Diabetes mellitus ist eine weltweit verbreitete Erkrankung. Der klinische Verlauf der Erkrankung geht häufig mit der Entwicklung chronischer Komplikationen einher. Eine der Komplikationen der Krankheit ist die diabetische Polyneuropathie.
Die chronische diabetische (sensomotorische) Polyneuropathie ist eine häufige Form der Neuropathie, die mit sensorischen, autonomen und motorischen Störungen einhergeht.
ICD-10-Code
E 10.42 diabetische Polyneuropathie bei Typ-1-Diabetes,
E11.42 diabetische Polyneuropathie bei Typ-2-Diabetes,
G 63.2 Diabetische distale Polyneuropathie.
Die diabetische Polyneuropathie geht mit Schmerzen einher und verringert den Lebensstandard der Patienten erheblich.
Die Entwicklung der Krankheit kann zu noch schwerwiegenderen Komplikationen führen. Zum Beispiel: Ataxie, Charcot-Gelenk, diabetisches Fußsyndrom, diabetische Osteoarthropathie.
Eine diabetische Polyneuropathie der Extremitäten kann zu Gangrän und anschließender Amputation führen.
Daher ist es wichtig, die Entwicklung zu verhindern und zu beginnen wirksame Behandlung bereits bei den ersten Anzeichen bei Patienten mit Diabetes mellitus.
Als wichtigste ätiologische Faktoren, die die Entwicklung einer diabetischen Polyneuropathie auslösen, gelten:
Zahlreiche Studien weisen darauf hin, dass die ständige Überwachung des Glukosespiegels und des Blutdrucks die Entwicklung von Pathologien deutlich reduziert. Und der rechtzeitige Einsatz einer Insulintherapie reduziert das Risiko einer Entwicklung um die Hälfte.
Die Symptome einer diabetischen Polyneuropathie äußern sich in Schmerzen in den unteren Extremitäten. Brennender, dumpfer oder juckender Schmerz, seltener stechend, stechend und durchdringend. Sie tritt häufig am Fuß auf und verstärkt sich abends. In Zukunft können Schmerzen im unteren Drittel der Unterschenkel und Arme auftreten.
Die Patienten klagen über häufiges Taubheitsgefühl der Muskeln, Gelenkschmerzen und Gangstörungen. Dies ist auf die Entwicklung von Störungen im Nervensystem zurückzuführen. Die Temperaturempfindlichkeit geht verloren, es können trophische Geschwüre auftreten.
Der Patient verspürt Beschwerden durch die Berührung der Kleidung. Das Schmerzsyndrom ist in solchen Fällen dauerhaft und verschlechtert das allgemeine Wohlbefinden des Patienten erheblich.
Wie erkennt und klärt man die Diagnose?
Die Diagnose einer Polyneuropathie beginnt mit einem Besuch bei einem Arzt, der sorgfältig eine Anamnese sammelt und die notwendigen Untersuchungen vorschreibt.
Als Hauptuntersuchung wird der Elektroneuromyographie der Vorzug gegeben. Darüber hinaus können Untersuchungen zu VKSP (vegetative hautsympathische Potenziale) genutzt werden.
Nachdem die Diagnose einer diabetischen Polyneuropathie gestellt wurde, beginnt die Behandlung mit einer etiotropen Therapie. Es ist wichtig, den Blutzuckerspiegel zu normalisieren. Nach ständiger Überwachung werden die Schmerzen in 70 % der Fälle gelindert. In einigen Fällen wird eine Insulintherapie verordnet.
Im Rahmen der Behandlung von oxidativem Stress werden zur Wiederherstellung der betroffenen Situation Medikamente mit ausgeprägter antioxidativer Wirkung verschrieben. Die Medikamente werden über einen längeren Zeitraum in Kursen eingenommen. Während dieser Zeit wird der Patient überwacht und überwacht.
Zur Schmerzlinderung werden Analgetika und entzündungshemmende Medikamente verschrieben. Wie Experten jedoch betonen, sind sie nicht in der Lage, die Schmerzen vollständig zu beseitigen, und eine langfristige Anwendung kann die ordnungsgemäße Funktion des Magens beeinträchtigen.
Bei Symptomen chronischer neuropathischer Schmerzen werden Anästhetika, Antidepressiva und Antiepileptika verschrieben. Als Ergänzung zu den Medikamenten wird die Verwendung von Lidocainpflastern, Gelen, Salben und Cremes empfohlen.
Als Konsolidierung der komplexen Behandlung der diabetischen Polyneuropathie wird je nach Zustand des Patienten Folgendes verordnet:
Behandlung Hausmittel nur mit Zustimmung des behandelnden Arztes zulässig. Als Ergänzung zu herkömmlichen Behandlungsmethoden können Kräutermedizin und die Verwendung von Heilsalben eingesetzt werden.
Unter einer wirksamen Behandlung der diabetischen Polyneuropathie versteht man die individuelle Herangehensweise eines Arztes an jeden Patienten mit einem Komplex konservativer Behandlungsmethoden.
ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in der Gesundheitspraxis in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170
Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2017 und 2018 geplant.
Mit Änderungen und Ergänzungen der WHO.
Bearbeitung und Übersetzung von Änderungen © mkb-10.com
Die alkoholische Polyneuropathie ist eine neurologische Erkrankung, die zu Funktionsstörungen vieler peripherer Nerven führt. Die Krankheit tritt bei Menschen auf, die im späteren Stadium der Entwicklung von Alkoholismus Alkohol missbrauchen. Aufgrund der toxischen Wirkung von Alkohol und seinen Metaboliten auf die Nerven und der daraus resultierenden Störung von Stoffwechselprozessen kommt es zu pathologischen Veränderungen in den Nervenfasern. Die Krankheit wird als Axonopathie mit sekundärer Demyelinisierung klassifiziert.
Klinische Anzeichen der Krankheit und ihr Zusammenhang mit übermäßigem Alkoholkonsum wurden 1787 von Lettsom und 1822 von Jackson beschrieben.
Eine alkoholische Polyneuropathie wird bei Alkoholkonsumenten jeden Alters und Geschlechts (mit einer leichten Dominanz bei Frauen) festgestellt und ist unabhängig von Rasse und Nationalität. Im Durchschnitt liegt die Verbreitungshäufigkeit bei 1-2 Fällen pro Tausend. Bevölkerung (ca. 9 % aller Erkrankungen, die bei Alkoholmissbrauch auftreten).
Je nach klinischem Krankheitsbild gibt es:
Je nach Krankheitsverlauf gibt es:
Asymptomatische Formen der Erkrankung kommen auch bei Patienten mit chronischem Alkoholismus vor.
Die Ätiologie der Krankheit ist nicht vollständig geklärt. Nach vorliegenden Daten werden etwa 76 % aller Krankheitsfälle durch die Reaktivität des Körpers bei einer Alkoholabhängigkeit von 5 Jahren oder länger hervorgerufen. Eine alkoholische Polyneuropathie entwickelt sich bei Frauen häufiger als bei Männern als Folge von Unterkühlung und anderen provozierenden Faktoren.
Auch die Entstehung der Krankheit wird durch Autoimmunprozesse beeinflusst, wobei bestimmte Viren und Bakterien der auslösende Faktor sind.
Verursacht Lebererkrankungen und Funktionsstörungen.
Alle Krankheitsformen entstehen durch den direkten Einfluss von Ethylalkohol und seinen Metaboliten auf die peripheren Nerven. Die Entwicklung der motorischen und gemischten Formen wird auch durch einen Mangel an Thiamin (Vitamin B1) im Körper beeinträchtigt.
Eine Hypovitaminose von Thiamin bei alkoholabhängigen Patienten tritt auf als Folge von:
Gleichzeitig erfordert der Konsum von Alkohol eine große Menge Thiamin, so dass Alkoholkonsum den Thiaminmangel verstärkt.
Ethanol und seine Metaboliten erhöhen die Neurotoxizität von Glutamat (Glutamat ist der wichtigste erregende Neurotransmitter des Zentralnervensystems).
Die toxischen Wirkungen von Alkohol wurden durch Studien bestätigt, die einen direkten Zusammenhang zwischen der Schwere der alkoholischen Polyneuropathie und der eingenommenen Ethanolmenge belegen.
Voraussetzung für die Entstehung einer schweren Form der Erkrankung ist eine erhöhte Anfälligkeit des Nervengewebes aufgrund einer erblichen Veranlagung.
Obwohl die Pathogenese der Krankheit nicht vollständig geklärt ist, ist bekannt, dass das Hauptziel bei der akuten Form der alkoholischen Polyneuropathie Axone (impulsübertragende, zylindrische Fortsätze von Nervenzellen) sind. Die Läsion betrifft dicke myelinisierte und dünne, schwach myelinisierte oder nicht myelinisierte Nervenfasern.
Die erhöhte Anfälligkeit des Nervengewebes ist das Ergebnis der hohen Empfindlichkeit der Neuronen gegenüber verschiedenen Stoffwechselstörungen und insbesondere gegenüber Thiaminmangel. Hypovitaminose von Thiamin und unzureichende Bildung von Thiaminpyrophosphat führen zu einer Abnahme der Aktivität einer Reihe von Enzymen (PDH, a-CGCH und Transketolase), die am Kohlenhydratkatabolismus, der Biosynthese bestimmter Zellelemente und der Synthese von Nukleinsäurevorläufern beteiligt sind. Infektionskrankheiten, Blutungen und eine Reihe anderer Faktoren, die den Energiebedarf des Körpers erhöhen, verschlimmern den Mangel an B-Vitaminen, Ascorbinsäure und Nikotinsäure, senken den Magnesium- und Kaliumspiegel im Blut und provozieren Proteinmangel.
Bei chronischem Alkoholkonsum nimmt die Freisetzung von p-Endorphinen aus hypothalamischen Neuronen ab und die p-Endorphin-Reaktion auf Ethanol nimmt ab.
Eine chronische Alkoholvergiftung führt zu einem Anstieg der Proteinkinase-Konzentration, was die Erregbarkeit primärer afferenter Neuronen und die Empfindlichkeit peripherer Enden erhöht.
Eine alkoholische Schädigung des peripheren Nervensystems führt auch zu einer übermäßigen Bildung freier Sauerstoffradikale, die die Aktivität des Endothels (eine Schicht flacher Zellen, die die Innenfläche der Gefäße auskleiden und endokrine Funktionen auskleiden) stören und eine endoneurale Hypoxie verursachen (endoneurale Zellen bedecken die Gefäße). Myelinscheide der Nervenfasern des Rückenmarks) und zu Zellschäden führen.
Der pathologische Prozess kann auch Schwann-Zellen betreffen, die sich entlang der Axone von Nervenfasern befinden und eine unterstützende (unterstützende) und ernährungsphysiologische Funktion erfüllen. Diese Stützzellen des Nervengewebes bilden die Myelinscheide von Neuronen, in manchen Fällen zerstören sie diese jedoch.
Bei der akuten Form der alkoholischen Polyneuropathie werden unter dem Einfluss von Krankheitserregern antigenspezifische T- und B-Zellen aktiviert, die das Auftreten von Anti-Glykolipid- oder Anti-Gangliosid-Antikörpern bewirken. Unter dem Einfluss dieser Antikörper entwickeln sich lokale Entzündungsreaktionen, der Satz von Blutplasmaproteinen, die an der Immunantwort beteiligt sind (Komplement), wird aktiviert und ein membranolytischer Angriffskomplex lagert sich im Bereich des Ranvier-Abfangens auf der Myelinscheide ab. Die Folge der Ablagerung dieses Komplexes ist eine schnell zunehmende Infektion der Myelinscheide mit überempfindlichen Makrophagen und die anschließende Zerstörung der Myelinscheide.
In den meisten Fällen äußert sich die alkoholische Polyneuropathie durch motorische oder sensorische Störungen in den Gliedmaßen und in einigen Fällen durch Muskelschmerzen unterschiedlicher Lokalisation. Schmerzen können gleichzeitig mit Bewegungsstörungen, Taubheitsgefühlen, Kribbeln und Krabbeln (Parästhesien) auftreten.
Die ersten Krankheitssymptome äußern sich in Parästhesien und Muskelschwäche. In der Hälfte der Fälle betreffen die Beschwerden zunächst die unteren Extremitäten und breiten sich nach einigen Stunden oder Tagen auf die oberen aus. Manchmal sind bei Patienten gleichzeitig Arme und Beine betroffen.
Die meisten Patienten erleben:
Eine Verletzung der mimischen Muskulatur ist möglich und bei schweren Formen der Krankheit kommt es zu einer Harnverhaltung. Diese Symptome bleiben 3-5 Tage lang bestehen und verschwinden dann.
Die alkoholische Polyneuropathie im fortgeschrittenen Krankheitsstadium ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von:
Für schwere Krankheitsfälle ist außerdem charakteristisch:
Schmerzen bei der alkoholischen Polyneuropathie treten häufiger bei Krankheitsformen auf, die nicht mit einem Thiaminmangel einhergehen. Es kann schmerzhafter oder brennender Natur sein und im Fußbereich lokalisiert sein, häufiger wird jedoch sein radikulärer Charakter beobachtet, bei dem die Schmerzempfindungen entlang des betroffenen Nervs lokalisiert sind.
In schweren Fällen der Erkrankung wird eine Schädigung der Hirnnervenpaare II, III und X beobachtet.
Die schwersten Fälle sind durch psychische Störungen gekennzeichnet.
Die alkoholische Polyneuropathie der unteren Extremitäten wird begleitet von:
Schmerzhafte Phänomene können über Wochen oder sogar Monate zunehmen, danach beginnt das stationäre Stadium. Bei angemessener Behandlung beginnt das Stadium der umgekehrten Entwicklung der Krankheit.
Die Diagnose einer alkoholischen Polyneuropathie basiert auf:
In Zweifelsfällen werden MRT und CT durchgeführt, um andere Erkrankungen auszuschließen.
Die Behandlung der alkoholischen Polyneuropathie der unteren Extremitäten umfasst:
Bei ärztlicher Behandlung werden verordnet:
Bei toxischen Leberschäden kommen Hepatoprotektoren zum Einsatz.
Die symptomatische Therapie dient der Korrektur autonomer Störungen.
Die alkoholische Polyneuropathie ist eine häufige Komplikation bei Alkoholmissbrauch. Als Arzt kann ich sagen, dass es sich hierbei um eine sehr gefährliche Komplikation handelt. Und es ist unter anderem gefährlich, dass es sich unbemerkt einschleicht und oft bis der letzte Patient nicht versteht, dass er bereits krank ist. Es lohnt sich nicht mehr, Sport zu treiben, insbesondere keinen aktiven – nur noch Bewegungstherapie, Schwimmen, Massagen, Physiotherapie. Obligatorische medikamentöse Therapie – B-Vitamine wie Neuromultivit oder Combilipen, Thioctsäurepräparate (Thioctacid bv), ggf. Neuromedin.
Doktor Belyaeva, meine Schwester ist krank, sie hat Angst, häufigen Drang (manchmal im Abstand von 2 Minuten), aber natürlich geht sie nicht auf die Toilette, sie hat Angst zu essen, sie sagt ständig, dass sie im Sterben liegt, aber sie isst alles, läuft an der Wand entlang (zur Toilette), was empfehlen Sie?
Meine Schwester ist krank, sie hat Angst, häufigen Drang, obwohl sie nicht auf die Toilette gehen will und es sofort vergisst, sie läuft „an der Wand“.
Bei der Polyneuropathie (Polyradikuloneuropathie) handelt es sich um eine multiple Läsion peripherer Nerven, die sich durch periphere schlaffe Lähmungen, Sensibilitätsstörungen, trophische und vegetovaskuläre Störungen, vor allem in den distalen Extremitäten, äußert. Dies ist ein häufiger symmetrischer pathologischer Prozess, der normalerweise distal lokalisiert ist und sich allmählich nach proximal ausbreitet.
Am häufigsten sind sie mit einer suizidalen oder kriminellen Vergiftung verbunden und treten vor dem Hintergrund einer schweren Vergiftung mit Arsen, Organophosphorverbindungen, Methylalkohol, Kohlenmonoxid usw. auf. Das klinische Bild von Polyneuropathien entwickelt sich normalerweise innerhalb von 2 bis 4 Tagen und dann erfolgt die Heilung tritt innerhalb weniger Wochen ein.
Sie entwickeln sich innerhalb weniger Wochen, was für viele Fälle von toxischen und metabolischen Neuropathien typisch ist, bei letzteren bestehen sie jedoch noch häufiger über Monate.
Fortschritt über einen langen Zeitraum: ab 6 Monaten oder länger. Sie entwickelt sich am häufigsten bei chronischer Alkoholvergiftung (alkoholische Polyneuropathie), Beriberi (Gruppe B) und systemischen Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Urämie, Gallenzirrhose, Amyloidose, Krebs, Lymphomen, Blutkrankheiten, Kollagenosen. Von den Medikamenten sollte besonderes Augenmerk auf Metronidazol, Amiodaron, Furadonin, Isoniazid und Apressin gelegt werden, die eine neurotrope Wirkung haben.
1916 von den französischen Neuropathologen G. Guillain und J. Barre beschrieben. Die Ursache der Krankheit ist noch nicht ausreichend geklärt. Sie entwickelt sich häufig nach einer vorangegangenen akuten Infektion. Es ist möglich, dass die Krankheit durch ein filtrierbares Virus verursacht wird, aber da es bisher nicht isoliert werden konnte, gehen die meisten Forscher davon aus, dass die Krankheit allergischer Natur ist. Man geht davon aus, dass es sich bei der Krankheit um eine Autoimmunerkrankung handelt, bei der Nervengewebe als Folge zellulärer Immunreaktionen zerstört wird. Entzündliche Infiltrate finden sich sowohl in peripheren Nerven als auch in den Wurzeln, verbunden mit einer segmentalen Demyelinisierung.
1-2 Wochen nach Ausbruch der Erkrankung können Anzeichen einer Schädigung der Hirnnerven der Bulbargruppe auftreten: Parese des weichen Gaumens, der Zunge, Phonationsstörung, Schlucken; Atemstörungen sind möglich, insbesondere wenn der Nervus phrenicus beteiligt ist. Die Niederlage des Vagusnervs kann Brady- und Tachykardie sowie Herzrhythmusstörungen verursachen. Dabei sind häufig die Augennerven beteiligt, was sich in einer Akkommodationsstörung äußert. Seltener kommt es zu einer Parese der äußeren Augenmuskulatur, die von den Hirnnerven III, IV und VI innerviert wird. Eine Polyneuropathie in den Extremitäten äußert sich meist in einer späten (in der 3.–4. Woche) schlaffen Parese mit einer Störung der oberflächlichen und tiefen Sensibilität, die zu einer sensiblen Ataxie führt. Manchmal ist die einzige Manifestation einer späten Diphtherie-Polyneuropathie der Verlust der Sehnenreflexe.
Wenn die frühen Manifestationen einer Neuropathie der Hirnnerven bei Diphtherie mit dem direkten Eintritt des Toxins aus der Läsion verbunden sind, dann sind die späten Manifestationen einer Neuropathie der peripheren Nerven mit der hämatogenen Ausbreitung des Toxins verbunden. Die Behandlung erfolgt nach ätiologischen und symptomatischen Grundsätzen.
Dabei handelt es sich um Neuropathien heterogenen Ursprungs; haben einen erworbenen Charakter, ihr Verlauf ist wellenförmig, rezidivierend. Klinisch ähneln sie der vorherigen Form, es gibt jedoch auch Unterschiede in der Geschwindigkeit der Krankheitsentwicklung, in ihrem Verlauf sowie im Fehlen klarer provokativer Momente und Auslöser.
Treffen Sie häufiger als subakut. Dies sind erbliche, entzündliche, medikamenteninduzierte Neuropathien sowie andere erworbene Formen: bei Diabetes mellitus, Hypothyreose, Dysproteinämie, multiplem Myelom, Krebs, Lymphomen usw. Prozesse. Sehr oft bleibt unbekannt, welcher Prozess primär ist – axonale Degeneration oder Demyelinisierung.
Es entwickelt sich bei Menschen mit Diabetes. Eine Polyneuropathie kann die erste Manifestation eines Diabetes mellitus sein oder erst viele Jahre nach Ausbruch der Erkrankung auftreten. Das Polyneuropathie-Syndrom tritt bei fast der Hälfte der Patienten mit Diabetes mellitus auf.
Die Behandlung von Polyneuropathien hängt von ihrer Art ab. Häufig werden Alphalipolsäurepräparate (Thiogamma, Thioctacid, Berlition, Espolidon etc.) und Vitamin-B-Komplexe eingesetzt. Diese Medikamente stimulieren das Potenzial zur Reinnervation maximal. Zur Behandlung der demyelinisierenden Polyneuropathie werden neben der Pharmakotherapie auch Wirkstoffe eingesetzt, die pathologische Autoimmunmechanismen blockieren: die Gabe von Immunglobulinen und die Plasmapherese. In der Remissionsphase der Krankheit spielt eine komplexe Rehabilitation eine wichtige Rolle.
Wikimedia-Stiftung. 2010 .
Diabetische Polyneuropathie – In diesem Artikel fehlen Links zu Informationsquellen. Informationen müssen überprüfbar sein, andernfalls können sie in Frage gestellt und entfernt werden. Sie können ... Wikipedia
Familiäre amyloidotische Polyneuropathie - Familiäre amyloidotische Polyneuropathie Familiäre amyloidotische Polyneuropathie. NZH, gekennzeichnet durch eine abnormale extrazelluläre Anreicherung von Amyloidproteinen, wobei das Hauptprotein Transthyretin ist
Familiäre amyloidotische Polyneuropathie – NZCH, gekennzeichnet durch eine abnormale extrazelluläre Ansammlung von Amyloidproteinen, von denen das wichtigste Transthyretin (Präalbumin) ist; Rotz. Die Krankheit wird autosomal-dominant mit hoher Penetranz vererbt und basiert auf einer Mutation ... ... Referenz für technische Übersetzer
Polyneuropathie - Polyneuropathie ICD 10 G60. G64. ICD 9 356.4 ... Wikipedia
Thiolept - Wirkstoff ›› Thioktinsäure (Thioctsäure) Lateinischer Name Thiolepta ATX: ›› A05BA Arzneimittel zur Behandlung von Lebererkrankungen Pharmakologische Gruppe: Andere Metaboliten Nosologische Klassifikation (ICD 10) ›› B19 Viral ... ... Wörterbuch der Medikamente
Diabetische Neuropathie – Ein Stimmgabelwerkzeug zur Diagnose peripherer Sensibilitätsstörungen ... Wikipedia
Benfolipen – lateinischer Name Benfolipen ATX: ›› A11BA Multivitamine Pharmakologische Gruppe: Vitamine und vitaminähnliche Arzneimittel Nosologische Klassifikation (ICD 10) ›› G50.0 Trigeminusneuralgie ›› G51 Läsionen des Gesichtsnervs ›› G54.1 Läsionen ... ... Wörterbuch der medizinischen Präparate
Weitere Bücher auf Anfrage „Polyneuropathie“ >>
Wir verwenden Cookies, um Ihnen das beste Erlebnis auf unserer Website zu bieten. Durch die weitere Nutzung dieser Website erklären Sie sich damit einverstanden. Bußgeld
Polyneuropathie ist ein Krankheitskomplex, der mehrere Läsionen peripherer Nerven umfasst. Die Krankheit geht am häufigsten in das chronische Stadium über und hat einen aufsteigenden Ausbreitungsweg, das heißt, der Prozess befällt zunächst kleine Fasern und erfasst nach und nach immer größere Äste.
Die Einteilung der Polyneuropathie nach ICD 10 ist offiziell anerkannt, berücksichtigt jedoch nicht die individuellen Besonderheiten des Verlaufs und beschreibt keine Behandlungstaktiken.
Dem Krankheitsbild liegen vor allem Störungen des Bewegungsapparates und des Herz-Kreislauf-Systems zugrunde. Der Patient klagt über Schmerzen in den Muskeln, deren Schwäche, Krämpfe und mangelnde Fähigkeit, sich normal zu bewegen (Parese der unteren Extremitäten). Zu den allgemeinen Symptomen kommen ein Anstieg der Herzfrequenz (Tachykardie), Blutdrucksprünge, Schwindel und Kopfschmerzen aufgrund von Veränderungen des Gefäßtonus und einer unzureichenden Blutversorgung der Organe des Zentralnervensystems hinzu.
Mit der Verschlechterung des Gesundheitszustands des Patienten verkümmern die Muskeln vollständig, die Person lügt größtenteils, was sich negativ auf die Ernährung der Weichteile auswirkt. Manchmal entwickelt sich eine Nekrose.
Zunächst ist der Arzt verpflichtet, sich alle Beschwerden des Patienten anzuhören, eine allgemeine Untersuchung durchzuführen und mit Hilfe spezieller Instrumente die Sehnenreflexe und die Hautempfindlichkeit zu überprüfen.
Die Labordiagnostik von Blut ist wirksam, wenn Begleiterkrankungen und Ursachen für die Entstehung der Grunderkrankung festgestellt werden sollen. Es kann zu einem Anstieg der Konzentration von Glukose oder toxischen Verbindungen, Schwermetallsalzen, kommen.
Von den modernen instrumentellen Methoden sind Elektroneuromyographie und Nervenbiopsie vorzuziehen.
Ein internationales Komitee hat ein Gesamtsystem zur Behandlung von Polyneuropathie entwickelt. Zunächst wird der Einfluss des Hauptverursachers ausgeschlossen – Organismen werden mit Hilfe von Antibiotika zerstört, Erkrankungen des endokrinen Systems werden durch Hormontherapie ausgeglichen, der Arbeitsplatz wechselt, Alkoholkonsum wird vollständig ausgeschlossen, Neoplasien werden durch entfernt Operation.
Um die Entwicklung von Komplikationen zu vermeiden, wird (sofern keine Kontraindikationen vorliegen) eine kalorienreiche Diät verschrieben, ein Komplex aus Vitaminen und Mineralstoffen, der das Immunsystem und den Zelltrophismus wiederherstellt.
Zur Linderung der Symptome werden Schmerzmittel, blutdrucksenkende Medikamente und Muskelstimulanzien eingesetzt.
Die Informationen auf der Website dienen ausschließlich Informationszwecken, erheben keinen Anspruch auf Referenz und medizinische Richtigkeit und stellen keine Handlungsanleitung dar. Nehmen Sie keine Selbstmedikation vor. Konsultieren Sie Ihren Arzt.
Polyneuropathie der unteren Extremitäten ist eine häufige Pathologie, die mit Läsionen peripherer Nerven einhergeht. Die Krankheit ist durch trophische und vegetativ-vaskuläre Störungen der unteren Extremitäten gekennzeichnet, die sich in einer eingeschränkten Sensibilität und einer schlaffen Lähmung äußern.
Die Gefahr einer Pathologie besteht darin, dass sich ihre Manifestationen mit der Zeit verschlimmern, es zu Bewegungsproblemen kommt, die die Arbeitsfähigkeit beeinträchtigen und ein erfülltes Leben verhindern. Heute werden wir über die Symptome und die Behandlung der Polyneuropathie der unteren Extremitäten sprechen und auch Methoden betrachten, die darauf abzielen, ein weiteres Fortschreiten der Pathologie zu verhindern.
Die Polyneuropathie der unteren Extremitäten ist keine eigenständige Erkrankung. Laut ICD 10 handelt es sich bei dieser Erkrankung um ein neurologisches Syndrom, das mit einer Vielzahl von Erkrankungen einhergeht:
Die Ursache der Erkrankung können vielfältige Gesundheitsstörungen und chronische Erkrankungen sein. Krebstumore können die Funktion des peripheren Nervensystems beeinträchtigen. Darüber hinaus können nach einer Chemotherapie Anzeichen einer Polyneuropathie auftreten.
Infektiöse und entzündliche Prozesse in den Gelenken sowie jede Art von Vergiftung des Körpers (Medikamente, Alkohol, Chemikalien) können zu Problemen mit Sensibilitätsstörungen und Schäden an Nervenfasern führen. Bei Kindern ist diese Krankheit am häufigsten erblich bedingt, beispielsweise treten die Symptome einer Porphyrie-Polyneuropathie bei einem Kind unmittelbar nach der Geburt auf.
Daher werden alle Faktoren, die die Entwicklung eines pathologischen Zustands auslösen, von Ärzten in mehrere Gruppen eingeteilt:
Polyneuropathie tritt nie als eigenständige Erkrankung auf, eine Schädigung der Nervenfasern ist immer mit einem ätiologischen Faktor verbunden, der den Zustand des peripheren Nervensystems negativ beeinflusst.
Eine Polyneuropathie der oberen und unteren Extremitäten beginnt mit einer zunehmenden Muskelschwäche, die mit der Entwicklung einer Schädigung der Nervenfasern einhergeht. Zunächst werden die distalen Teile der Gliedmaßen beschädigt. In diesem Fall entsteht ein Taubheitsgefühl im Bereich der Füße, das sich allmählich auf das gesamte Bein ausbreitet.
Patienten mit Polyneuropathie klagen über Brennen, Gänsehaut, Kribbeln und Taubheitsgefühl in den Extremitäten. Verschiedene Arten von Parästhesien werden durch Muskelschmerzen erschwert. Wenn die Symptome zunehmen, verspüren die Patienten starke Beschwerden, selbst wenn sie versehentlich den Problembereich berühren. In den späteren Stadien der Erkrankung werden Gangunsicherheit, gestörte Bewegungskoordination und ein völliger Mangel an Sensibilität im Bereich der Schädigung der Nervenfasern festgestellt.
Muskelatrophie äußert sich in einer Schwäche der Arme und Beine und kann in schweren Fällen zu Paresen oder Lähmungen führen. Manchmal treten in Ruhe unangenehme Empfindungen in den Gliedmaßen auf, die sie zu Reflexbewegungen zwingen. Solche Manifestationen werden von Ärzten als „Restless-Legs-Syndrom“ bezeichnet.
Die Pathologie wird von autonomen Störungen begleitet, die sich in Gefäßstörungen (Kältegefühl in den betroffenen Gliedmaßen, marmorierte Blässe der Haut) oder trophischen Läsionen (Geschwüre und Risse, Peeling und trockene Haut, Auftreten von Pigmentierung) äußern.
Es ist schwierig, die Manifestationen einer Polyneuropathie nicht zu bemerken; mit fortschreitender Pathologie werden sie nicht nur für den Patienten, sondern auch für die Menschen um ihn herum offensichtlich. Der Gang verändert sich und wird schwerer, da die Beine zu „Baumwolle“ werden, es treten Bewegungsschwierigkeiten auf, ein Mensch überwindet kaum noch kleine Strecken, die er zuvor in wenigen Minuten zurückgelegt hat. Mit fortschreitender Pathologie nimmt das Taubheitsgefühl in den Gliedmaßen zu. Es kommt zu einem Schmerzsyndrom, das sich auf unterschiedliche Weise äußert, ein Teil der Patienten verspürt nur leichte Beschwerden, während der andere über schmerzende oder stechende, brennende Schmerzen klagt.
Die Patienten haben eine Schwellung der Extremitäten, eingeschränkte Kniereflexe und keine Reaktion auf den Reiz. In diesem Fall können nur ein oder mehrere charakteristische Symptome gleichzeitig auftreten, alles hängt von der Schwere der Läsion eines bestimmten Nervenstamms ab.
Aufgrund des Verlaufs kann eine Polyneuropathie der unteren Extremitäten sein:
Aufgrund der Schädigung der Nervenfasern wird die Polyneuropathie in verschiedene Typen unterteilt:
Abhängig von der Schädigung zellulärer Nervenstrukturen kann eine Polyneuropathie sein:
Die demyelinisierende Form der Polyneuropathie ist die schwerste Form der Erkrankung, deren Entstehungsmechanismus noch nicht vollständig geklärt ist. Als Ergebnis einer Reihe von Studien stellen Wissenschaftler jedoch eine Theorie über die Autoimmunnatur der Pathologie auf. Gleichzeitig nimmt das menschliche Immunsystem seine eigenen Zellen als fremd wahr und produziert spezifische Antikörper, die die Wurzeln von Nervenzellen angreifen und deren Myelinscheiden zerstören. Dadurch verlieren Nervenfasern ihre Funktion und führen zu Innervation und Muskelschwäche.
Bei Verdacht auf Polyneuropathie muss sich der Patient einer Reihe diagnostischer Verfahren unterziehen, darunter Labor- und Instrumentenuntersuchungen. Nach der Erhebung der Anamnese führt der Arzt eine äußere Untersuchung durch, untersucht die Reflexe und schickt den Patienten anschließend zur Blutspende zur allgemeinen und biochemischen Analyse ins Labor.
Darüber hinaus wird der Patient einer Ultraschalluntersuchung der inneren Organe, einer Röntgenaufnahme der betroffenen Bereiche und der Entnahme von Liquor unterzogen. Bei Bedarf wird zu Forschungszwecken eine Biopsie der Nervenfasern entnommen. Die Wahl des Behandlungsschemas beginnt erst nach einer vollständigen Untersuchung und Diagnose.
Grundlage therapeutischer Maßnahmen bei Polyneuropathie ist eine Kombination medizinischer und physiotherapeutischer Methoden, die darauf abzielen, das Fortschreiten der Pathologie zu verhindern und die gestörte Innervation der Nervenfasern wiederherzustellen. Die Therapiemethoden hängen weitgehend von der Ursache ab, die zur Entwicklung der Pathologie beiträgt.
Sind schwere chronische Erkrankungen schuld, sind sie in erster Linie an der Behandlung der Grunderkrankung beteiligt. Daher werden bei der diabetischen Polyneuropathie Medikamente ausgewählt, die die Höhe des glykämischen Index nicht beeinflussen, und die Therapie selbst erfolgt stufenweise. Zunächst wird die Ernährung angepasst, das Körpergewicht normalisiert und ein Komplex therapeutischer Übungen für den Patienten entwickelt. Zukünftig werden neurotrope Vitamine und Injektionen von Alpha-Liponsäure in das Behandlungsschema aufgenommen, Immunsuppressiva und Glukokortikoide werden verschrieben.
Aufgrund der toxischen Natur der Krankheit werden zunächst Entgiftungsmaßnahmen durchgeführt und anschließend die notwendigen Medikamente verschrieben. Wenn sich die Pathologie vor dem Hintergrund einer Schilddrüsenfunktionsstörung entwickelt, werden im Behandlungsprozess hormonelle Präparate eingesetzt. Bösartige Neubildungen werden chirurgisch behandelt, indem der Tumor entfernt wird, der die Nervenwurzeln komprimiert.
Zur Entwicklung der Gliedmaßen und zur Beseitigung von Bewegungsstörungen werden Methoden der Physiotherapie (LFK) eingesetzt. Vitamine der Gruppe B tragen zur Wiederherstellung der Empfindlichkeit bei, zur Schmerzlinderung werden Analgetika in Form von Salben, Tabletten oder Injektionen verschrieben.
Dies sind die Medikamente der ersten Wahl bei der Behandlung von Polyneuropathie. Ihre therapeutische Wirkung zielt auf eine Verbesserung der Durchblutung im geschädigten Bereich, eine Verbesserung des Gewebetrophismus und eine Regeneration von Nervenfasern ab. Am häufigsten umfasst das Behandlungsschema Medikamente aus dieser Liste:
Die Wirkung von Medikamenten zielt darauf ab, die neuromuskuläre Leitung zu verbessern, den Stoffwechsel zu beschleunigen und die Versorgung des Gewebes mit Blut und Sauerstoff zu verbessern. Stoffwechselwirkstoffe können antioxidativ wirken, freie Radikale bekämpfen, die Zerstörung von Nervengewebe stoppen und zur Wiederherstellung beeinträchtigter Funktionen beitragen.
Im Verlauf der Behandlung kommt den B-Vitaminen (B1, B12, B6) eine wichtige Rolle zu. Bevorzugt werden Kombinationspräparate, die in Tablettenform oder in Form von Injektionen hergestellt werden. Zu den am häufigsten verschriebenen Injektionsformen gehören:
Zu diesen Arzneimitteln gehört neben dem optimalen Vitaminsatz auch Lidocain, das zusätzlich eine schmerzstillende Wirkung hat. Nach einer Reihe von Injektionen werden Vitaminpräparate in Tablettenform verschrieben - Neuromultivit, Neurobion, Keltikan.
Bei Polyneuropathie führt die Einnahme herkömmlicher Schmerzmittel (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) nicht zum gewünschten Effekt. Früher wurden Lidocain-Injektionen zur Schmerzlinderung verschrieben. Doch seine Anwendung führte zu Blutdrucksprüngen und Herzrhythmusstörungen. Heute wurde eine sicherere Option entwickelt, die die topische Anwendung des Anästhetikums ermöglicht. Zur Schmerzlinderung empfiehlt sich die Verwendung des Versatis-Pflasters, das auf Lidocain basiert. Es wird einfach auf den Problembereich fixiert, wodurch Sie eine Schmerzlinderung ohne Reizungen und Nebenwirkungen erreichen können.
Wenn das Schmerzsyndrom eine klare Lokalisierung aufweist, können lokale Heilmittel verwendet werden – Salben und Gele mit analgetischer Wirkung (z. B. Kapsikam).
Antikonvulsiva – Gabapentin, Neurontin, Lyrica, die in Form von Kapseln oder Tabletten erhältlich sind – bewältigen die Manifestationen des Schmerzsyndroms gut. Die Einnahme solcher Mittel beginnt mit minimalen Dosen, wobei die Menge des Arzneimittels allmählich erhöht wird. Die therapeutische Wirkung ist nicht augenblicklich, sie steigert sich allmählich. Die Wirksamkeit des Arzneimittels kann frühestens 1-2 Wochen nach Beginn der Verabreichung beurteilt werden.
In schweren Fällen, wenn die Schmerzen mit den oben genannten Mitteln nicht gelindert werden können, werden Opioid-Analgetika (Tramadol) in Kombination mit Zaldiar verschrieben. Bei Bedarf kann der Arzt Antidepressiva verschreiben. Am häufigsten wird Amitriptylin mit schlechter Verträglichkeit verschrieben: Ludiomil oder Venlaxor.
Bei der Behandlung von Polyneuropathie werden zwangsläufig Medikamente eingesetzt, die die Weiterleitung eines Nervenimpulses an Arme und Beine verbessern. Tabletten oder Injektionen von Aksamon, Amiridin oder Neuromidin helfen, die Empfindlichkeit wiederherzustellen. Der Therapieverlauf mit diesen Medikamenten ist ziemlich lang – mindestens einen Monat.
Im Verlauf der Behandlung kann der Arzt verschiedene Medikamentengruppen kombinieren, um eine möglichst ausgeprägte therapeutische Wirkung zu erzielen.
Die komplexe Behandlung der Polyneuropathie umfasst neben den Methoden der physiotherapeutischen Übungen zwangsläufig auch physiotherapeutische Verfahren. Ihr Arzt kann Ihnen die folgenden Methoden empfehlen:
Auf den Patienten warten auf jeden Fall therapeutische Übungen unter Anleitung eines erfahrenen Trainers, der individuell ein Rehabilitationsprogramm auswählt und Wellness-Kurse durchführt.
Regelmäßige Physiotherapiekurse helfen dabei, den Muskeltonus wiederherzustellen, verlorene Sensibilität wiederherzustellen, die Versorgung des Gewebes mit Sauerstoff und Nährstoffen zu verbessern, die Nervenleitung zu aktivieren und den Patienten buchstäblich auf die Beine zu stellen.
Konsultieren Sie vor der Einnahme von Medikamenten Ihren Arzt!
ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in der Gesundheitspraxis in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170
Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2017 und 2018 geplant.
Mit Änderungen und Ergänzungen der WHO.
Bearbeitung und Übersetzung von Änderungen © mkb-10.com
Eine solche Pathologie wie Neuropathie ist weit verbreitet. Sie äußert sich in einer schweren Nervenschädigung. Bei der posttraumatischen Neuropathie entstehen Schäden durch Schnitte, Prellungen und Brüche. Obwohl der Nerv selbst durch die direkte Einwirkung nicht geschädigt wurde, kommt es im Wundheilungsbereich zu Narbenprozessen, die die Nerven komprimieren. In der Regel ist eine solche Pathologie am häufigsten für den Ellbogen-, Medianus- und Radialnerv charakteristisch.
Im Kanal selbst kann der Nerv direkt durch die verdickte Kanalwand komprimiert werden, was häufig vor dem Hintergrund einer Arthrose der Knochenwand des Kanals, einer deformierenden Arthrose der Muskeln oder nach einer Fraktur auftritt. Diese Störung ist durch Symptome wie Muskelschwund, Taubheitsgefühl oder verminderte Empfindung gekennzeichnet. Viele Patienten klagen teilweise über sehr unangenehme Empfindungen in den Fingern, die sich meist nachts verstärken. Außerdem lässt die Griffkraft der Hand nach, Parästhesien, Hyperästhesie verändern sich und es kommt zu einer spürbaren Schwellung der Hand.
Um eine Diagnose zu stellen, ist zunächst eine visuelle Untersuchung erforderlich, um Bereiche mit erhöhter oder verminderter Empfindlichkeit zu identifizieren. Es ist auch notwendig, das Vorliegen eines Tinel-Syndroms und Störungen der bestehenden diskriminierenden Sensibilität, also der Fähigkeit, die gleichen Reize bei der Anwendung auf der Haut zu unterscheiden und wahrzunehmen, festzustellen.
Darüber hinaus ist es bei der Untersuchung notwendig, eine Muskelatrophie oder ein erhöhtes Taubheitsgefühl beim Beugen festzustellen. Zu beachten ist, dass solche motorischen Störungen bei Sensibilitätsstörungen häufiger etwas später auftreten. Auf die Erstuntersuchung und die Erhebung der notwendigen Anamnese soll künftig die notwendige instrumentelle Untersuchung folgen. von den meisten effektive Methode In der modernen Diagnostik wird die Elektroneuromyographie berücksichtigt, die den genauen Verlauf eines Impulses entlang eines Nervs bestimmt.
Darüber hinaus werden in den meisten Fällen Ultraschalluntersuchungen und Ultraschall zur klaren Visualisierung durchgeführt. Der beste Weg zur Diagnose ist eine Variante der Magnetresonanztomographie, die dabei hilft, ein vollständiges Bild von Größe, Art und Lage einer bestimmten Lokalisation der Erkrankung zu erhalten. Anschließend wählt der Facharzt auf Grundlage der gewonnenen Daten ggf. die Art der notwendigen chirurgischen Behandlung der posttraumatischen Neuropathie aus.
Haben Sie einen Fehler im Text gefunden? Wählen Sie es und ein paar weitere Wörter aus und drücken Sie Strg + Eingabetaste
Es ist erwiesen, dass der Erfolg der Behandlung der vorliegenden Erkrankung direkt von der Dauer und Art der Schädigung abhängt. Erhebliche Schäden an einem bestimmten Nervenstamm an einem beliebigen Unterarm (N. radialis, ulnaris und medianus) sollten vorzugsweise so schnell wie möglich durch moderne Wiederherstellung der anatomischen Integrität behandelt werden. In diesem Fall ist zunächst eine Neurolyse indiziert, bei der es sich um einen einfachen chirurgischen Eingriff handelt, der nur darauf abzielt, einen bestimmten Nerv von der starken Kompression durch Narbengewebe zu befreien.
Es ist zu beachten, dass es notwendig ist, so früh wie möglich Spezialisten für posttraumatische Neuropathie zu kontaktieren, damit der gesamte Behandlungsprozess reibungslos verläuft und es zu minimalen Komplikationen kommt. Wenn seit Beginn der Entwicklung der bestehenden Läsion mehr als zwei Monate vergangen sind, hat ein spezifischer chirurgischer Eingriff einen umfangreicheren Charakter.
Die Wahrscheinlichkeit, eine gefährliche neurogene Kontraktur der Hand zu entwickeln, hängt direkt von der Zeit ab, die nach der Verletzung verstrichen ist. Es kommt zu irreversiblen Veränderungen, aufgrund derer der Nerv bestimmte Muskeln praktisch nicht mehr richtig innerviert. In diesem Fall werden orthopädische Operationen aller Art verordnet, bei denen die notwendige Transposition der Sehnen und Muskeln durchgeführt wird. Auch die schnelle Wiederherstellung der verlorenen Innervation der notwendigen Muskeln ist eine recht beliebte Methode chirurgischer Eingriffe.
Die zusätzliche Behandlung in einer bestimmten postoperativen Phase umfasst die Ruhigstellung der operierten Extremität in der richtigen physiologischen Position. Darüber hinaus ist manchmal eine Fixierung in einer Zwangsposition ratsam, wenn die Spannung des Nervs am geringsten ist.
Unabhängig von der Ursache der Läsion kommt bei der Behandlung der posttraumatischen Neuropathie auch die notwendige medikamentöse Therapie zum Einsatz. Zusätzlich wird ein geeigneter Komplex an Vitaminpräparaten verschrieben. Die Behandlung geht immer mit einer Ruhigstellung der operierten Extremität einher. Dieser Zeitraum beträgt bis zu drei Wochen, so dass Narben im operierten Bereich nur minimal auftreten. Daneben ist die Ruhigstellung auch wichtig, um das Risiko möglicher Nahtrupturen in der weiteren postoperativen Phase zu reduzieren.
Auch eine entsprechende Physiotherapie ist notwendig. Sein Zweck besteht darin, die gefährliche Entwicklung von Kontrakturen in diesem operierten Glied zu verhindern. Auch Physiotherapie wird gezeigt, die vor allem darauf abzielt, die Bildung von vorhandenem Narbengewebe schnell zu reduzieren.
G50-G59 Erkrankungen einzelner Nerven, Nervenwurzeln und Nervengeflechte
G60-G64 Polyneuropathien und andere Erkrankungen des peripheren Nervensystems
G70-G73 Erkrankungen der neuromuskulären Verbindung und der Muskulatur
G80-G83 Zerebralparese und andere paralytische Syndrome
Die folgenden Kategorien sind mit einem Sternchen gekennzeichnet:
G55* Kompression von Nervenwurzeln und Nervengeflechten bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
G73* Störungen der neuromuskulären Verbindung und der Muskulatur bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
G94* Sonstige Erkrankungen des Gehirns bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
G99* Sonstige Störungen des Nervensystems bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
Ausgeschlossen sind: aktuelle traumatische Nervenläsionen, Nervenwurzeln
und Plexus – siehe Nervenverletzung nach Körperbereich
Beinhaltet: Läsionen des 5. Hirnnervs
G50.0 Trigeminusneuralgie. Paroxysmales Gesichtsschmerzsyndrom, schmerzhafter Tic
G50.1 Atypischer Gesichtsschmerz
G50.8 Sonstige Erkrankungen des Trigeminusnervs
G50.9 Erkrankung des Trigeminusnervs, nicht näher bezeichnet
Beinhaltet: Läsionen des 7. Hirnnervs
G51.0 Bell-Lähmung. Gesichtslähmung
G51.1 Entzündung des Knieknotens
Ausgeschlossen: postherpetische Entzündung des Knieknotens (B02.2)
G51.2 Rossolimo-Melkersson-Syndrom. Rossolimo-Melkersson-Rosenthal-Syndrom
G51.3 Klonischer hemifazialer Spasmus
G51.8 Sonstige Erkrankungen des Gesichtsnervs
G51.9 Störung des Gesichtsnervs, nicht näher bezeichnet
G52.0 Störungen des Riechnervs. 1. Hirnnervenläsion
G52.1 Störungen des Nervus glossopharyngeus. Schädigung des 9. Hirnnervs. Glossopharyngealneuralgie
G52.2 Erkrankungen des Vagusnervs. Schädigung des pneumogastrischen (10.) Nervs
G52.3 Störungen des Nervus hypoglossus. Schädigung des 12. Hirnnervs
G52.7 Multiple Läsionen der Hirnnerven. Polyneuritis der Hirnnerven
G52.8 Erkrankungen anderer näher bezeichneter Hirnnerven
G52.9 Erkrankung des Hirnnervs, nicht näher bezeichnet
Entzündung des Ganglienknotens des Knies
Trigeminusneuralgie
G53.2* Multiple Hirnnervenläsionen bei Sarkoidose (D86.8+)
G53.3* Multiple Läsionen von Hirnnerven bei Neoplasien (C00-D48+)
G53.8* Sonstige Erkrankungen der Hirnnerven bei anderen anderenorts klassifizierten Krankheiten
Ausgeschlossen sind: aktuelle traumatische Läsionen von Nervenwurzeln und Nervengeflechten – siehe Nervenverletzung nach Körperregion
Neuralgie oder Neuritis o.n.A. (M79.2)
Neuritis oder Ischias:
G54.0 Läsionen des Plexus brachialis. Infrathorakales Syndrom
G54.1 Störungen des Plexus lumbosacralis
G54.2 Erkrankungen der Halswurzeln, nicht anderweitig klassifiziert
G54.3 Erkrankungen der Brustwurzeln, nicht anderweitig klassifiziert
G54.4 Erkrankungen der lumbosakralen Wurzeln, nicht anderweitig klassifiziert
G54.5 Neuralgische Amyotrophie. Parsonage-Aldren-Turner-Syndrom. Schulterneuritis
G54.6 Phantom-Extremitäten-Syndrom mit Schmerzen
G54.7 Phantom-Extremitäten-Syndrom ohne Schmerzen. Phantom-Extrem-Syndrom o.n.A
G54.8 Sonstige Erkrankungen der Nervenwurzeln und des Nervengeflechts
G54.9 Nervenwurzel- und Plexusstörung, nicht näher bezeichnet
G55.0* Kompression von Nervenwurzeln und Plexus bei Neoplasien (C00-D48+)
G55.1* Kompression von Nervenwurzeln und Plexus bei Erkrankungen der Bandscheiben (M50-M51+)
G55.2* Kompression von Nervenwurzeln und Nervengeflechten bei Spondylose (M47.-+)
G55.8* Kompression von Nervenwurzeln und Nervengeflechten bei anderen anderenorts klassifizierten Krankheiten
G56.0 Karpaltunnelsyndrom
G56.1 Sonstige Erkrankungen des Nervus medianus
G56.2 Schädigung des Nervus ulnaris. Späte Ulnarparese
G56.3 Beteiligung des N. radialis
G56.8 Sonstige Mononeuropathien der oberen Extremität Interdigitalneurom der oberen Extremität
G56.9 Mononeuropathie der oberen Extremität, nicht näher bezeichnet
Ausgeschlossen sind: aktuelle traumatische Nervenverletzung – siehe Nervenverletzung nach Körperregion
G57.0 Beteiligung des Ischiasnervs
Assoziiert mit einer Bandscheibenerkrankung (M51.1)
G57.1 Meralgie-Parästhesie. Laterales femorales Hautnervsyndrom
G57.2 Beteiligung des N. femoralis
G57.3 Schädigung des N. popliteus lateralis. Peroneuslähmung (Peroneusnervparese).
G57.4 Läsion des N. popliteus medianus
G57.5 Tarsaltunnelsyndrom
G57.6 Schädigung des Plantarnervs. Mortons Metatarsalgie
G57.8 Sonstige Mononeuralgien der unteren Extremität. Interdigitalneurom der unteren Extremität
G57.9 Mononeuropathie der unteren Extremität, nicht näher bezeichnet
G58.0 Interkostale Neuropathie
G58.7 Multiple Mononeuritis
G58.8 Sonstige näher bezeichnete Mononeuropathie
G58.9 Mononeuropathie, nicht näher bezeichnet
G59.0* Diabetische Mononeuropathie (E10-E14+ mit gemeinsamem vierten Zeichen.4)
G59.8* Andere Mononeuropathien bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
Exkl.: Neuralgie o.n.A. (M79.2)
Periphere Neuritis der Schwangerschaft (O26.8)
G60.0 Hereditäre motorische und sensorische Neuropathie
Hereditäre motorische und sensorische Neuropathie, Typ I-IY. Hypertrophe Neuropathie bei Kindern
Peroneale Muskelatrophie (axonaler Typ) (hypertropher Typ). Russi-Levi-Syndrom
G60.2 Neuropathie im Zusammenhang mit hereditärer Ataxie
G60.3 Idiopathische progressive Neuropathie
G60.8 Andere erbliche und idiopathische Neuropathien Morvan-Krankheit. Nelaton-Syndrom
G60.9 Hereditäre und idiopathische Neuropathie, nicht näher bezeichnet
G61.0 Guillain-Barré-Syndrom. Akute (post-)infektiöse Polyneuritis
G61.1 Serumneuropathie. Wenn es notwendig ist, die Ursache zu identifizieren, verwenden Sie einen zusätzlichen Code externer Ursachen (Klasse XX).
G61.8 Andere entzündliche Polyneuropathien
G61.9 Entzündliche Polyneuropathie, nicht näher bezeichnet
G62.0 Arzneimittelinduzierte Polyneuropathie
G62.1 Alkoholische Polyneuropathie
G62.2 Polyneuropathie aufgrund anderer toxischer Substanzen
G62.8 Sonstige näher bezeichnete Polyneuropathie Strahlenpolyneuropathie
Wenn es notwendig ist, die Ursache zu identifizieren, verwenden Sie einen zusätzlichen Code externer Ursachen (Klasse XX).
G62.9 Polyneuropathie, nicht näher bezeichnet Neuropathie o.n.A
G63.2* Diabetische Polyneuropathie (E10-E14+ mit gemeinsamem vierten Zeichen.4)
G63.5* Polyneuropathie bei systemischen Bindegewebsläsionen (M30-M35+)
G63.8* Polyneuropathie bei anderen anderenorts klassifizierten Krankheiten. Urämische Neuropathie (N18.8+)
Störung des peripheren Nervensystems NOS
Vorübergehende neonatale Myasthenia gravis (P94.0)
Wenn die Krankheit durch ein Medikament verursacht wird, wird zur Identifizierung ein zusätzlicher externer Ursachencode verwendet.
G70.1 Toxische Störungen der neuromuskulären Verbindung
Wenn es notwendig ist, einen toxischen Stoff zu identifizieren, verwenden Sie einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).
G70.2 Angeborene oder erworbene Myasthenia gravis
G70.8 Sonstige Störungen der neuromuskulären Verbindung
G70.9 Störung der neuromuskulären Verbindung, nicht näher bezeichnet
Ausgeschlossen: Angeborene Arthrogryposis multiple (Q74.3)
Autosomal rezessiver Kindheitstyp, ähnlich
Duchenne- oder Becker-Dystrophie
Gutartige Skapulier-Peroneus-Kontrakturen mit frühen Kontrakturen [Emery-Dreyfus]
Ausgeschlossen sind: angeborene Muskeldystrophie:
Mit spezifizierten morphologischen Läsionen der Muskelfaser (G71.2)
G71.1 Myotonische Störungen. Myotone Dystrophie [Steiner]
Dominante Vererbung [Thomsen]
Rezessive Vererbung [Becker]
Neuromyotonie [Isaacs]. Paramyotonie ist angeboren. Pseudomyotonie
Um das Medikament zu identifizieren, das die Läsion verursacht hat, verwenden Sie bei Bedarf einen zusätzlichen externen Ursachencode (Klasse XX).
Angeborene Muskeldystrophie:
Mit spezifischen morphologischen Läsionen der Muskulatur
Missverhältnis der Faserarten
Nicht-Himbeere [Nicht-Himbeer-Körperkrankheit]
G71.3 Mitochondriale Myopathie, nicht anderweitig klassifiziert
G71.8 Andere primäre Muskelerkrankungen
G71.9 Primäre Muskelläsion, nicht näher bezeichnet Hereditäre Myopathie o.n.A
Ausgeschlossen: angeborene Arthrogryposis multiplex (Q74.3)
ischämischer Muskelinfarkt (M62.2)
G72.0 Arzneimittelinduzierte Myopathie
Verwenden Sie bei Bedarf zur Identifizierung des Arzneimittels einen zusätzlichen Code externer Ursachen (Klasse XX).
G72.1 Alkoholische Myopathie
G72.2 Myopathie aufgrund einer anderen toxischen Substanz
Wenn es notwendig ist, einen toxischen Stoff zu identifizieren, verwenden Sie einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).
G72.3 Periodische Lähmung
Periodische Lähmung (familiär):
G72.4 Entzündliche Myopathie, nicht anderweitig klassifiziert
G72.8 Sonstige näher bezeichnete Myopathien
G72.9 Myopathie, nicht näher bezeichnet
G73.0* Myasthenische Syndrome bei endokrinen Erkrankungen
Myasthenische Syndrome mit:
G73.2* Andere myasthenische Syndrome bei neoplastischen Läsionen (C00-D48+)
G73.3* Myasthenische Syndrome bei anderen anderenorts klassifizierten Krankheiten
G73.5* Myopathie bei endokrinen Erkrankungen
G73.6* Myopathie bei Stoffwechselstörungen
G73.7* Myopathie bei anderen anderenorts klassifizierten Krankheiten
Beinhaltet: Morbus Little
Ausgeschlossen: hereditäre spastische Paraplegie (G11.4)
G80.0 Spastische Zerebralparese. Angeborene spastische Lähmung (zerebral)
G80.1 Spastische Diplegie
G80.3 Dyskinetische Zerebralparese Athetoide Zerebralparese
G80.4 Ataktische Zerebralparese
G80.8 Andere Art von Zerebralparese Gemischte Syndrome der Zerebralparese
G80.9 Zerebralparese, nicht näher bezeichnet Zerebralparese o.n.A
Hinweis Für die primäre Kodierung sollte diese Kategorie nur bei Hemiplegie (vollständig) verwendet werden.
(unvollständig) ohne weitere Spezifizierung gemeldet oder als seit langem bestehend oder seit langem bestehend, aber nicht spezifiziert angegeben. Diese Kategorie wird auch bei der Codierung mehrerer Ursachen verwendet, um Arten von Hemiplegie aufgrund beliebiger Ursache zu identifizieren.
Exkl.: Angeborene und infantile Zerebralparese (G80.-)
G81.1 Spastische Hemiplegie
G81.9 Hemiplegie, nicht näher bezeichnet
Exkl.: angeborene oder infantile Zerebralparese (G80.-)
G82.1 Spastische Paraplegie
G82.2 Paraplegie, nicht näher bezeichnet Lähmung beider unterer Gliedmaßen NOS. Paraplegie (minderwertig) NOS
G82.4 Spastische Tetraplegie
G82.5 Tetraplegie, nicht näher bezeichnet Tetraplegie NOS
Hinweis Für die primäre Kodierung sollte diese Kategorie nur verwendet werden, wenn die aufgeführten Erkrankungen ohne weitere Spezifizierung gemeldet werden oder als langjährig oder langanhaltend angegeben werden, ihre Ursache jedoch nicht angegeben wird. Diese Kategorie wird auch bei der Kodierung für mehrere verwendet Gründe für die Identifizierung dieser durch irgendeine Ursache verursachten Zustände.
Einschließlich: Lähmungen (vollständig) (unvollständig), außer den unter G80-G82 genannten
G83.0 Diplegie der oberen Gliedmaßen. Diplegie (oben). Lähmung beider oberer Gliedmaßen
G83.1 Monoplegie der unteren Extremität. Lähmung der unteren Extremität
G83.2 Monoplegie der oberen Extremität. Lähmung der oberen Extremität
G83.3 Monoplegie, nicht näher bezeichnet
G83.4 Cauda-equina-Syndrom Neurogene Blase im Zusammenhang mit dem Cauda-equina-Syndrom
Ausgeschlossen: Wirbelsäulenblase NOS (G95.8)
G83.8 Sonstige näher bezeichnete paralytische Syndrome Todd-Lähmung (postepileptisch)
G83.9 Paralytisches Syndrom, nicht näher bezeichnet
Ausgeschlossen: alkoholbedingte Störung des autonomen Nervensystems (G31.2)
G90.0 Idiopathische periphere autonome Neuropathie Synkope verbunden mit Reizung des Sinus carotis
G90.1 Familiäre Dysautonomie [Riley-Day]
G90.2 Horner-Syndrom. Bernard(-Horner)-Syndrom
G90.3 Multisystem-Degeneration. Neurogene orthostatische Hypotonie [Shy-Drager]
Ausgeschlossen: orthostatische Hypotonie, o.n.A. (I95.1)
G90.8 Andere Störungen des autonomen [autonomen] Nervensystems
G90.9 Störung des autonomen [autonomen] Nervensystems, nicht näher bezeichnet
Beinhaltet: erworbener Hydrozephalus
G91.0 Kommunizierender Hydrozephalus
G91.1 Obstruktiver Hydrozephalus
G91.2 Normaldruckhydrozephalus
G91.3 Posttraumatischer Hydrozephalus, nicht näher bezeichnet
G91.8 Sonstiger Hydrozephalus
G91.9 Hydrozephalus, nicht näher bezeichnet
Identifizieren Sie ggf. den giftigen Stoff mit
zusätzlicher externer Ursachencode (Klasse XX).
G93.0 Gehirnzyste. Arachnoidalzyste. Porenzephale Zyste, erworben
Ausgeschlossen: periventrikulär erworbene Zyste des Neugeborenen (P91.1)
angeborene Hirnzyste (Q04.6)
G93.1 Anoxische Störung des Gehirns, anderenorts nicht klassifiziert
G93.2 Gutartige intrakranielle Hypertonie
Ausgeschlossen: hypertensive Enzephalopathie (I67.4)
G93.3 Müdigkeitssyndrom nach einer Viruserkrankung. Gutartige myalgische Enzephalomyelitis
G93.4 Enzephalopathie, nicht näher bezeichnet
G93.5 Kompression des Gehirns
Verstoß > Gehirn (Rumpf)
Ausgeschlossen: traumatische Kompression des Gehirns (S06.2)
Ausgeschlossen sind: Hirnödem:
G93.8 Sonstige näher bezeichnete Erkrankungen des Gehirns Strahleninduzierte Enzephalopathie
Wenn es notwendig ist, einen externen Faktor zu identifizieren, verwenden Sie einen zusätzlichen externen Ursachencode (Klasse XX).
G93.9 Störung des Gehirns, nicht näher bezeichnet
G94.2* Hydrozephalus bei anderen anderenorts klassifizierten Krankheiten
G94.8* Sonstige näher bezeichnete Erkrankungen des Gehirns bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
G95.0 Syringomyelie und Syringobulbie
G95.1 Gefäßmyelopathie Akuter Rückenmarksinfarkt (embolisch) (nicht-embolisch). Thrombose der Arterien des Rückenmarks. Hepatomyelie. Nicht-pyogene spinale Venenentzündung und Thrombophlebitis. Wirbelsäulenödem
Subakute nekrotisierende Myelopathie
Ausgeschlossen sind: spinale Venenentzündung und Thrombophlebitis, außer nicht pyogen (G08)
G95.2 Kompression des Rückenmarks, nicht näher bezeichnet
G95.8 Sonstige näher bezeichnete Erkrankungen des Rückenmarks Wirbelsäulenblase NOS
Wenn es notwendig ist, einen externen Faktor zu identifizieren, verwenden Sie einen zusätzlichen externen Ursachencode (Klasse XX).
Ausgeschlossen: neurogene Blase:
neuromuskuläre Dysfunktion der Blase ohne Angabe einer Rückenmarksverletzung (N31.-)
G95.9 Erkrankung des Rückenmarks, nicht näher bezeichnet Myelopathie o.n.A
G96.0 Austritt von Liquor cerebrospinalis [Liquorrhoe]
Ausgeschlossen: bei Lumbalpunktion (G97.0)
G96.1 Meningeale Erkrankungen, nicht anderweitig klassifiziert
Meningeale Verwachsungen (zerebral) (spinal)
G96.8 Sonstige näher bezeichnete Erkrankungen des Zentralnervensystems
G96.9 Störung des Zentralnervensystems, nicht näher bezeichnet
G97.0 Austritt von Liquor bei einer Lumbalpunktion
G97.1 Andere Reaktion auf eine Lumbalpunktion
G97.2 Intrakranielle Hypertonie nach ventrikulärem Bypass
G97.8 Andere Erkrankungen des Nervensystems nach medizinischen Eingriffen
G97.9 Störung des Nervensystems nach medizinischen Eingriffen, nicht näher bezeichnet
Störung des Nervensystems NOS
G99.0* Autonome Neuropathie bei endokrinen und metabolischen Erkrankungen
Amyloid-autonome Neuropathie (E85. -+)
Diabetische autonome Neuropathie (E10-E14+ mit gemeinsamem vierten Zeichen.4)
G99.1* Sonstige Störungen des autonomen [autonomen] Nervensystems bei anderen anderenorts klassifizierten Krankheiten
G99.2* Myelopathie bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
Kompressionssyndrome der A. spinalis anterior und der A. vertebralis (M47.0*)
G99.8* Sonstige näher bezeichnete Erkrankungen des Nervensystems bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
Eine Neuropathie des N. radialis (syn. Neuritis des N. radialis) ist eine Läsion eines ähnlichen Segments, nämlich: metabolisch, posttraumatisch, ischämisch oder komprimierend, lokalisiert in einem seiner Bereiche. Die Erkrankung gilt als die häufigste aller peripheren Mononeuropathien.
In den allermeisten Fällen ist der prädisponierende Faktor pathologische Ursachen. Es gibt jedoch eine Reihe physiologischer Ursachen, beispielsweise eine falsche Handhaltung im Schlaf.
Das klinische Bild umfasst spezifische Manifestationen, nämlich: ein Symptom einer „hängenden Hand“, eine Abnahme oder völlige Abwesenheit der Empfindlichkeit im Bereich von der Schulter bis zur Rückseite des Mittel- und Ringfingers sowie des kleinen Fingers.
Um die richtige Diagnose zu stellen, reicht oft eine neurologische Untersuchung aus. Allerdings können umfangreiche instrumentelle Diagnoseverfahren erforderlich sein.
Die Behandlung beschränkt sich sehr oft auf den Einsatz konservativer Therapiemethoden, darunter die Einnahme von Medikamenten und die Durchführung therapeutischer Übungen.
Basierend auf der internationalen Klassifikation von Krankheiten der zehnten Revision hat eine solche Pathologie einen separaten Code – ICD-10-Code: G56.3.
Der Hauptgrund, warum sich am häufigsten eine Neuropathie des N. radialis entwickelt, ist seine anhaltende Kompression, und dies ist auf den Einfluss der folgenden Faktoren zurückzuführen:
Allerdings kann sich eine solche Erkrankung auch aufgrund pathologischer Ursachen entwickeln, nämlich:
Daraus folgt, dass nicht nur ein Neurologe eine Neuropathie diagnostizieren und behandeln kann, sondern auch ein Traumatologe, Orthopäde und Sportmediziner.
Je nach Lokalisationsort kann eine Neuropathie des N. radialis der Hand folgende Bereiche der Neurofasern schädigen:
Das klinische Bild einer solchen Pathologie hängt vom Ort der Nervenkompression ab.
Basierend auf den oben genannten ätiologischen Faktoren gibt es verschiedene Arten der Krankheit, die sich im Ursprung unterscheiden:
Wie oben erwähnt, werden die Symptome einer solchen Störung maßgeblich durch den Ort der Nervenkompression bestimmt. Die Niederlage in der Achselhöhle entwickelt sich recht selten und hat einen zweiten Namen – „Krückenlähmung“.
Dieses Formular verfügt über die folgenden Funktionen:
Wenn das mittlere Drittel der Schulter geschädigt ist, treten folgende Symptome auf:
Eine Schädigung des N. radialis im Ellenbogenbereich trägt zum Auftreten äußerer Anzeichen bei wie:
Eine Neuropathie des N. radialis im Handgelenksbereich weist folgendes Krankheitsbild auf:
Solche äußeren Erscheinungen im Verlauf einer solchen Erkrankung können bei absolut jedem Menschen auftreten, unabhängig von Geschlecht und Altersgruppe.
Die wichtigste Diagnosemethode ist eine neurologische Untersuchung. Dennoch hilft nur eine umfassende Untersuchung des Körpers, die Diagnose genau zu bestätigen und die Ursachen zu ermitteln.
Zunächst sollte der Arzt mehrere Manipulationen selbstständig durchführen:
Die Laborforschung beschränkt sich auf die Durchführung von:
Zu den instrumentellen diagnostischen Maßnahmen gehören:
Weitere diagnostische Maßnahmen sind Konsultationen mit einem Orthopäden, Endokrinologen und Traumatologen.
Die radiale Neuropathie muss abgegrenzt werden von:
Die Therapie einer solchen Krankheit erfolgt hauptsächlich mit konservativen Methoden, darunter:
Die medizinische Behandlung umfasst die Verwendung von:
Möglicherweise sind auch Novocain- und Kortisonblockaden erforderlich.
Unter den physiotherapeutischen Verfahren sind hervorzuheben:
Gute Ergebnisse in der komplexen Therapie zeigt die therapeutische Massage. Es ist zu berücksichtigen, dass während der gesamten Behandlungsdauer die Funktionalität der erkrankten oberen Extremität eingeschränkt werden muss.
Mit der Normalisierung des Zustands des Patienten empfehlen Ärzte die Durchführung therapeutischer Übungen.
Die effektivsten Übungen:
Nicht weniger effektiv ist die Gymnastik im Wasser, bei der alle Bewegungen zehnmal wiederholt werden.
Ein chirurgischer Eingriff wird nur dann in Betracht gezogen, wenn die Ursache der Erkrankung eine Verletzung war oder andere individuelle Indikationen vorliegen. In diesem Fall wird eine Neurolyse oder eine plastische Operation des Nervs durchgeführt.
Bei rechtzeitiger Therapie ist es möglich, die Funktion des Radialnervs in 1-2 Monaten vollständig wiederherzustellen.
Die Erholungszeit wird durch die folgenden Faktoren bestimmt:
Sehr selten wird die Pathologie chronisch.
Um einer Radialisneuropathie vorzubeugen, müssen Sie einige einfache Empfehlungen befolgen.
Zu den vorbeugenden Maßnahmen gehören:
Die Prognose der beschriebenen Pathologie ist überwiegend günstig, insbesondere bei Durchführung einer komplexen Therapie und Befolgung aller Empfehlungen des behandelnden Arztes. Die Krankheit führt nicht zu Komplikationen, dies bedeutet jedoch nicht, dass die Folgen der provozierenden Krankheit nicht auftreten.
Wenn Sie glauben, dass Sie an einer radialen Neuropathie und den für diese Krankheit charakteristischen Symptomen leiden, können Ihnen Ärzte helfen: ein Neurologe, ein Orthopäde, ein orthopädischer Traumatologe.
Wir empfehlen außerdem die Nutzung unseres Online-Krankheitsdiagnosedienstes, der anhand der eingegebenen Symptome wahrscheinliche Krankheiten auswählt.
Neuritis ist eine neurologische entzündliche Erkrankung. Experten unterscheiden je nach Standort verschiedene Sorten. Wenn die Krankheit die oberen Gliedmaßen des Patienten betrifft, wird bei ihm eine Neuropathie des N. radialis diagnostiziert.
Die Gründe für seine Entwicklung sind vielfältig. Medizinischen Daten zufolge ist diese Erkrankung unter anderen Erkrankungen der oberen Extremitäten die häufigste.
Diese Krankheit kann aus verschiedenen Gründen entstehen. Eine der häufigsten Ursachen ist beispielsweise die Nervenkompression im Schlaf einer Person.
Eine Neuritis des N. radialis entsteht durch übermäßiges Taubheitsgefühl der Hand des Patienten, während er eine bestimmte Position einnimmt und längere Zeit darin bleibt. Normalerweise befindet sich die obere Extremität entweder unter dem Kopf oder unter dem Körper.
Der Schlaf muss sehr tief sein. Dies geschieht häufig, wenn der Schläfer entweder sehr müde oder betrunken ist.
Durch die Kompression mit einer Krücke kann sich eine Neuritis des N. radialis entwickeln. Dabei handelt es sich um die sogenannte Krückenlähmung.
Die Krankheit kann auftreten, wenn die Krücken nicht der richtigen Körpergröße angepasst waren oder keine weiche Polsterung an der Achselhöhle hatten. Eine übermäßige Kompression des Radialnervs führt zur Entwicklung der Krankheit.
Die dritte Krankheitsursache ist ein Trauma, beispielsweise eine schwere Verletzung des Oberarmknochens. Es kann auch durch übermäßige Kompression des Tourniquets entstehen. In einigen Fällen tritt die Krankheit mit einer plötzlichen Kontraktion des Nervs auf.
Zu den traumatischen Fällen der Entwicklung einer Neuritis gehören auch:
Sehr selten tritt die Krankheit nach Infektionen auf: Grippe, Lungenentzündung, Typhus usw. Eine Vergiftung, beispielsweise eine Alkoholvergiftung, kann zur Entwicklung einer Radialnervenneuritis führen.
Zu den wichtigsten vorbeugenden Maßnahmen gehört die Vermeidung von Verletzungen, Unterkühlung und Infektionen.
Die Manifestation der Krankheit hängt direkt vom Grad der Schädigung und dem Bereich der Schadenslokalisation ab.
Für jede Neuritis sind jedoch die folgenden Symptome charakteristisch:
Weitere Symptome hängen vom Ort des Schadens ab.
Wenn also die Achselhöhle oder das obere Drittel der Schulter betroffen ist, ist die Krankheit durch folgende Erscheinungsformen gekennzeichnet:
Wenn das mittlere Drittel der Schulter betroffen ist, treten beim Patienten ähnliche Symptome auf. Der Patient ist jedoch in der Lage, den Unterarm zu strecken und die Empfindlichkeit der Schulterrückseite bleibt erhalten.
Ein charakteristisches Merkmal ist in diesem Fall ein „fallender“ Pinsel. Darüber hinaus kann der Patient seine Finger in den Grundgelenken nicht strecken.
Ist das untere Drittel der Schulter oder das obere Drittel des Unterarms betroffen, behalten Schulter und Unterarm in der Regel ihre motorischen Funktionen. Verstöße treten ausschließlich beim Ausstrecken der Hand und der Finger auf.
Symptome einer alkoholischen Neuropathie: Taubheitsgefühl und Schwäche in den Beinen mit Schädigung der Nerven der unteren Extremitäten.
Hier sind die Symptome einer Entzündung des Hinterhauptnervs aufgeführt.
Der Arzt kann anhand der Beschwerden des Patienten und eines konkreten Krankheitsbildes eine vorläufige Diagnose stellen. Stellen Sie sicher, dass Sie diagnostische Tests verwenden, die dabei helfen, das Ausmaß der Nervenschädigung und den Grad der Beeinträchtigung zu beurteilen.
Der Patient führt auf Wunsch des Arztes mehrere leichte Übungen durch.
Rückschlüsse auf das Vorliegen einer Erkrankung zieht der Arzt anhand folgender charakteristischer Merkmale:
Zur Bestätigung der Diagnose wird der Patient zur Elektroneuromyographie geschickt. Mit Hilfe dieses Verfahrens wird die endgültige Diagnose gestellt. Um den Grad der Nervenerholung nach einer Therapie zu beurteilen, wird der Patient erneut zur Elektroneuromyographie geschickt.
Die Behandlung einer Neuritis des N. radialis richtet sich nach der Ursache, die zu ihrer Entstehung geführt hat. Wenn die Krankheit also auf Infektionen zurückzuführen ist, werden dem Patienten eine Antibiotikatherapie sowie antivirale und vaskuläre Medikamente verschrieben.
Bei traumatischer Neuritis werden dem Patienten entzündungshemmende Medikamente und Analgetika verschrieben. Die Behandlung beginnt mit der Ruhigstellung der Extremität, anschließend wird eine antiödematöse Therapie verordnet.
In beiden Fällen werden dem Patienten die Vitamine B, C und E verschrieben. Dies ist notwendig, um die Durchblutung wiederherzustellen.
Die medikamentöse Behandlung der Radialisneuritis wird in Kombination mit zusätzlichen Methoden eingesetzt, die eine schnelle und effiziente Bewältigung der Krankheit ermöglichen.
Daher wird dem Patienten Physiotherapie verschrieben:
Ihr Hauptziel ist die Wiederherstellung der Sensibilität sowie eine Steigerung des Muskeltonus. Normalerweise werden sie nicht sofort, sondern am Ende der ersten Behandlungswoche verschrieben.
Darüber hinaus gelten folgende Vorgehensweisen:
Die Symptome einer Neuropathie werden durch die Art der Nervenschädigung und deren Lokalisation bestimmt. Am häufigsten tritt es bei Allgemeinerkrankungen, verschiedenen Vergiftungen und manchmal aufgrund verschiedener Verletzungen auf.
Die häufigsten Formen der Neuropathie sind diabetische, toxische und posttraumatische Formen.
Die Schädigung der Nervenäste bei Diabetes mellitus wird durch einen erhöhten Zucker- und Lipidspiegel im Blut und die daraus resultierende anfängliche Schädigung der kleinsten Gefäße, die die Nervenfasern versorgen, begünstigt.
Eine posttraumatische Neuropathie entsteht durch Kompression und Unterernährung von Nervenfasern. Oftmals ist die Erregungsleitung des Nervs durch eine akute Verletzung, beispielsweise einen starken Schlag, gestört, was zu einer Verletzung der Integrität der Nervenhüllen führt.
Darüber hinaus können Arthritis, Nieren- und Leberinsuffizienz, Hypothyreose, Tumore und andere Krankheiten zur Entstehung einer Neuropathie beitragen.
Die typischste Form der Neuropathie tritt bei Diabetes mellitus auf. Bei Diabetes leiden vor allem die kleinsten Gefäße, auch solche, die Nervenfasern mit Blut versorgen. Das Hauptunterscheidungsmerkmal dieser Form der Neuropathie ist eine verminderte Empfindlichkeit in den betroffenen Bereichen. Dadurch steigt das Verletzungs- und Infektionsrisiko der Haut im Krankheitsgebiet. Bei Diabetes ist dieses Bild am typischsten für die unteren Extremitäten.
Die meisten Patienten, bei denen Diabetes diagnostiziert wird, leiden an irgendeiner Form von Neuropathie:
Peripher: In diesem Fall kommt es bei einer Schädigung der für die Innervation der oberen oder unteren Extremitäten verantwortlichen Nerven zu einem Taubheitsgefühl oder Kribbeln auf der Seite des betroffenen Nervs. Patienten bemerken eine Verletzung der Empfindlichkeit der Zehen oder Hände sowie ein Taubheitsgefühl.
Proximal: Es liegt eine Sensibilitätsstörung im Unterschenkel, in den Oberschenkeln und im Gesäß vor.
Autonom: Die Aktivität der Verdauungs-, Harn- oder Geschlechtsorgane ist gestört.
Eine allgemeine Muskelschwäche geht auch häufig mit jeder Form einer diabetischen Neuropathie einher. Gleichzeitig verkümmern die Muskeln allmählich und es kommt zu Verletzungen der Hautdecke.
Klinik für toxische Neuropathien.
Die Ursache dieser Form der Krankheit ist verschiedene Sorten Rausch. Nervenschäden können sowohl bei Infektionskrankheiten (Diphtherie, HIV, Herpesinfektion) als auch bei Vergiftungen mit Chemikalien (Alkohol, Blei, Arsen) sowie bei falscher Einnahme bestimmter Medikamente beobachtet werden.
Die alkoholische Neuropathie ist eine schwere Schädigung des peripheren Nervensystems und die häufigste Komplikation des übermäßigen Konsums von Alkohol und seinen Ersatzstoffen. Asymptomatische Formen der alkoholischen Neuropathie kommen bei fast allen Alkoholabhängigen vor.
Derzeit ist bekannt, dass sowohl die Wirkung des Giftstoffes selbst auf die Nervenfaser als auch die Verletzung von Stoffwechselprozessen aufgrund einer Vergiftung des Körpers zur Entstehung einer Neuropathie beitragen.
Am häufigsten sind die Nerven der Extremitäten betroffen. Unabhängig von der Ursache der Vergiftung äußert sich eine Neuropathie in einer Verletzung der Empfindlichkeit der Füße und Hände, dem Auftreten eines Brennens und Kribbelns auf der Haut sowie einer Hyperämie der Haut der Extremitäten. In späteren Stadien der Erkrankung kann es außerdem zu einer Schwellung des Gewebes der unteren Extremitäten kommen. Diese Krankheit hat einen langwierigen Verlauf und erfordert vorbeugende Maßnahmen, insbesondere eine Kurbehandlung.
Klinik für posttraumatische Neuropathie.
Die Ursache für posttraumatische Schäden an Nervenfasern ist deren Kompression infolge von Frakturen, Gewebeödemen, unsachgemäßer Bildung posttraumatischer Narben und anderen Neoplasien. Häufigere Formen dieser Erkrankung sind Läsionen des N. ulnaris, des N. ischiadicus und des N. radialis. Gleichzeitig entwickelt sich eine Muskelatrophie, eine Verletzung ihrer Kontraktilität und eine Abnahme der Reflexe. Auch die Empfindlichkeit gegenüber Schmerzreizen nimmt ab.
Im Falle einer toxischen Schädigung ist es notwendig, die toxische Wirkung zu stoppen (Arzneimittel absetzen, Verwendung giftiger Substanzen ausschließen). Die Behandlung der diabetischen Form der Erkrankung beschränkt sich in erster Linie auf die Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels. Bei posttraumatischen Läsionen von Nervenfasern ist es notwendig, die Folgen des traumatischen Faktors bestmöglich zu beseitigen.
Unabhängig von der Form der Erkrankung werden dem Patienten Schmerzmittel, spezielle Vitamingruppen und andere Medikamente verschrieben, die Stoffwechselprozesse verbessern und die Regeneration anregen. Später erfolgt nach ärztlicher Verordnung eine physiotherapeutische Behandlung.
Eine wichtige Rolle spielt die Prävention von Neuropathien. Dabei kommt es auf die Normalisierung von Stoffwechselprozessen, die rechtzeitige Behandlung systemischer und infektiöser Erkrankungen sowie eine rechtzeitige Muskelstimulation bei orthopädischen Behandlungen an.
Da diese Krankheit häufig chronisch verläuft, müssen alle Maßnahmen ergriffen werden, um eine Verschlimmerung zu verhindern. Zu diesem Zweck werden Patienten mit Neuropathie zur Sanatoriumsbehandlung überwiesen. In Sanatorien zur Behandlung von Neuropathie werden folgende Verfahren eingesetzt:
Bewegungstherapie und Massage mit Akupunkturtechniken;
Während der Kurbehandlung wird den Patienten auch eine Diättherapie empfohlen, die reich an Vitaminen der Gruppen B, C und E ist. Es ist zu beachten, dass in Sanatorien nur Krankheiten in Remission mit chronischem Verlauf behandelt werden können.
Polyneuropathie ist die klinische Manifestation mehrerer Läsionen peripherer Nerven unterschiedlicher Art.
Als schädigender Faktor bei der Polyneuropathie wirken häufig toxische Substanzen exogenen oder endogenen Ursprungs.
Die daraus resultierenden toxischen Polyneuropathien (TP) haben gemeinsame Klinik- und Behandlungsansätze. Abhängig von der Expositionszeit und den Merkmalen des Kontakts mit einem toxischen Stoff entwickelt sich eine akute oder chronische Form der Krankheit.
Die Relevanz toxischer Schädigungen des Nervensystems ist auf die Ausweitung des menschlichen Kontakts mit schädlichen Produktionsfaktoren, die fortschreitende Verschlechterung der Umweltsituation und die Verschlechterung der Qualität der mit neuen Technologien hergestellten Lebensmittel zurückzuführen.
Der Anteil der durch unkontrollierte Drogeneinnahme verursachten TP nimmt zu. Darüber hinaus sind die Ursache der Pathologie peripherer Nerven häufig infektiöse Krankheitserreger, die durch Toxine neurotrope Wirkungen entfalten.
Nach der 10. Revision des International Classifier of Diseases and Related Health Problems sind toxische Polyneuropathien im Rubrikenblock „Polyneuropathien und andere Läsionen des peripheren Nervensystems“ enthalten und gehören zur Klasse der Erkrankungen des Nervensystems.
Da der Klassifikator keine eigene Unterrubrik vorsieht, in der die Arten toxischer Polyneuropathien zusammengefasst werden, werden sie alle mit separaten vierstelligen Chiffren aus der Rubrik G62 „Sonstige Polyneuropathien“ kodiert. Daher wird der alkoholischen Polyneuritis der Code G62.1 zugewiesen, und das Medikament TP wird als G62.0 verschlüsselt, was auf einen zusätzlichen Code zur Identifizierung des Medikaments hinweist.
Für Polyneuropathien, die durch nicht genannte toxische Stoffe verursacht werden, wird der Code G62.2 bereitgestellt. Bei nicht näher bezeichneter Natur toxischer Substanzen lautet die Diagnose Polyneuropathie, nicht näher bezeichnet (G62.9).
Ist eine Heilung einer Polyneuropathie möglich und welche Medikamente zur Therapie eingesetzt werden, erfahren Sie im folgenden Thema: Details zu den Methoden der medikamentösen Therapie.
Von grundlegender Bedeutung für die Diagnose und Behandlung von AFL ist die Einteilung in chronische, subakute und akute Formen der Erkrankung. Die erste davon beinhaltet die Entwicklung pathologischer Veränderungen über 60 oder mehr Tage, bei einer subakuten Form entwickelt sich der Prozess innerhalb von 40 bis 60 Tagen. Und eine akute toxische Schädigung peripherer Nerven wird diagnostiziert, wenn sich die Klinik der Krankheit bis zu 40 Tage nach dem Kontakt mit dem verursachenden Faktor manifestiert.
Je nach Herkunft des Giftstoffes werden zwei große Gruppen von TP unterschieden:
Die erste Gruppe von TP wird durch Diphtherie-Polyneuropathie, Läsionen des peripheren Nervensystems bei Herpes- und HIV-Infektionen, Blei-, Arsen- und Organophosphor-Polyneuropathien sowie alkohol- und drogeninduzierte Polyneuritis repräsentiert.
Zur Gruppe der endogenen TP zählen Polyneuropathien, die sich vor dem Hintergrund von Diabetes mellitus, Bindegewebserkrankungen, Dysproteinämie, Urämie, Leberversagen und Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes entwickelt haben.
Die Ursache der toxischen Polyneuropathie der unteren Extremitäten sind verschiedene Intoxikationen des gesamten Organismus mit der Entwicklung eines spezifischen pathologischen Prozesses in den peripheren Nerven.
Der pathologische Mechanismus der AFL beruht auf der toxischen Wirkung bestimmter äußerer oder innerer Faktoren, die zur Zerstörung der Myelinscheide und des Axialzylinders der Nervenstämme führen.
Die Läsion betrifft aufgrund einer Reihe prädisponierender Faktoren hauptsächlich die distalen Extremitäten:
Die Einsatzpunkte verschiedener Neurotoxika können unterschiedlich sein. Organophosphatgifte verursachen beispielsweise diffuse Schäden im zentralen und peripheren Nervensystem. Arsen, Quecksilber, organische Lösungsmittel und Schwefelkohlenstoff wirken selektiv auf empfindliche Nervenenden.
Hexochlorafen, Blei, Arsen, Tellur und Thallium beeinträchtigen im Allgemeinen die motorischen Funktionen der peripheren Nerven.
Die Klinik der TP wird durch den Grad der Beteiligung sensibler, motorischer und autonomer Äste der Nervenstämme am pathologischen Prozess bestimmt.
Typische Symptome von Bewegungsstörungen sind:
Die Patienten haben Schwierigkeiten, sich zu bewegen, in schweren Fällen können sie nicht alleine gehen, stehen und Gegenstände halten. Bei einer Schädigung der Zwerchfellmuskulatur sind Atemstörungen und eine Verringerung des Lungenvolumens möglich.
Sensibilitätsstörungen werden dargestellt durch:
In einigen Fällen zeigt TP Anzeichen einer Störung der autonomen Innervation:
Die Symptomatik bestimmter TP-Typen weist charakteristische Unterschiede auf, abhängig vom ätiologischen Faktor, der die Schädigung der Nervenstämme verursacht hat, dem Zeitpunkt der Exposition und dem Grad der Reaktion des Körpers auf ein bestimmtes Neurotoxikum.
Diphtherie TP Erwachsene, die eine toxische Form der Infektion hatten, erkranken häufiger. Typischerweise kommt es zu einer Schädigung der Hirnnerven, die sich in einer Akkommodationslähmung, Schluckstörungen, nasaler Stimme und Tachykardie äußert. Eine gefährliche Komplikation der Diphtherie AFL kann eine Zwerchfelllähmung, Störungen der Atemfunktion und der Herztätigkeit sein.
Für Lead TS charakteristische Schädigung des N. radialis und peroneus, die sich in den Symptomen „hängender Füße und Hände“ und „Hahngang“ äußert. Ein starkes Schmerzsyndrom geht mit vegetativen Störungen einher, während die Empfindlichkeit praktisch nicht leidet. Das klinische Bild der Bleipolyneuritis entfaltet sich vor dem Hintergrund von Vergiftungssymptomen: erhöhte Müdigkeit, vermindertes Gedächtnis und Aufmerksamkeit, Anämie und spastische Kolitis.
Manifestationen alkoholischer TP haben einen pathogenetischen Zusammenhang mit einer beeinträchtigten Aufnahme von Vitamin B 1 und einem damit verbundenen Thiaminmangel. Bei Patienten ist die Sensibilität der Füße gestört, es kommt zu Schmerzen in der Wadenmuskulatur, die distalen Sehnenreflexe lassen nach. In schweren Fällen kommt es vor dem Hintergrund stechender Schmerzen in den Beinen zu Muskelschwund und symmetrischer Parese der Beugemuskulatur sowie zu sensiblen Störungen vom Typ „Handschuhe und Socken“.
Symptome einer medikamenteninduzierten Polyneuropathie kann vor dem Hintergrund der Einnahme von Goldpräparaten, antibakteriellen Mitteln, Isoniazid, Perhexylen, Teturam, Cordaron, Vinca-Alkaloiden oder Platinpräparaten, Vitaminen E und Gruppe B auftreten. In der Klinik dominieren Sensibilitätsstörungen, Parästhesien und Verlust der Muskel-Gelenk-Empfindungen ( Ataxia). Möglich sind mittelschwere Paresen (Perhexylen), Muskelschwäche (Vitaminpräparate) sowie deren Kombination mit einer Schädigung der Sehnerven (Teturam).
Um die Ursache von AFL zu bestimmen und eine angemessene Behandlung zu verschreiben, ist es notwendig, die Art des neurotoxischen Mittels und den Zeitpunkt seiner Wirkung auf den Körper zu bestimmen.
Eine große Hilfe dabei ist eine gründliche Anamnese, einschließlich der Art der Arbeit des Patienten, seines Wohnortes und des Vorliegens schädlicher Süchte (Alkoholismus, Drogenmissbrauch).
Darüber hinaus klären sie Informationen über bestehende Erkrankungen und eingenommene Medikamente ab.
Diagnoseinformationen zu:
Die Hauptrolle bei der Diagnose von Vorhofflimmern kommt einer objektiven Untersuchung des Patienten mit speziellen Tests zur Erkennung von Funktionsstörungen der peripheren Nerven zu.
Als weitere Forschungsarten kommen Analysen auf Toxine, Hormone, Zuckerwerte und Antikörper gegen Infektionserreger (Herpes, HIV) zum Einsatz. Porphyrine und Schwermetallsalze werden im Urin bestimmt.
Zusätzliche elektrophysiologische Untersuchungsmethoden, insbesondere die Elektromyographie (EMG), helfen, die Diagnose zu sichern.
Die wichtigste therapeutische Maßnahme bei der toxischen Polyneuropathie der unteren Extremitäten ist die Beendigung des Kontakts mit dem Neurotoxikum. Bei der akuten Vergiftungsform werden Entgiftungsmittel und Gegenmittel intravenös verabreicht:
Die Pharmakotherapie der toxischen Polyneuropathie vor dem Hintergrund von Alkohol umfasst Behandlungen mit Aminosäuren (Methionin, Glutaminsäure), Lipon- und Thioktinsäure, Thiaminbromat sowie vegetotropen Mitteln, Nootropika und Beruhigungsmitteln. Begrenzen Sie Nahrungsfette. Bei viralen Läsionen peripherer Nerven ist Aciclovir wirksam.
In allen Formen von TP, Eufillin, Vitaminen der Gruppe B, Actovegin, Xanthinol-Nicotinat, Zubereitungen Askorbinsäure, Mittel zur Verbesserung der Mikrozirkulation (Trental). Bei schweren trophischen Störungen sind ATP und anabole Steroide angezeigt.
Zusätzlich zur medikamentösen Therapie werden physiotherapeutische Methoden verschrieben – Massage, Elektromyostimulation, therapeutische Übungen, Balneotherapie.
In den meisten Fällen haben TP eine günstige Heilungsprognose.
Wenn der Kontakt mit einer toxischen Substanz beendet wird, bilden sich Paresen und Sensibilitätsstörungen innerhalb von Wochen oder Monaten zurück.
In einigen Fällen einer infektiösen AFL sind Rückfälle einer Skelettmuskelschwäche möglich.
Die Prognose alkoholischer Polyneuropathien hängt von der Verweigerung oder Rückkehr zum Alkohol ab. Eine ziemlich ernste Prognose für eine toxische Schädigung des FOS ist auf die schlechte Erholung der Lähmung zurückzuführen.
Eine vorzeitige Diagnose und Behandlung von AFL kann durch Paresen und Lähmungen der Gliedmaßen erschwert werden. Die fortschreitende Dynamik der Erkrankung geht häufig mit einer diffusen Muskelatrophie einher. Bei einem schweren Verlauf der Diphtherie-Polyneuropathie ist ein Herzstillstand möglich.
