до конца не уточнена.
Возможно, с одной стороны, рост содержания пролактина в сыворотке крови может быть только маркёром центральных (гипоталамогипофизарных) нарушений в системе регуляции репродуктивной функции. Но, с другой стороны, избыток пролактина оказывает прямое стимулирующее влияние на пролиферативные процессы в периферических органах- мишенях половой системы, реализуемое путём увеличения содержания рецепторов к эстрадиолу в тканях молочной железы и повышения чувствительности клеток к действию последнего. Однако роль гиперпролактинемии как фактора риска рака молочной железы не доказана.
Вопрос о роли гипотиреоза в развитии РМЖ также не изучен. Однако доказано, что гипофункция щитовидной железы повышает риск возникновения дисплазий молочных желез по сравнению со здоровыми женщинами в 3,8 раза. У большинства пациенток с гипотиреозом имеется недостаточность лютеиновой фазы цикла или ановуляторные циклы, а также происходит повышенная стимуляция лактотрофов гипофиза тиролиберином и, как следствие, возникает функциональная гиперпролактинемия, что в конечном итоге, может приводить к развитию пролиферативных процессов в тканях молочных желёз.
Существующая инсулинорезистентность при сахарном диабете 2- го типа и ожирении сопровождается хронической компенсаторной гиперинсулинемией. Многочисленные исследования «случай–контроль» показали, что длительно существующая гиперинсулинемия повышает риск возникновения рака молочной железы.
Последние проспективные исследования показывают, что к факторам риска РМЖ у женщин в постменопаузе также относятся повышенные концентрации половых стероидных гормонов (свободного эстрадиола и тестостерона, эстрона, дэгидроэпиандростерона (ДЭА) и ДЭАсульфата, андростендиона) и снижение сексстероидсвязывающего глобулина, часто ассоциирующиеся с избыточной массой тела (абдоминальным ожирением) и гиперинсулинемией.
Предполагают, что карциногенез в молочных железах может инициироваться у женщин с ожирением в результате синергических влияний гиперинсулинемии и повышенных концентраций эстрогенов, образующихся в результате происходящей в жировой ткани реакции ароматизации андрогенов (источником которых в постменопаузе служат надпочечники) в эстрогены. Эти влияния могут стимулировать локальную молекулярную и биохимическую активность клеток, приводящую к возникновению инвазивной активности в пренеопластически изменённых тканях молочной железы.
С 1990 года было проведено несколько проспективных исследований, выявивших повышение риска РМЖ у женщин с высоким уровнем эстрогенов в постменопаузе. По данным ряда исследований, изучавших влияние повышенных концентраций андрогенов на риск РМЖ, также была выявлена положительная корреляция, причем по данным 4х из них, данная взаимосвязь была независима от концентрации эстрогенов, образующихся в результате конверсии андрогенов в жировой ткани. Таким образом, повышение концентраций половых стероидов (эстрогенов и андрогенов) увеличивает риск развития РМЖ в постменопаузе. Повышенные концентрации свободных эстрадиола и тестостерона у женщин в пре и постменопаузе практически всегда ассоциируются с повышенным содержанием абдоминального жира, при котором гормональные изменения, вероятно, связаны с повышенными концентрациями триглицеридов и инсулина и снижением секстероидсвязывающего глобулина. Абдоминальное ожирение почти всегда связано с инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией. В западных странах инсулинорезистентность преобладает у женщин после 35 лет и регулируется положительной обратной связью с увеличением массы тела, высокой калорийностью рациона и низкой физической активностью.
Таким образом, перекрестные культуральные исследования свидетельствуют, что повышенная заболеваемость раком молочной железы в развитых западных странах может быть связана с высоким распространением ожирения и сахарного диабета 2го типа. Большое содержание абдоминального жира, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, увеличение концентрации инсулиноподобного фактора роста - маркёры высокого риска рака молочной железы. Повышенные концентрации свободного эстрадиола и свободного тестостерона также относятся к факторам риска РМЖ и часто сопутствуют ожирению и гиперинсулинемии.
Патогенез процессов карциногенеза в молочной железе при данных метаболических и эндокринных нарушениях до конца не ясен, однако эти механизмы превалируют в возрасте постменопаузы, когда ожирение и сахарный диабет 2го типа высоко распространены среди женщин западных стран и тесно связаны с так называемым «западным образом жизни».
Жировая ткань является источником свободных жирных кислот, фактора некроза опухоли α, которые принимают участие в патогенезе инсулинорезистентности при ожирении.
Инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия активируют пролиферативную и инвазивную активность в пренеопластически изменённых тканях молочных желёз (в частности, в клетках протоковой карциномы in situ), что резко повышает риск прогрессии в инвазивный рак молочной железы, который клинически проявляется, как правило, в постменопаузе.
Хотя, по данным многочисленных эпидемиологических исследований, молодые и среднего возраста женщины с сахарным диабетом 2го типа не относятся к группе риска по развитию РМЖ, а у женщин этого же возраста с высоким индексом массы тела отмечается даже некоторое снижение заболеваемости РМЖ в возрасте до наступления менопаузы, тем не менее, последние научные исследования выявили, что ожирение и сахарный диабет 2го типа у данной возрастной категории повышает риск развития РМЖ в постменопаузе.
При сахарном диабете 1го типа механизм формирования мастопатии совершенно иной. При длительно существующей гипергликемии в молочных железах в 70% случаев развивается так называемая «диабетическая» мастопатия (склеротический лимфоцитарный лобулит), имеющая аутоиммунную природу. Гипергликемия приводит к экстрацеллюлярному накоплению продуктов неферментативного гликозилирования белков, обладающих неоантигенными свойствами, что вызывает запуск аутоиммунных процессов и, как следствие, периваскулярную лимфоидноклеточную инфильтрацию, склероз стромы, что представляет основной морфологический субстрат «диабетической» мастопатии.
Недостаточно изученный гормональный статус у больных пролиферативными дисплазиями молочных желёз затрудняет объяснение конкретного механизма, приводящего к развитию диспластических процессов молочных желёз, а, следовательно, и выбор методов коррекции этих изменений.
При одном из наиболее часто встречающих эндокринных заболеваний половых органов - синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) - ДДМЖ встречается у каждой второй пациентки. Существуют две причины возникновения ДДМЖ при синдроме поликистозных яичников: с одной стороны, прогестерондефицитное состояние, характерное для этого заболевания усугубляет процессы пролиферации в молочной железе; с другой стороны, при инсулинорезистентности у больных синдромом поликистозных яичников имеет значение и действие инсулина на клетки молочной железы опосредованно через инсулиноподобные факторы роста. Кроме того, необходимо отметить и действие кортизола, который способствует образованию рецепторов пролактина в молочных железах и стимулирует рост эпителиальных клеток в синергизме с пролактином.
Эстрогены вызывают пролиферацию эпителия альвеол, соединительной ткани железы, протоков, усиливают активность фибробластов. Гинекологическая заболеваемость женщин, страдающих мастопатией, составляет 115%, т.е. 1,1 заболевания на каждую пациентку. Наиболее часто мастопатия сочетается с гиперпластическими процессами в органах репродуктивной системы: гиперплазия эндометрия, аденомиоз, миома матки. Это свидетельствует об общности патогенеза болезней всех органов репродукции и обосновывает патогенетическую терапию, которая должна проводится гинекологом всем без исключения больным с доброкачественными заболеваниями молочных желёз.
Основной жалобой больных мастопатией является боль, как правило, усиливающаяся в предменструальном периоде, иногда начиная со второй половины менструального цикла. Боль может иметь локальный характер и иррадиировать в руку или лопатку. Реже больные обращаюся по поводу выделений из соска.
Систематизируя болевые ощущения, выделяют 3 группы болей:
Установление возможных факторов риска ДДМЖ и РМЖ:
Ведущий метод - пальпация молочных желёз и регионарных зон лимфооттока. Прежде чем приступить к исследованию молочных желёз у женщин детородного возраста необходимо уточнить фазу менструального цикла. Целесообразно исследовать молочные железы в I фазе цикла - на 2–3й день после окончания менструаций. Во II фазе цикла изза нагрубания желёз велика вероятность диагностических ошибок: у молодых женщин в нагрубших тканях молочной железы практически невозможно пропальпировать новообразование небольших размеров или же наоборот нагрубшую дольку молочной железы можно принять за опухоль, что может повлечь за собой ненужные диагностические процедуры. Кроме того, пальпация во второй половине менструального цикла может быть очень болезненной, и пациентка может просто не позволить тщательно исследовать её молочные железы.
Для осмотра молочных желёз женщине необходимо раздеться до пояса и встать лицом к источнику света, после чего врач оценивает внешний вид желёз, обращая внимание на все проявления асимметричности в размерах желёз, их контуров, окраски кожи, положении сосков, деформации, венозной сети. Затем исследуемая должна поднять руки, и железы ещё раз осматриваются в этом положении. После осмотра производят пальпацию молочных желёз сначала в положении пациентки стоя, а затем лёжа на спине, поскольку пальпаторная картина при ФКБ в положении пациентки лёжа и стоя кардинально отличается. Пальпируемый в положении стоя конгломерат при перемене положения рассыпается на мелкие узелки и тяжи, и наоборот, неотчетливо пальпируемые уплотнения в ткани железы в положении стоя при перемене положения становятся более отчетливыми и доступными оценке.
Таким образом, для диагностики ФКБ молочных желёз у женщин детородного возраста крайне важны два условия.
1. Осмотр и пальпация молочных желёз только в первой половине менструального цикла.
2. Пальпация молочных желёз в двух положениях больной - стоя и лёжа.
Пальпацию проводят последовательно во всех квадрантах молочной железы и в сосковоареолярной зоне. Методики пальпации могут быть разными (радиальная, по спирали, скользящая), однако важным представляется не сама методика, а тщательность её выполнения и охват всей молочной железы. При больших размерах желёз целесообразно проводить их пальпацию двумя руками, когда одна из рук исследующего помещается под железу, а вторая осуществляет пальпацию сверху, как бы между двух рук. При пальпации молочных желёз обращают внимание на их консистенцию, наличие или отсутствие тяжей, уплотнений, объёмных образований, оценивают их размеры, характер поверхности, плотность, подвижность, спаянность с кожей и т.д.
Обязательно пальпируют подмышечные, подключичные и надключичные лимфатические узлы, при этом подмышечные узлы более доступны для пальпации в положении пациентки стоя лицом к врачу, подключичные - в положении лёжа, а надключичные - когда больная сидит, а врач стоит сзади.
Рентгеновская маммография - основной метод объективной оценки состояния молочных желёз. Эта методика рентгенологического исследования позволяет своевременно распознать патологические изменения в молочных железах в 95–97% случаев, оценить степень распространённости процесса, определить характер роста опухоли, состояние второй молочной железы, что важно для выбора лечебной тактики. Именно это качество в отличие от других методов диагностики позволяет рассматривать маммографию как «золотой стандарт» - ведущий метод скрининга.
Вышеуказанное требует использовать дополнительные методы диагностики: ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгеновскую компьютерную томографию (РКТ), магнитнорезонансную томографию (МРТ).
Маммографию производят в двух проекциях (прямой и боковой) на 7–10й день менструального цикла на специальных аппаратах с использованием усиливающих экранов, позволяющих проводить исследование в условиях минимальных лучевых нагрузок. Рентгенологическое исследование дает возможность выявить макрокальцификаты, характерные для кистозных изменений и расширения протоков, и микрокальцинаты.
Показания
Ультразвуковое исследование. УЗИ дополняет и уточняет картину патологического процесса, полученного при других методах исследования. Данный метод позволяет с высокой точностью распознать узловые образования (особенно кисты), оценивать диффузные изменения, обладает высокой пропускной способностью. Однако диагностическая эффективность при определении опухоли менее 1 см составляет 58%, непальпируемых образований – 80%.
В последние годы широко используется допплеросонография, которая позволяет получить цветовое отображение кровотока.
Рентгеновская компьютерная томография уступает маммографии в обнаружении доклинических форм рака, размеры которых не превышают 1 см в диаметре. Учитывая трудоёмкость, высокую стоимость, большую лучевую нагрузку, отсутствие аппаратов в практическом здравоохранении, метод рентгеновской компьютерной томографии ограничен в применении для первичной диагностики заболеваний молочной железы.
Магнитнорезонансная томография. В последние годы изучают возможность использования МРТ в диагностике РМЖ.
Преимущества данного метода заключаются в высокой разрешающей способности и контрастности отображения мягкотканых элементов, неинвазивности, возможности получения изображения в любой произвольной плоскости без механических перемещений. Обсуждают роль контрастного усиления с целью повышения информативности метода.
Обоснованием к применению контрастного усиления считают неоваскуляризацию злокачественной опухоли, диаметром более 2 мм, однако значительная часть подобных опухолей аваскулярны. Чувствительность МРТ с динамическим контрастированием в диагностике РМЖ составляет 95,5%, специфичность - 73,5%.
Высокая стоимость исследования обусловливает целесообразность её применения в сложных диагностических случаях, в частности при необходимости дифференцировать грубые рубцовые изменения со злокачественным процессом.
Опыт применения МРТ показывает, что остаётся проблема дифференциальной диагностики доброкачественных изменений в молочной железе, поскольку отмечено, что высокая чувствительность метода сочетается с низкой специфичностью и точностью МРТ для выявления РМЖ. Кроме того, как и в случае с рентгеновской компьютерной томографией, данный метод имеет проблему соотношения возможностей метода и стоимости его применения.
Дополнительные методы диагностики
Пункционная биопсия. При обнаружении узлового образования или подозрительного участка необходима пункция его с последующим цитологическим исследованием полученного материала. Пункцию узловых образований производят следующим образом: больную укладывают на стол или кушетку; кожу над местом пункции смазывают антисептиком.
Образование фиксируют пальцами и пунктируют сухой иглой, надетой на сухой 10миллилитровый шприц (оптимально - одноразовый). Многократно двигая поршнем, в канал иглы засасывают клеточный материал. Затем иглу извлекают, и содержимое её канала выдувают на чистое обезжиренное предметное стекло. С помощью иглы материал тонким слоем
распределяют по поверхности предметного стекла. В течение нескольких минут материал высушивают и без какойлибо фиксации направляют в цитологическую лабораторию. В зависимости от результатов цитологического исследования решают вопрос о тактике лечения в каждом конкретном случае.
Таким образом, каждый из вышеперечисленных методов имеет свои возможности и ограничения, которые определяют показания к их применению и место в комплексной диагностике заболеваний.
Проводят, в первую очередь, с раком молочной железы. Кроме того, необходимо исключить доброкачественные опухоли молочной железы (внутрипротоковая аденома, фиброаденома) и опухолеподобными поражениями (эктазия протоков, воспалительные псевдоопухоли, гамартома).
Необходимо, по возможности, выяснить причины дисгормональных расстройств, привлекая соответствующих специалистов (гинекологов, эндокринологов и других), поскольку, не устранив эти причины, трудно рассчитывать на успех лечения ДДМЖ. При воспалительных заболеваниях женской половой сферы, печени, желчевыводящих путей, гипотиреозе лечение следует начинать с устранения этой патологии.
Фибрознокистозная мастопатия (ФКМ).
Лечение доброкачественных диспластических заболеваний молочных желёз должно проводиться с учётом:
Лечебная тактика больных ДДМЖ представлена в табл. 30-3.
Таблица 30-3. Лечебная тактика у больных ДДМЖ
* При неэффективности консервативной терапии – оперативное лечение (секторальная резекция со срочным гистологическим исследованием).
** При повторном наполнении кисты – оперативное лечение (секторальная резекция со срочным гистологическим исследованием).
При узловых формах ДДМЖ принято выполнять секторальные резекции молочной железы со срочным гистологическим исследованием. Однако, если при цитологическом исследовании пункционного материла признаков пролиферации не обнаружено (заключение цитолога - мало клеточного материала или его отсутствие, в препарате межуточное вещество), учитывая, что ДДМЖ представляет собой не опухоль, а лишь дисгормональную гиперплазию, т.е. обратимое состояние, можно попытаться начать лечение с консервативной терапии. Нередко оно бывает успешным: локализованное уплотнение исчезает совсем или распадается на мелкие мягкие эластичные фрагменты.
Если при цитологическом исследовании пунктата обнаруживают признаки клеточной пролиферации, больным безусловно показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием. В последующий период проводят консервативную терапию.
При кистах диаметром 20 мм и более производят их пункцию и эвакуацию содержимого, которое отправляют на цитологическое исследование. Если есть в распоряжении современные ультразвуковые сканеры, позволяющие достоверно оценить состояние эпителия выстилки кисты, пневмоцистографию производить не обязательно. При отсутствии признаков пролиферации эпителия выстилки кисты пациенткам назначают консервативную терапию. Через полгода проводят контрольное исследование. В подавляющем числе случаев кисты не рецидивируют. Если же киста наполнилась вновь, то больная подлежит секторальной резекции молочной железы со срочным гистологическим исследованием и продолжением консервативной терапии.
В случаях, когда содержимое кисты вязкое или с примесью крови, независимо от результатов цитологического исследования производят секторальную резекцию молочной железы со срочным гистологическим исследованием. В последующий период в обязательном порядке проводят консервативную терапию. Рецидивов кист, как правило, не отмечают.
При диффузной форме фибрознокистозной болезни, а также при наличии мелких кист (менее 20 мм в диаметре), пункция которых затруднительна, проводят консервативную терапию.
В консервативном лечении мастопатии нет единого подхода, и в подавляющем большинстве публикаций не представлено ни одной схемы комплексного лечения фибрознокистозной болезни. В них приводится лишь перечень различных средств, применяемых при мастопатии. Ввиду полиэтиологичности и сложности патогенеза дисгормональных расстройств, приводящих к развитию ДДМЖ, проведение монотерапии неэффективно или даёт временный эффект.
Учитывая, что ДДМЖ развивается вследствие дисгормональных расстройств, основная задача консервативного лечения - нормализация гормонального статуса больной.
Консервативному лечению подлежат только диффузные формы фибрознокистозной мастопатии. Все узловые формы подлежат лечению у маммологов, потому что за доброкачественным новообразованием может скрываться рак.
В настоящее время общепринятого алгоритма лечения диффузных форм ДДМЖ нет. Каждый случай требует индивидуального подхода врача. Выбор препаратов основан на коррекции основного нейроэндокринного и гинекологического заболевания.
Основой консервативной терапии ДДМЖ являются гормональные препараты. В качестве средств гормональной терапии используются гестагены, препараты для оральной контрацепции, ингибиторы секреции пролактина, антиэстрогены, агонисты ГнРГ.
В терапии ДДМЖ важную роль также играют:
Все пациентки с диагнозом ДДМЖ должны ежегодно проходить обследование у маммолога с проведением диагностических процедур (ультразвукового исследования или маммографии), наблюдаться у гинекологаэндокринолога (при выявлении дисгормональных расстройств).
Существует тесная связь между употреблением метилксантинов (кофеин, теофилин, теобромин) и развитиемфибрознокистозной мастопатии. Эти соединения способствуют развитию фиброзной ткани и образованию жидкости вкистах. Поэтому ограничение продуктов, содержащих метилксантины (кофе, чай, шоколад, какао, кола), или полный отказот них существенно уменьшит боль, чувство напряжения в молочных железах.
Благоприятный.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бурдина Л.М. Диагностика и лечение доброкачественных патологических изменений молочных желёз / Л.М. Бурдина //
Терапевтический архив. - 1998. - Т. 70, № 10. - С. 37–41.
Доброкачественные заболевания молочных желёз / Е.Н. Андреева, Е.В. Леднева, Т.В. Овсянникова и др. // Клинические лекции по материалам школы «Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения заболеваний молочных желёз». - М., 2006. - 83 с.
КамповаПолевая Е.Б. Клиническая маммология. Современное состояние проблемы / Е.Б. КамповаПолевая,С.С. Чистяков. - М.: ГЭОТАРМедиа, 2006. - 511 с.
Корженкова Г.П. Комплексная рентгеносонографическая диагностика заболеваний молочной железы: Атлас. - М., 2004.
Кулаков В.И. Практическая гинекология: (Клинические лекции) / В.И. Кулаков, В.Н. Прилепская. - М.: МЕДпрессинформ,2006. - 735 с.
Летягин В.П. Мастопатия / В.П. Летягин // Русский мед. журн. - 2000. - № 11. - С. 468–472.
Летягин В.П. Опухоли молочной железы / В.П. Летягин. - М., 2000.
Allred D.C. Histological and biological evolution of human premalignant breast disease / D.C. Allred, S.K. Mohsin, S.A. // Fuqua Endocr. Relat. Cancer. - 2001. - Vol. 8, N 1. - P. 47–61.
Cellular expression of growth hormone and prolactin receptors in human breast disorders / H.C. Mertani, Т. GarciaCaballero, A. Lambert et al. // Cancer. - 1998. - Vol. 79, N 2. - P. 202–211.
Marie P.J. Cellular and molecular basis of fibrous dysplasia / P.J. Marie // Histol. Histopathol. - 2001. -Vol. 16, N 3. - P. 981–988.
