Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια κοινή ασθένεια σε όλο τον κόσμο. Η κλινική πορεία της νόσου συχνά συνοδεύεται από την ανάπτυξη χρόνιων επιπλοκών. Μία από τις επιπλοκές της νόσου είναι η διαβητική πολυνευροπάθεια.
Η χρόνια διαβητική (αισθητοκινητική) πολυνευροπάθεια είναι μια κοινή μορφή νευροπάθειας που συνοδεύεται από αισθητηριακές, αυτόνομες και κινητικές διαταραχές.
Κωδικός ICD-10
E 10.42 διαβητική πολυνευροπάθεια σε διαβήτη τύπου 1,
E11.42 διαβητική πολυνευροπάθεια σε διαβήτη τύπου 2,
G 63.2 διαβητική περιφερική πολυνευροπάθεια.
Η διαβητική πολυνευροπάθεια συνοδεύεται από πόνο και μειώνει σημαντικά το βιοτικό επίπεδο των ασθενών.
Η ανάπτυξη της νόσου μπορεί να οδηγήσει σε ακόμη πιο σοβαρές επιπλοκές. Όπως: αταξία, άρθρωση Charcot, σύνδρομο διαβητικού ποδιού, διαβητική οστεοαρθροπάθεια.
Η διαβητική πολυνευροπάθεια των άκρων μπορεί να οδηγήσει σε γάγγραινα και επακόλουθο ακρωτηριασμό.
Επομένως, είναι σημαντικό να αποτρέψετε την ανάπτυξη και να ξεκινήσετε αποτελεσματική θεραπείαήδη με τα πρώτα σημάδια σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.
Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη της διαβητικής πολυνευροπάθειας θεωρούνται:
Πολυάριθμες μελέτες δείχνουν ότι η συνεχής παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης και της αρτηριακής πίεσης μειώνει σημαντικά την ανάπτυξη παθολογίας. Και η έγκαιρη χρήση της θεραπείας με ινσουλίνη μειώνει τον κίνδυνο ανάπτυξης κατά το ήμισυ.
Τα συμπτώματα της διαβητικής πολυνευροπάθειας εκδηλώνονται με πόνο στα κάτω άκρα. Πόνος με κάψιμο, θαμπό ή φαγούρα, λιγότερο συχνά οξύς, διαπεραστικός και διαπεραστικός. Εμφανίζεται συχνά στο πόδι και εντείνεται το βράδυ. Στο μέλλον, μπορεί να εμφανιστεί πόνος στο κάτω τρίτο του κάτω ποδιού και των χεριών.
Οι ασθενείς παραπονούνται για συχνό μούδιασμα των μυών, πόνο στις αρθρώσεις, διαταραχή στο βάδισμα. Αυτό οφείλεται στην ανάπτυξη διαταραχών στο νευρικό σύστημα. Η ευαισθησία στη θερμοκρασία χάνεται, μπορεί να εμφανιστούν τροφικά έλκη.
Ο ασθενής αισθάνεται δυσφορία από το άγγιγμα των ρούχων. Το σύνδρομο πόνου σε τέτοιες περιπτώσεις είναι μόνιμο και επιδεινώνει σημαντικά τη γενική ευεξία του ασθενούς.
Πώς να αναγνωρίσετε και να διευκρινίσετε τη διάγνωση;
Η διάγνωση της πολυνευροπάθειας ξεκινά με μια επίσκεψη σε γιατρό ο οποίος συλλέγει προσεκτικά ένα ιστορικό και συνταγογραφεί τους απαραίτητους τύπους έρευνας.
Ως κύρια μελέτη, προτιμάται η ηλεκτρονευρομυογραφία. Επιπροσθέτως, μπορούν να χρησιμοποιηθούν μελέτες του VKSP (βλαστικές δερματικές συμπαθητικές δυνατότητες).
Αφού διαπιστωθεί η διάγνωση της διαβητικής πολυνευροπάθειας, η θεραπεία ξεκινά με ετιοτροπική θεραπεία. Είναι σημαντικό να ομαλοποιηθεί το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα. Μετά από συνεχή παρακολούθηση, στο 70% των περιπτώσεων, ο πόνος μειώνεται. Σε ορισμένες περιπτώσεις, συνταγογραφείται ινσουλινοθεραπεία.
Στο θεραπευτικό σχήμα για το οξειδωτικό στρες, για την αποκατάσταση των προσβεβλημένων, συνταγογραφήστε φάρμακα με έντονη αντιοξειδωτική δράση. Τα φάρμακα λαμβάνονται σε μαθήματα για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο ασθενής παρακολουθείται και παρακολουθείται.
Για την ανακούφιση του πόνου συνταγογραφούνται αναλγητικά και αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Όμως, όπως επισημαίνουν οι ειδικοί, δεν είναι σε θέση να απαλλαγούν εντελώς από τον πόνο και η μακροχρόνια χρήση μπορεί να βλάψει την καλή λειτουργία του στομάχου.
Για συμπτώματα χρόνιου νευροπαθητικού πόνου, συνταγογραφούνται αναισθητικά, αντικαταθλιπτικά και αντιεπιληπτικά φάρμακα. Ως προσθήκη στα φάρμακα, συνιστάται η χρήση επιθεμάτων με λιδοκαΐνη, τζελ, αλοιφές και κρέμες.
Ως ενοποίηση της σύνθετης θεραπείας της διαβητικής πολυνευροπάθειας, ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς, συνταγογραφούνται τα ακόλουθα:
Θεραπεία λαϊκές θεραπείεςεπιτρέπεται μόνο με τη συγκατάθεση του θεράποντος ιατρού. Ως προσθήκη στις παραδοσιακές μεθόδους θεραπείας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η βοτανοθεραπεία και η χρήση θεραπευτικών αλοιφών.
Αποτελεσματική θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας θεωρείται η ατομική προσέγγιση του γιατρού σε κάθε ασθενή με ένα σύμπλεγμα συντηρητικών μεθόδων θεραπείας.
Το ICD-10 εισήχθη στην πρακτική της υγειονομικής περίθαλψης σε ολόκληρη τη Ρωσική Ομοσπονδία το 1999 με εντολή του Ρωσικού Υπουργείου Υγείας της 27ης Μαΐου 1997. №170
Η δημοσίευση μιας νέας αναθεώρησης (ICD-11) σχεδιάζεται από τον ΠΟΥ το 2017 2018.
Με τροποποιήσεις και προσθήκες από τον Π.Ο.Υ.
Επεξεργασία και μετάφραση αλλαγών © mkb-10.com
Η αλκοολική πολυνευροπάθεια είναι μια νευρολογική ασθένεια που προκαλεί δυσλειτουργία πολλών περιφερικών νεύρων. Η ασθένεια εμφανίζεται σε άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ στα τελευταία στάδια της ανάπτυξης αλκοολισμού. Λόγω της τοξικής επίδρασης στα νεύρα του αλκοόλ και των μεταβολιτών του και της επακόλουθης διαταραχής των μεταβολικών διεργασιών, αναπτύσσονται παθολογικές αλλαγές στις νευρικές ίνες. Η νόσος ταξινομείται ως αξονοπάθεια με δευτερογενή απομυελίνωση.
Τα κλινικά σημεία της νόσου και η σύνδεσή τους με την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ περιγράφηκαν το 1787 από τον Lettsom και το 1822 από τον Jackson.
Η αλκοολική πολυνευροπάθεια ανιχνεύεται σε άτομα που πίνουν αλκοόλ οποιασδήποτε ηλικίας και φύλου (με ελαφρά επικράτηση στις γυναίκες) και δεν εξαρτάται από τη φυλή και την εθνικότητα. Κατά μέσο όρο, η συχνότητα διανομής είναι 1-2 περιπτώσεις ανά χίλια. πληθυσμού (περίπου 9% όλων των ασθενειών που εμφανίζονται με την κατάχρηση αλκοόλ).
Ανάλογα με την κλινική εικόνα της νόσου διακρίνονται:
Ανάλογα με την πορεία της νόσου, υπάρχουν:
Ασυμπτωματικές μορφές της νόσου εντοπίζονται και σε ασθενείς με χρόνιο αλκοολισμό.
Η αιτιολογία της νόσου δεν είναι πλήρως κατανοητή. Σύμφωνα με τα υπάρχοντα δεδομένα, περίπου το 76% όλων των περιπτώσεων της νόσου προκαλείται από την αντιδραστικότητα του οργανισμού παρουσία εξάρτησης από το αλκοόλ για 5 χρόνια ή περισσότερο. Η αλκοολική πολυνευροπάθεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της υποθερμίας και άλλων προκλητικών παραγόντων στις γυναίκες πιο συχνά από ότι στους άνδρες.
Επίσης, η ανάπτυξη της νόσου επηρεάζεται από αυτοάνοσες διεργασίες και ορισμένοι ιοί και βακτήρια είναι ο πυροδοτικός παράγοντας.
Προκαλεί ηπατική νόσο και δυσλειτουργία.
Όλες οι μορφές της νόσου αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της άμεσης επίδρασης της αιθυλικής αλκοόλης και των μεταβολιτών της στα περιφερικά νεύρα. Η ανάπτυξη του κινητήρα και των μικτών μορφών επηρεάζεται επίσης από ανεπάρκεια θειαμίνης (βιταμίνη Β1) στον οργανισμό.
Η υποβιταμίνωση της θειαμίνης σε ασθενείς που εξαρτώνται από το αλκοόλ εμφανίζεται ως αποτέλεσμα:
Ταυτόχρονα, η χρήση αλκοόλ απαιτεί μεγάλη ποσότητα θειαμίνης, επομένως η κατανάλωση αλκοόλ αυξάνει την ανεπάρκεια θειαμίνης.
Η αιθανόλη και οι μεταβολίτες της αυξάνουν τη νευροτοξικότητα του γλουταμικού (το γλουταμικό είναι ο κύριος διεγερτικός νευροδιαβιβαστής του κεντρικού νευρικού συστήματος).
Οι τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ έχουν επιβεβαιωθεί από μελέτες που καταδεικνύουν μια άμεση σχέση μεταξύ της σοβαρότητας της αλκοολικής πολυνευροπάθειας και της ποσότητας της αιθανόλης που λαμβάνεται.
Προϋπόθεση για την ανάπτυξη σοβαρής μορφής της νόσου είναι η αυξημένη ευαλωτότητα του νευρικού ιστού που προκύπτει από κληρονομική προδιάθεση.
Αν και η παθογένεια της νόσου δεν είναι πλήρως κατανοητή, είναι γνωστό ότι ο κύριος στόχος στην οξεία μορφή της αλκοολικής πολυνευροπάθειας είναι οι άξονες (μεταβίβαση παρορμήσεων, κυλινδρικές διεργασίες των νευρικών κυττάρων). Η βλάβη επηρεάζει πυκνές μυελινωμένες και λεπτές ασθενώς μυελινωμένες ή μη μυελινωμένες νευρικές ίνες.
Η αυξημένη ευαισθησία του νευρικού ιστού είναι αποτέλεσμα της υψηλής ευαισθησίας των νευρώνων σε διάφορες μεταβολικές διαταραχές, και ιδιαίτερα στην ανεπάρκεια θειαμίνης. Η υποβιταμίνωση της θειαμίνης και ο ανεπαρκής σχηματισμός πυροφωσφορικής θειαμίνης προκαλεί μείωση της δραστηριότητας ενός αριθμού ενζύμων (PDH, a-CGCH και τρανσκετολάσης) που εμπλέκονται στον καταβολισμό των υδατανθράκων, στη βιοσύνθεση ορισμένων κυτταρικών στοιχείων και στη σύνθεση προδρόμων νουκλεϊκών οξέων. Οι μολυσματικές ασθένειες, η αιμορραγία και ορισμένοι άλλοι παράγοντες που αυξάνουν τις ενεργειακές ανάγκες του οργανισμού επιδεινώνουν την ανεπάρκεια βιταμινών Β, ασκορβικού και νικοτινικού οξέος, μειώνουν τα επίπεδα μαγνησίου και καλίου στο αίμα και προκαλούν ανεπάρκεια πρωτεΐνης.
Με τη χρόνια κατανάλωση αλκοόλ, η απελευθέρωση των p-ενδορφινών από τους υποθαλαμικούς νευρώνες μειώνεται και η απόκριση της p-ενδορφίνης στην αιθανόλη μειώνεται.
Η χρόνια δηλητηρίαση από το αλκοόλ προκαλεί αύξηση της συγκέντρωσης της πρωτεϊνικής κινάσης, η οποία αυξάνει τη διεγερσιμότητα των πρωτογενών προσαγωγών νευρώνων και αυξάνει την ευαισθησία των περιφερειακών απολήξεων.
Η αλκοολική βλάβη στο περιφερικό νευρικό σύστημα προκαλεί επίσης υπερβολικό σχηματισμό ελεύθερων ριζών οξυγόνου, οι οποίες διαταράσσουν τη δραστηριότητα του ενδοθηλίου (ένα στρώμα επίπεδων κυττάρων που καλύπτουν την εσωτερική επιφάνεια των αγγείων που εκτελούν ενδοκρινικές λειτουργίες), προκαλούν ενδονευρική υποξία (ενδονευρικά κύτταρα καλύπτουν το περίβλημα της μυελίνης των νευρικών ινών του νωτιαίου μυελού).
Η παθολογική διαδικασία μπορεί επίσης να επηρεάσει τα κύτταρα Schwann, τα οποία βρίσκονται κατά μήκος των αξόνων των νευρικών ινών και επιτελούν υποστηρικτική (υποστηρικτική) και διατροφική λειτουργία. Αυτά τα υποστηρικτικά κύτταρα του νευρικού ιστού δημιουργούν το περίβλημα μυελίνης των νευρώνων, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις το καταστρέφουν.
Στην οξεία μορφή αλκοολικής πολυνευροπάθειας, υπό την επίδραση παθογόνων, ενεργοποιούνται αντιγονοειδικά Τ- και Β-κύτταρα, τα οποία προκαλούν την εμφάνιση αντι-γλυκολιπιδικών ή αντιγαγγλιοσιδικών αντισωμάτων. Υπό την επίδραση αυτών των αντισωμάτων, αναπτύσσονται τοπικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις, ενεργοποιείται το σύνολο των πρωτεϊνών του πλάσματος του αίματος που εμπλέκονται στην ανοσοαπόκριση (συμπλήρωμα) και ένα σύμπλεγμα μεμβρανολυτικής επίθεσης εναποτίθεται στην περιοχή της αναχαίτισης του Ranvier στο περίβλημα της μυελίνης. Το αποτέλεσμα της εναπόθεσης αυτού του συμπλέγματος είναι μια ταχέως αυξανόμενη μόλυνση του ελύτρου της μυελίνης με υπερευαίσθητα μακροφάγα και η επακόλουθη καταστροφή του ελύτρου.
Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αλκοολική πολυνευροπάθεια εκδηλώνεται με κινητικές ή αισθητικές διαταραχές στα άκρα, και σε ορισμένες περιπτώσεις, μυϊκό πόνο διαφόρων εντοπισμών. Ο πόνος μπορεί να εμφανιστεί ταυτόχρονα με κινητικές διαταραχές, μούδιασμα, μυρμήγκιασμα και σύρσιμο (παραισθησία).
Τα πρώτα συμπτώματα της νόσου εκδηλώνονται σε παραισθησία και μυϊκή αδυναμία. Στις μισές περιπτώσεις οι διαταραχές προσβάλλουν αρχικά τα κάτω άκρα και μετά από λίγες ώρες ή μέρες εξαπλώνονται στα άνω. Μερικές φορές σε ασθενείς, τα χέρια και τα πόδια επηρεάζονται ταυτόχρονα.
Οι περισσότεροι ασθενείς εμφανίζουν:
Είναι δυνατή η παραβίαση των μιμικών μυών και σε σοβαρές μορφές της νόσου - κατακράτηση ούρων. Αυτά τα συμπτώματα επιμένουν για 3-5 ημέρες και στη συνέχεια εξαφανίζονται.
Η αλκοολική πολυνευροπάθεια στο προχωρημένο στάδιο της νόσου χαρακτηρίζεται από την παρουσία:
Για σοβαρές περιπτώσεις της νόσου είναι επίσης χαρακτηριστικό:
Ο πόνος στην αλκοολική πολυνευροπάθεια είναι πιο συχνός σε μορφές της νόσου που δεν σχετίζονται με ανεπάρκεια θειαμίνης. Μπορεί να έχει πόνο ή κάψιμο και να εντοπίζεται στην περιοχή του ποδιού, αλλά πιο συχνά παρατηρείται ο ριζικός χαρακτήρας του, στον οποίο οι αισθήσεις πόνου εντοπίζονται κατά μήκος του προσβεβλημένου νεύρου.
Σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου, παρατηρείται βλάβη των ζευγών ΙΙ, ΙΙΙ και Χ κρανιακών νεύρων.
Οι πιο σοβαρές περιπτώσεις χαρακτηρίζονται από ψυχικές διαταραχές.
Η αλκοολική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων συνοδεύεται από:
Τα επώδυνα φαινόμενα μπορεί να αυξηθούν για εβδομάδες ή και μήνες, μετά από τα οποία αρχίζει το στατικό στάδιο. Με επαρκή θεραπεία ξεκινά το στάδιο της αντίστροφης ανάπτυξης της νόσου.
Η αλκοολική πολυνευροπάθεια διαγιγνώσκεται με βάση:
Σε αμφίβολες περιπτώσεις, γίνεται μαγνητική τομογραφία και αξονική τομογραφία για να αποκλειστούν άλλες ασθένειες.
Η θεραπεία για την αλκοολική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων περιλαμβάνει:
Με ιατρική θεραπεία συνταγογραφούνται:
Παρουσία τοξικής ηπατικής βλάβης, χρησιμοποιούνται ηπατοπροστατευτικά.
Η συμπτωματική θεραπεία χρησιμοποιείται για τη διόρθωση των αυτόνομων διαταραχών.
Η αλκοολική πολυνευροπάθεια είναι μια συχνή επιπλοκή της κατάχρησης αλκοόλ. Ως γιατρός, μπορώ να πω ότι πρόκειται για μια πολύ επικίνδυνη επιπλοκή. Και είναι επικίνδυνο, μεταξύ άλλων, να ξεφεύγει απαρατήρητο και συχνά μέχρι ο τελευταίος ασθενής να μην καταλάβει ότι είναι ήδη άρρωστος. Δεν αξίζει πλέον να κάνετε αθλήματα, ειδικά ενεργά - μόνο ασκησιοθεραπεία, κολύμπι, μασάζ, φυσιοθεραπεία. Υποχρεωτική φαρμακευτική θεραπεία - βιταμίνες Β όπως neuromultivit ή combilipen, σκευάσματα θειοκτικού οξέος (thioctacid bv), πιθανώς νευρομεδίνη, εάν ενδείκνυται.
Γιατρέ Belyaeva, η αδερφή μου είναι άρρωστη, έχει φόβο, συχνές ορμές (μερικές φορές με μεσοδιάστημα 2 λεπτών), αλλά φυσικά δεν πηγαίνει στην τουαλέτα, φοβάται να φάει, λέει συνεχώς ότι πεθαίνει, αλλά τρώει τα πάντα, περπατά στον τοίχο (στην τουαλέτα), τι συμβουλεύετε;
Η αδερφή μου είναι άρρωστη, έχει φόβο, συχνές ορμές, αν και δεν θέλει να πάει στην τουαλέτα και αμέσως ξεχνάει, περπατάει «στον τοίχο».
Η πολυνευροπάθεια (πολυριζονευροπάθεια) είναι μια πολλαπλή βλάβη των περιφερικών νεύρων, που εκδηλώνεται με περιφερική χαλαρή παράλυση, αισθητηριακές διαταραχές, τροφικές και φυτοαγγειακές διαταραχές, κυρίως στα άπω άκρα. Αυτή είναι μια κοινή συμμετρική παθολογική διαδικασία, συνήθως άπω εντόπιση, που σταδιακά εξαπλώνεται εγγύς.
Συχνά σχετίζεται με αυτοκτονική ή εγκληματική δηλητηρίαση και εμφανίζεται με φόντο μια εικόνα σοβαρής δηλητηρίασης με αρσενικό, οργανοφωσφορικές ενώσεις, μεθυλική αλκοόλη, μονοξείδιο του άνθρακα κ.λπ. Η κλινική εικόνα των πολυνευροπαθειών συνήθως ξεδιπλώνεται μέσα σε 2-4 ημέρες και στη συνέχεια η θεραπεία εμφανίζεται μέσα σε λίγες εβδομάδες.
Αναπτύσσονται μέσα σε λίγες εβδομάδες, κάτι που είναι χαρακτηριστικό για πολλές περιπτώσεις τοξικών και μεταβολικών νευροπαθειών, αλλά ένας ακόμη μεγαλύτερος αριθμός από αυτές διαρκούν μήνες.
Πρόοδος για μεγάλο χρονικό διάστημα: από 6 μήνες ή περισσότερο. Αναπτύσσεται συχνότερα σε χρόνια δηλητηρίαση από αλκοόλ (αλκοολική πολυνευροπάθεια), ber-iberi (ομάδα Β) και συστηματικές ασθένειες όπως σακχαρώδης διαβήτης, ουραιμία, κίρρωση των χοληφόρων, αμυλοείδωση, καρκίνο, λέμφωμα, ασθένειες αίματος, κολλαγονώσεις. Από τα φάρμακα, ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στη μετρονιδαζόλη, την αμιωδαρόνη, τη φουραδονίνη, την ισονιαζίδη και την απρεσσίνη, που έχουν νευροτροπικό αποτέλεσμα.
Περιγράφεται από τους Γάλλους νευροπαθολόγους G. Guillain και J. Barre το 1916. Η αιτία της νόσου παραμένει ανεπαρκώς διευκρινισμένη. Συχνά αναπτύσσεται μετά από προηγούμενη οξεία λοίμωξη. Είναι πιθανό η ασθένεια να προκαλείται από έναν ιό που μπορεί να φιλτραριστεί, αλλά επειδή δεν έχει απομονωθεί μέχρι σήμερα, οι περισσότεροι ερευνητές θεωρούν ότι η φύση της νόσου είναι αλλεργική. Η νόσος θεωρείται αυτοάνοση με καταστροφή του νευρικού ιστού δευτερογενής σε κυτταρικές ανοσοαποκρίσεις. Φλεγμονώδεις διηθήσεις εντοπίζονται στα περιφερικά νεύρα, καθώς και στις ρίζες, σε συνδυασμό με τμηματική απομυελίνωση.
1-2 εβδομάδες μετά την έναρξη της νόσου, μπορεί να εμφανιστούν σημεία βλάβης στα κρανιακά νεύρα της βολβικής ομάδας: πάρεση της μαλακής υπερώας, γλώσσα, διαταραχή φωνοποίησης, κατάποση. αναπνευστικές διαταραχές είναι πιθανές, ειδικά όταν το φρενικό νεύρο εμπλέκεται στη διαδικασία. Η ήττα του πνευμονογαστρικού νεύρου μπορεί να προκαλέσει βραδυκαρδία και ταχυκαρδία, αρρυθμία. Συχνά στη διαδικασία εμπλέκονται τα οφθαλμοκινητικά νεύρα, η οποία εκδηλώνεται με διαταραχή προσαρμογής. Λιγότερο συχνή είναι η πάρεση των έξω οφθαλμικών μυών που νευρώνονται από τα III, IV και VI κρανιακά νεύρα. Η πολυνευροπάθεια στα άκρα εκδηλώνεται συνήθως με όψιμη (την 3-4η εβδομάδα) χαλαρή πάρεση με διαταραχή επιφανειακής και βαθιάς ευαισθησίας, που οδηγεί σε ευαίσθητη αταξία. Μερικές φορές η μόνη εκδήλωση της όψιμης διφθερίτιδας πολυνευροπάθειας είναι η απώλεια των τενοντιακών αντανακλαστικών.
Εάν οι πρώιμες εκδηλώσεις νευροπάθειας των κρανιακών νεύρων στη διφθερίτιδα σχετίζονται με την άμεση είσοδο της τοξίνης από τη βλάβη, τότε οι όψιμες εκδηλώσεις νευροπάθειας των περιφερικών νεύρων συνδέονται με την αιματογενή εξάπλωση της τοξίνης. Η θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τις αιτιολογικές και συμπτωματικές αρχές.
Πρόκειται για νευροπάθειες ετερογενούς προέλευσης. έχουν επίκτητο χαρακτήρα, η πορεία τους είναι κυματιστή, υποτροπιάζουσα. Κλινικά μοιάζουν με την προηγούμενη μορφή, αλλά υπάρχουν και διαφορές στον ρυθμό ανάπτυξης της νόσου, στην ίδια την πορεία της, καθώς και ελλείψει ξεκάθαρων προκλητικών στιγμών, πυροδοτήσεων.
Συναντηθείτε πιο συχνά παρά υποξεία. Αυτές είναι κληρονομικές, φλεγμονώδεις, προκαλούμενες από φάρμακα νευροπάθειες, καθώς και άλλες επίκτητες μορφές: σε σακχαρώδη διαβήτη, υποθυρεοειδισμό, δυσπρωτεϊναιμία, πολλαπλό μυέλωμα, καρκίνο, λέμφωμα κ.λπ. Τις περισσότερες φορές, σε αυτές τις ασθένειες, ειδικά στον σακχαρώδη διαβήτη, μια ηλεκτροδιαγνωστική μελέτη δίνει μια εικόνα μικτών διεργασιών νευραξονικής-απομυελίνωσης. Πολύ συχνά παραμένει άγνωστο ποια διαδικασία είναι πρωτοπαθής - εκφύλιση νευραξόνων ή απομυελίνωση.
Αναπτύσσεται σε άτομα με διαβήτη. Η πολυνευροπάθεια μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση σακχαρώδους διαβήτη ή να εμφανιστεί πολλά χρόνια μετά την έναρξη της νόσου. Το σύνδρομο πολυνευροπάθειας εμφανίζεται σχεδόν στους μισούς ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.
Η θεραπεία των πολυνευροπαθειών εξαρτάται από τον τύπο τους. Συχνά χρησιμοποιούνται σκευάσματα αλφαλιπολικού οξέος (θειογάμα, θειοκτοξύ, berlition, espolidon κ.λπ.) και σύμπλοκα βιταμινών Β. Αυτά τα φάρμακα διεγείρουν στο μέγιστο τη δυνατότητα για επανανεύρωση. Για τη θεραπεία της απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας, εκτός από τη φαρμακοθεραπεία, χρησιμοποιούνται παράγοντες που εμποδίζουν τους παθολογικούς αυτοάνοσους μηχανισμούς: χορήγηση ανοσοσφαιρινών και πλασμαφαίρεση. Στην περίοδο ύφεσης της νόσου, σημαντικό ρόλο παίζει η σύνθετη αποκατάσταση.
Ίδρυμα Wikimedia. 2010 .
Διαβητική Πολυνευροπάθεια - Αυτό το άρθρο δεν διαθέτει συνδέσμους προς πηγές πληροφοριών. Οι πληροφορίες πρέπει να είναι επαληθεύσιμες, διαφορετικά ενδέχεται να αμφισβητηθούν και να αφαιρεθούν. Μπορείτε να ... Wikipedia
οικογενής αμυλοειδωτική πολυνευροπάθεια - οικογενής αμυλοειδωτική πολυνευροπάθεια οικογενής αμυλοειδωτική πολυνευροπάθεια. NZH, που χαρακτηρίζεται από ανώμαλη εξωκυτταρική συσσώρευση αμυλοειδών πρωτεϊνών, με κυριότερη την τρανσθυρετίνη
οικογενής αμυλοειδωτική πολυνευροπάθεια - NZCH, που χαρακτηρίζεται από ανώμαλη εξωκυτταρική συσσώρευση αμυλοειδών πρωτεϊνών, η κύρια από τις οποίες είναι η τρανσθυρετίνη (προλευκωματίνη). Βλέννα των άλογων. κληρονομημένη σε αυτοσωμικό επικρατή τύπο με υψηλή διεισδυτικότητα, η νόσος βασίζεται σε μετάλλαξη ... ... Αναφορά Τεχνικού Μεταφραστή
Πολυνευροπάθεια - Πολυνευροπάθεια ICD 10 G60. G64. ICD 9 356.4 ... Βικιπαίδεια
Thiolept - Δραστικό συστατικό ›› Θειοκτικό οξύ (Θειοκτικό οξύ) Λατινική ονομασία Thiolepta ATX: ›› A05BA Φάρμακα για τη θεραπεία ηπατικών παθήσεων Φαρμακολογική κατηγορία: Άλλοι μεταβολίτες Νοσολογική ταξινόμηση (ICD 10) ›› B19 Ιογενής ... ... Λεξικό φαρμάκων
Διαβητική νευροπάθεια - Ένα εργαλείο συντονισμού για τη διάγνωση διαταραχών περιφερικής ευαισθησίας ... Wikipedia
Benfolipen - Λατινική ονομασία Benfolipen ATX: ›› A11BA Πολυβιταμίνες Φαρμακολογική κατηγορία: Βιταμίνες και φάρμακα που μοιάζουν με βιταμίνες Νοσολογική ταξινόμηση (ICD 10) ›› G50.0 Νευραλγία τριδύμου ›› G51 Βλάβες του προσωπικού νεύρου ›› G54.1 Βλάβες ... ... Λεξικό ιατρικής
Άλλα βιβλία κατόπιν αιτήματος "Πολυνευροπάθεια" >>
Χρησιμοποιούμε cookies για να σας προσφέρουμε την καλύτερη εμπειρία στον ιστότοπό μας. Συνεχίζοντας να χρησιμοποιείτε αυτόν τον ιστότοπο, συμφωνείτε με αυτό. Πρόστιμο
Η πολυνευροπάθεια είναι ένα σύμπλεγμα ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων πολλαπλών βλαβών των περιφερικών νεύρων. Η νόσος τις περισσότερες φορές περνά στο χρόνιο στάδιο και έχει ανιούσα διαδρομή εξάπλωσης, δηλαδή η διαδικασία προσβάλλει αρχικά μικρές ίνες και σταδιακά καλύπτει όλο και μεγαλύτερους κλάδους.
Η ταξινόμηση της πολυνευροπάθειας σύμφωνα με το ICD 10 είναι επίσημα αναγνωρισμένη, αλλά δεν λαμβάνει υπόψη τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά της πορείας και δεν περιγράφει τακτικές θεραπείας.
Η κλινική εικόνα βασίζεται κυρίως σε διαταραχές του μυοσκελετικού συστήματος και του καρδιαγγειακού συστήματος. Ο ασθενής παραπονείται για πόνο στους μύες, αδυναμία τους, σπασμούς και έλλειψη ικανότητας φυσιολογικής κίνησης (πάρεση των κάτω άκρων). Στα γενικά συμπτώματα προστίθεται η αύξηση του καρδιακού ρυθμού (ταχυκαρδία), τα άλματα της αρτηριακής πίεσης, η ζάλη και οι πονοκέφαλοι λόγω αλλαγών στον αγγειακό τόνο και η ακατάλληλη παροχή αίματος στα όργανα του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Με την επιδείνωση της υγείας του ασθενούς, οι μύες ατροφούν εντελώς, το άτομο ψεύδεται κυρίως, γεγονός που επηρεάζει αρνητικά τη διατροφή των μαλακών ιστών. Μερικές φορές αναπτύσσεται νέκρωση.
Αρχικά, ο γιατρός είναι υποχρεωμένος να ακούσει όλα τα παράπονα του ασθενούς, να πραγματοποιήσει γενική εξέταση, να ελέγξει τα αντανακλαστικά των τενόντων και την ευαισθησία του δέρματος με τη βοήθεια ειδικών εργαλείων.
Η εργαστηριακή διάγνωση του αίματος είναι αποτελεσματική στην περίπτωση του προσδιορισμού των συνοδών παθολογιών και των αιτιών της ανάπτυξης της υποκείμενης νόσου. Μπορεί να υπάρξει αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης ή τοξικών ενώσεων, αλάτων βαρέων μετάλλων.
Από τις σύγχρονες ενόργανες μεθόδους προτιμάται η ηλεκτρονευρομυογραφία και η βιοψία νεύρου.
Μια διεθνής επιτροπή έχει αναπτύξει ένα ολόκληρο σύστημα για τη θεραπεία της πολυνευροπάθειας. Πρώτα απ 'όλα, αποκλείεται η επίδραση του κύριου αιτιολογικού παράγοντα - οι οργανισμοί καταστρέφονται με τη βοήθεια αντιβιοτικών, οι ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος αντισταθμίζονται με ορμονική θεραπεία, ο τόπος εργασίας αλλάζει, η πρόσληψη αλκοόλ αποκλείεται εντελώς, τα νεοπλάσματα αφαιρούνται με χειρουργική επέμβαση.
Προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη επιπλοκών, συνταγογραφείται μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες (ελλείψει αντενδείξεων), ένα σύμπλεγμα βιταμινών και μετάλλων που αποκαθιστούν το ανοσοποιητικό σύστημα και τον τροφισμό των κυττάρων.
Τα παυσίπονα, τα αντιυπερτασικά φάρμακα και τα μυϊκά διεγερτικά χρησιμοποιούνται για την ανακούφιση των συμπτωμάτων.
Οι πληροφορίες στον ιστότοπο παρέχονται μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς, δεν ισχυρίζονται ότι είναι αναφοράς και ιατρικής ακρίβειας και δεν αποτελούν οδηγό δράσης. Μην κάνετε αυτοθεραπεία. Συμβουλευτείτε τον γιατρό σας.
Η πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων είναι μια κοινή παθολογία που σχετίζεται με βλάβες των περιφερικών νεύρων. Η νόσος χαρακτηρίζεται από τροφικές και φυτο-αγγειακές διαταραχές που προσβάλλουν τα κάτω άκρα, που εκδηλώνονται με μειωμένη ευαισθησία και χαλαρή παράλυση.
Ο κίνδυνος της παθολογίας είναι ότι με την πάροδο του χρόνου οι εκδηλώσεις της επιδεινώνονται, υπάρχουν προβλήματα με την κίνηση, γεγονός που επηρεάζει την ικανότητα εργασίας και εμποδίζει μια πλήρη ζωή. Σήμερα θα μιλήσουμε για τα συμπτώματα και τη θεραπεία της πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων και θα εξετάσουμε επίσης μεθόδους που στοχεύουν στην πρόληψη της περαιτέρω εξέλιξης της παθολογίας.
Η πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων δεν είναι ανεξάρτητη ασθένεια. Σύμφωνα με το ICD 10, αυτή η κατάσταση θεωρείται νευρολογικό σύνδρομο που συνοδεύει μια ποικιλία ασθενειών:
Η αιτία της νόσου μπορεί να είναι μια ποικιλία διαταραχών υγείας και χρόνιες ασθένειες. Οι καρκινικοί όγκοι μπορεί να διαταράξουν τη λειτουργία του περιφερικού νευρικού συστήματος. Επιπλέον, σημεία πολυνευροπάθειας μπορεί να εμφανιστούν μετά από μια πορεία χημειοθεραπείας.
Μολυσματικές και φλεγμονώδεις διεργασίες στις αρθρώσεις, κάθε είδους δηλητηρίαση του σώματος (ναρκωτικά, αλκοόλ, χημικά) μπορεί να προκαλέσουν προβλήματα με μειωμένη ευαισθησία και βλάβες στις νευρικές ίνες. Στα παιδιά, αυτή η ασθένεια είναι πιο συχνά κληρονομική, για παράδειγμα, τα συμπτώματα της πολυνευροπάθειας της πορφυρίας εμφανίζονται σε ένα παιδί αμέσως μετά τη γέννηση.
Έτσι, όλοι οι παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη μιας παθολογικής κατάστασης χωρίζονται σε διάφορες ομάδες από τους γιατρούς:
Η πολυνευροπάθεια δεν εμφανίζεται ποτέ ως ανεξάρτητη ασθένεια, η βλάβη στις νευρικές ίνες συνδέεται πάντα με έναν αιτιολογικό παράγοντα που επηρεάζει αρνητικά την κατάσταση του περιφερικού νευρικού συστήματος.
Η πολυνευροπάθεια των άνω και κάτω άκρων ξεκινά με αυξανόμενη μυϊκή αδυναμία, η οποία σχετίζεται με την ανάπτυξη βλάβης στις νευρικές ίνες. Πρώτα απ 'όλα, τα άπω μέρη των άκρων είναι κατεστραμμένα. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται ένα αίσθημα μουδιάσματος στην περιοχή των ποδιών και σταδιακά εξαπλώνεται σε ολόκληρο το πόδι.
Οι ασθενείς με πολυνευροπάθεια παραπονιούνται για αίσθημα καύσου, τσούξιμο, μυρμήγκιασμα, μούδιασμα των άκρων. Διάφορα είδη παραισθησίας περιπλέκονται από μυϊκό πόνο. Καθώς τα συμπτώματα αυξάνονται, οι ασθενείς νιώθουν σοβαρή ενόχληση ακόμα κι αν αγγίξουν κατά λάθος την προβληματική περιοχή. Στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου, παρατηρείται αστάθεια στο βάδισμα, διαταραχή του συντονισμού των κινήσεων και πλήρης έλλειψη ευαισθησίας στην περιοχή της βλάβης των νευρικών ινών.
Η μυϊκή ατροφία εκφράζεται με την αδυναμία των χεριών και των ποδιών και σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει σε πάρεση ή παράλυση. Μερικές φορές εμφανίζονται δυσάρεστες αισθήσεις στα άκρα σε κατάσταση ηρεμίας, αναγκάζοντάς τα να κάνουν αντανακλαστικές κινήσεις. Τέτοιες εκδηλώσεις των γιατρών χαρακτηρίζονται ως «σύνδρομο ανήσυχων ποδιών».
Η παθολογία συνοδεύεται από διαταραχές του αυτόνομου συστήματος, οι οποίες εκδηλώνονται με αγγειακές διαταραχές (αίσθημα κρύου στα προσβεβλημένα άκρα, μαρμάρινη ωχρότητα του δέρματος) ή τροφικές βλάβες (έλκη και ρωγμές, ξεφλούδισμα και ξηρό δέρμα, εμφάνιση μελάγχρωσης).
Είναι δύσκολο να μην παρατηρήσετε τις εκδηλώσεις της πολυνευροπάθειας, καθώς η παθολογία εξελίσσεται, γίνονται εμφανείς όχι μόνο στον ασθενή, αλλά και στους ανθρώπους γύρω του. Το βάδισμα αλλάζει και γίνεται πιο βαρύ, καθώς τα πόδια γίνονται «βαμβακερά», υπάρχουν δυσκολίες στην κίνηση, ένα άτομο μετά βίας ξεπερνάει ακόμη και μικρές αποστάσεις που προηγουμένως περπάτησε σε λίγα λεπτά. Καθώς η παθολογία εξελίσσεται, ένα αίσθημα μουδιάσματος στα άκρα αυξάνεται. Εμφανίζεται ένα σύνδρομο πόνου, το οποίο εκδηλώνεται με διαφορετικούς τρόπους, το ένα μέρος των ασθενών αισθάνεται μόνο ελαφριά ενόχληση, ενώ το άλλο παραπονιέται για πόνο ή οξύ, καυστικό πόνο.
Οι ασθενείς έχουν πρήξιμο των άκρων, εξασθενημένα αντανακλαστικά του γόνατος και δεν ανταποκρίνονται στο ερέθισμα. Σε αυτή την περίπτωση, μόνο ένα ή περισσότερα χαρακτηριστικά συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν ταυτόχρονα, όλα εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της βλάβης ενός συγκεκριμένου νευρικού κορμού.
Από τη φύση της πορείας, η πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων μπορεί να είναι:
Δεδομένης της βλάβης στις νευρικές ίνες, η πολυνευροπάθεια χωρίζεται σε διάφορους τύπους:
Ανάλογα με τη βλάβη στις κυτταρικές νευρικές δομές, η πολυνευροπάθεια μπορεί να είναι:
Η απομυελινωτική μορφή της πολυνευροπάθειας είναι η πιο σοβαρή μορφή της νόσου, ο μηχανισμός ανάπτυξης της οποίας δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητός. Ωστόσο, ως αποτέλεσμα μιας σειράς μελετών, οι επιστήμονες διατύπωσαν μια θεωρία σχετικά με την αυτοάνοση φύση της παθολογίας. Ταυτόχρονα, το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα αντιλαμβάνεται τα δικά του κύτταρα ως ξένα και παράγει συγκεκριμένα αντισώματα που επιτίθενται στις ρίζες των νευρικών κυττάρων, καταστρέφοντας τα έλυτρα μυελίνης τους. Ως αποτέλεσμα, οι νευρικές ίνες χάνουν τη λειτουργία τους και προκαλούν νεύρωση και μυϊκή αδυναμία.
Εάν υπάρχει υποψία πολυνευροπάθειας, ο ασθενής θα πρέπει να υποβληθεί σε μια σειρά διαγνωστικών διαδικασιών, συμπεριλαμβανομένων εργαστηριακών και εργαστηριακών μελετών. Αφού συλλέξει το ιστορικό, ο γιατρός θα πραγματοποιήσει μια εξωτερική εξέταση, θα εξετάσει τα αντανακλαστικά και στη συνέχεια θα στείλει τον ασθενή στο εργαστήριο για αιμοδοσία για γενική και βιοχημική ανάλυση.
Επιπλέον, ο ασθενής θα υποβληθεί σε υπερηχογράφημα εσωτερικών οργάνων, ακτινογραφία των προσβεβλημένων περιοχών και εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Εάν χρειαστεί, θα κάνουν βιοψία νευρικών ινών για έρευνα. Η επιλογή του θεραπευτικού σχήματος ξεκινά μόνο μετά από πλήρη εξέταση και διάγνωση.
Η βάση των θεραπευτικών μέτρων για την πολυνευροπάθεια είναι ένας συνδυασμός ιατρικών και φυσιοθεραπευτικών μεθόδων που στοχεύουν στην πρόληψη της εξέλιξης της παθολογίας και στην αποκατάσταση της διαταραγμένης νεύρωσης των νευρικών ινών. Οι μέθοδοι θεραπείας θα εξαρτηθούν σε μεγάλο βαθμό από την αιτία που συμβάλλει στην ανάπτυξη της παθολογίας.
Εάν φταίνε σοβαρές χρόνιες παθήσεις, εμπλέκονται πρωτίστως στη θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Έτσι, στη διαβητική πολυνευροπάθεια, επιλέγονται φάρμακα που δεν θα επηρεάσουν το επίπεδο του γλυκαιμικού δείκτη και η ίδια η θεραπεία πραγματοποιείται σε στάδια. Αρχικά, προσαρμόζεται η διατροφή, ομαλοποιείται το σωματικό βάρος και αναπτύσσεται ένα σύμπλεγμα θεραπευτικών ασκήσεων για τον ασθενή. Στο μέλλον, το θεραπευτικό σχήμα περιλαμβάνει νευροτροπικές βιταμίνες και συνταγογραφούνται ενέσεις άλφα-λιποϊκού οξέος, ανοσοκατασταλτικοί παράγοντες και γλυκοκορτικοειδή.
Με την τοξική φύση της νόσου, πρώτα απ 'όλα, πραγματοποιούνται μέτρα αποτοξίνωσης, μετά τα οποία συνταγογραφούνται τα απαραίτητα φάρμακα. Εάν η παθολογία αναπτύσσεται στο φόντο της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα, χρησιμοποιούνται ορμονικά παρασκευάσματα στη διαδικασία θεραπείας. Τα κακοήθη νεοπλάσματα αντιμετωπίζονται χειρουργικά, αφαιρώντας τον όγκο που συμπιέζει τις νευρικές ρίζες.
Για την ανάπτυξη των άκρων και την εξάλειψη των κινητικών διαταραχών, χρησιμοποιούνται μέθοδοι ασκήσεων φυσιοθεραπείας (LFK). Οι βιταμίνες της ομάδας Β βοηθούν στην αποκατάσταση της ευαισθησίας, τα αναλγητικά συνταγογραφούνται με τη μορφή αλοιφών, δισκίων ή ενέσεων για την ανακούφιση του πόνου.
Αυτά είναι τα φάρμακα πρώτης επιλογής στη θεραπεία της πολυνευροπάθειας, η θεραπευτική τους δράση στοχεύει στη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος στην περιοχή της βλάβης, στη βελτίωση του τροφισμού των ιστών και στην αναγέννηση των νευρικών ινών. Τις περισσότερες φορές, το θεραπευτικό σχήμα περιλαμβάνει φάρμακα από αυτόν τον κατάλογο:
Η δράση των φαρμάκων στοχεύει στη βελτίωση της νευρομυϊκής αγωγιμότητας, στην επιτάχυνση του μεταβολισμού, στη βελτίωση της παροχής των ιστών με αίμα και οξυγόνο. Οι μεταβολικοί παράγοντες είναι σε θέση να έχουν αντιοξειδωτική δράση, να καταπολεμούν τις ελεύθερες ρίζες, να σταματήσουν την καταστροφή του νευρικού ιστού και να βοηθήσουν στην αποκατάσταση των μειωμένων λειτουργιών.
Στην πορεία της θεραπείας, σημαντικό ρόλο δίνεται στις βιταμίνες του συμπλέγματος Β (Β1, Β12, Β6). Προτιμούνται τα συνδυασμένα σκευάσματα, τα οποία παράγονται σε μορφή δισκίου ή σε μορφή ενέσεων. Μεταξύ των μορφών ένεσης που συνταγογραφούνται πιο συχνά:
Εκτός από το βέλτιστο σύνολο βιταμινών, αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν λιδοκαΐνη, η οποία παρέχει επιπλέον αναλγητικό αποτέλεσμα. Μετά από μια πορεία ενέσεων, τα παρασκευάσματα βιταμινών συνταγογραφούνται σε μορφή δισκίου - Neuromultivit, Neurobion, Keltikan.
Με την πολυνευροπάθεια, η χρήση συμβατικών παυσίπονων (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) δεν δίνει το επιθυμητό αποτέλεσμα. Προηγουμένως, οι ενέσεις λιδοκαΐνης συνταγογραφούνταν για την ανακούφιση του πόνου. Αλλά η χρήση του προκάλεσε άλματα στην αρτηριακή πίεση και διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Σήμερα, έχει αναπτυχθεί μια ασφαλέστερη επιλογή που επιτρέπει την τοπική εφαρμογή του αναισθητικού. Για την ανακούφιση του πόνου, συνιστάται η χρήση του επιθέματος Versatis, το οποίο βασίζεται στη λιδοκαΐνη. Απλώς στερεώνεται στην προβληματική περιοχή, γεγονός που σας επιτρέπει να επιτύχετε ανακούφιση από τον πόνο χωρίς ερεθισμούς και ανεπιθύμητες αντιδράσεις.
Εάν το σύνδρομο πόνου έχει σαφή εντοπισμό, μπορούν να χρησιμοποιηθούν τοπικές θεραπείες - αλοιφές και γέλες με αναλγητικά αποτελέσματα (για παράδειγμα, Kapsikam).
Τα αντισπασμωδικά φάρμακα - Gabapentin, Neurontin, Lyrica, τα οποία παράγονται με τη μορφή καψουλών ή δισκίων, αντιμετωπίζουν καλά τις εκδηλώσεις του συνδρόμου πόνου. Η λήψη τέτοιων κεφαλαίων ξεκινά με ελάχιστες δόσεις, αυξάνοντας σταδιακά τον όγκο του φαρμάκου. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα δεν είναι στιγμιαίο, συσσωρεύεται σταδιακά. Η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου μπορεί να κριθεί όχι νωρίτερα από 1-2 εβδομάδες από την έναρξη της χορήγησης.
Σε σοβαρές περιπτώσεις, όταν ο πόνος δεν μπορεί να ανακουφιστεί με τα παραπάνω μέσα, συνταγογραφούνται οπιοειδή αναλγητικά (Tramadol) σε συνδυασμό με το Zaldiar. Εάν είναι απαραίτητο, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει αντικαταθλιπτικά. Η αμιτριπτυλίνη συνταγογραφείται συχνότερα, με κακή ανοχή - Ludiomil ή Venlaxor.
Στη διαδικασία θεραπείας της πολυνευροπάθειας, χρησιμοποιούνται απαραίτητα φάρμακα που βελτιώνουν την αγωγή μιας νευρικής ώθησης στα χέρια και τα πόδια. Τα δισκία ή οι ενέσεις Aksamon, Amiridin ή Neuromidin βοηθούν στην αποκατάσταση της ευαισθησίας. Η πορεία της θεραπείας με αυτά τα φάρμακα είναι αρκετά μεγάλη - τουλάχιστον ένας μήνας.
Στη διαδικασία της θεραπείας, ο γιατρός μπορεί να συνδυάσει διαφορετικές ομάδες φαρμάκων για να επιτύχει το πιο έντονο θεραπευτικό αποτέλεσμα.
Μαζί με τις μεθόδους φυσικοθεραπευτικών ασκήσεων, η σύνθετη θεραπεία της πολυνευροπάθειας περιλαμβάνει απαραίτητα φυσικοθεραπευτικές διαδικασίες. Ο γιατρός σας μπορεί να συστήσει τις ακόλουθες μεθόδους:
Ο ασθενής σίγουρα θα περιμένει θεραπευτικές ασκήσεις υπό την καθοδήγηση ενός έμπειρου εκπαιδευτή που θα επιλέξει ατομικά ένα πρόγραμμα αποκατάστασης και θα πραγματοποιήσει μαθήματα ευεξίας.
Τα τακτικά μαθήματα φυσιοθεραπείας θα βοηθήσουν στην αποκατάσταση του μυϊκού τόνου, στην αποκατάσταση της χαμένης ευαισθησίας, στη βελτίωση της παροχής οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών στους ιστούς, στην ενεργοποίηση της νευρικής αγωγιμότητας και κυριολεκτικά να βάλουν τον ασθενή στα πόδια του.
Πριν χρησιμοποιήσετε φάρμακα, συμβουλευτείτε το γιατρό σας!
Το ICD-10 εισήχθη στην πρακτική της υγειονομικής περίθαλψης σε ολόκληρη τη Ρωσική Ομοσπονδία το 1999 με εντολή του Ρωσικού Υπουργείου Υγείας της 27ης Μαΐου 1997. №170
Η δημοσίευση μιας νέας αναθεώρησης (ICD-11) σχεδιάζεται από τον ΠΟΥ το 2017 2018.
Με τροποποιήσεις και προσθήκες από τον Π.Ο.Υ.
Επεξεργασία και μετάφραση αλλαγών © mkb-10.com
Μια τέτοια παθολογία όπως η νευροπάθεια είναι αρκετά συχνή. Εκδηλώνεται με σοβαρή νευρική βλάβη. Στη μετατραυματική νευροπάθεια, η βλάβη οφείλεται σε κοψίματα, μώλωπες και κατάγματα. Παρά το γεγονός ότι το ίδιο το νεύρο δεν καταστράφηκε ως αποτέλεσμα της άμεσης έκθεσης, στην περιοχή επούλωσης του τραύματος συμβαίνουν κυκλικές διεργασίες, οι οποίες συμπιέζουν τα νεύρα. Κατά κανόνα, πιο συχνά μια τέτοια παθολογία χαρακτηρίζεται για τον αγκώνα, το μέσο και το ακτινωτό νεύρο.
Στο ίδιο το κανάλι, το νεύρο μπορεί να συμπιεστεί απευθείας από το παχύ τοίχωμα του καναλιού, το οποίο συμβαίνει συχνά στο φόντο της αρθροπάθειας του οστικού τοιχώματος του καναλιού, της παραμορφωτικής αρθροπάθειας των μυών ή μετά από κάταγμα. Αυτή η διαταραχή χαρακτηρίζεται από συμπτώματα όπως μυϊκή ατροφία, μούδιασμα ή μειωμένη αίσθηση. Πολλοί ασθενείς παραπονιούνται μερικές φορές για πολύ δυσάρεστες αισθήσεις στα δάχτυλα, οι οποίες συνήθως αυξάνονται τη νύχτα. Επίσης, η δύναμη λαβής του χεριού μειώνεται, η παραισθησία, η υπεραισθησία αλλάζει και παρατηρείται ένα αισθητό πρήξιμο του χεριού.
Πρώτα απ 'όλα, για να γίνει μια διάγνωση, θα χρειαστεί μια οπτική εξέταση για τον εντοπισμό περιοχών αυξημένης ή μειωμένης ευαισθησίας. Είναι επίσης απαραίτητο να προσδιοριστεί η παρουσία του συνδρόμου Tinel και οι παραβιάσεις της υπάρχουσας διακριτικής ευαισθησίας, που είναι η ικανότητα διάκρισης και αντίληψης των ίδιων ερεθισμάτων όταν εφαρμόζονται στο δέρμα.
Μαζί με αυτό, κατά την εξέταση, είναι απαραίτητο να εντοπιστεί μυϊκή ατροφία ή αυξημένο μούδιασμα κατά την κάμψη. Πρέπει να σημειωθεί ότι πιο συχνά τέτοιες κινητικές διαταραχές εμφανίζονται κάπως αργότερα στις αισθητηριακές διαταραχές. Μελλοντικά, η πρώτη εξέταση και η συλλογή του απαραίτητου αναμνηστικού θα πρέπει να ακολουθηθεί από την απαραίτητη ενόργανη εξέταση. κατά το πολύ αποτελεσματική μέθοδοςστη σύγχρονη διαγνωστική, εξετάζεται η ηλεκτρονευρομυογραφία, η οποία καθορίζει την ακριβή διέλευση μιας ώθησης κατά μήκος ενός νεύρου.
Επιπλέον, στις περισσότερες περιπτώσεις, γίνεται υπερηχογράφημα και υπερηχογράφημα για σαφή οπτικοποίηση. Ο καλύτερος τρόπος διάγνωσης είναι μια παραλλαγή της μαγνητικής τομογραφίας, η οποία βοηθά στη λήψη μιας ολοκληρωμένης εικόνας του μεγέθους, του τύπου και της θέσης ενός συγκεκριμένου εντοπισμού της διαταραχής. Στη συνέχεια, με βάση τα δεδομένα που αποκτήθηκαν, ο ειδικός, εάν είναι απαραίτητο, επιλέγει τον τύπο της απαραίτητης χειρουργικής θεραπείας για τη μετατραυματική νευροπάθεια.
Βρήκατε κάποιο λάθος στο κείμενο; Επιλέξτε το και μερικές ακόμη λέξεις, πατήστε Ctrl + Enter
Έχει αποδειχθεί ότι η επιτυχής αντιμετώπιση της παρουσιαζόμενης διαταραχής εξαρτάται άμεσα από τη διάρκεια και το είδος της βλάβης. Σημαντική βλάβη σε ένα συγκεκριμένο νευρικό κορμό σε οποιοδήποτε αντιβράχιο (ακτινικά, ωλένια και μεσαία νεύρα) θα πρέπει κατά προτίμηση να αντιμετωπιστεί το συντομότερο δυνατό με σύγχρονη αποκατάσταση της ανατομικής ακεραιότητας. Σε αυτή την περίπτωση, πρώτα απ 'όλα, ενδείκνυται η νευρόλυση, η οποία είναι μια απλή χειρουργική επέμβαση που στοχεύει μόνο στην απελευθέρωση ενός συγκεκριμένου νεύρου από σοβαρή συμπίεση από ουλώδη ιστό.
Θα πρέπει να σημειωθεί ότι είναι απαραίτητο να επικοινωνήσετε με τους ειδικούς με μετατραυματική νευροπάθεια όσο το δυνατόν νωρίτερα, ώστε η όλη διαδικασία θεραπείας να προχωρήσει ομαλά και να υπάρχουν ελάχιστες επιπλοκές. Όταν έχουν περάσει πάνω από δύο μήνες από την έναρξη της ανάπτυξης της υπάρχουσας βλάβης, τότε μια συγκεκριμένη χειρουργική επέμβαση έχει πιο ογκώδη χαρακτήρα.
Η πιθανότητα εμφάνισης μιας επικίνδυνης νευρογενούς σύσπασης του χεριού εξαρτάται άμεσα από το χρονικό διάστημα που έχει παρέλθει μετά τον τραυματισμό. Συμβαίνουν μη αναστρέψιμες αλλαγές, λόγω των οποίων το νεύρο πρακτικά παύει να νευρώνει σωστά ορισμένους μύες. Σε αυτή την περίπτωση, συνταγογραφούνται κάθε είδους ορθοπεδικές επεμβάσεις, στις οποίες πραγματοποιείται η απαραίτητη μεταφορά των τενόντων και των μυών. Η ταχεία αποκατάσταση της χαμένης νεύρωσης των απαραίτητων μυών είναι επίσης μια αρκετά δημοφιλής μέθοδος χειρουργικής επέμβασης.
Η πρόσθετη θεραπεία σε μια συγκεκριμένη μετεγχειρητική περίοδο περιλαμβάνει ακινητοποίηση του χειρουργημένου άκρου στη σωστή φυσιολογική θέση. Επιπλέον, μερικές φορές συνιστάται η στερέωση σε αναγκαστική θέση, όταν η ένταση του νεύρου είναι η μικρότερη.
Ανεξάρτητα από την αιτία της βλάβης, στη διαδικασία θεραπείας της μετατραυματικής νευροπάθειας χρησιμοποιείται επίσης η απαραίτητη φαρμακευτική θεραπεία. Επιπλέον, συνταγογραφείται ένα κατάλληλο σύμπλεγμα παρασκευασμάτων βιταμινών. Η θεραπεία συνοδεύεται πάντα από ακινητοποίηση του συγκεκριμένου χειρουργημένου άκρου. Αυτό το διάστημα είναι έως και τρεις εβδομάδες, ώστε οι ουλές στην χειρουργική περιοχή να εμφανίζονται ελάχιστα. Μαζί με αυτό, η ακινητοποίηση είναι επίσης σημαντική για τη μείωση του κινδύνου πιθανών ρήξεων ραμμάτων στην περαιτέρω μετεγχειρητική περίοδο.
Η επαρκής φυσικοθεραπεία είναι επίσης απαραίτητη. Σκοπός του είναι να αποτρέψει την επικίνδυνη ανάπτυξη συσπάσεων σε αυτό το χειρουργημένο άκρο. Δείχνεται επίσης φυσιοθεραπεία, η οποία στοχεύει κυρίως στη γρήγορη μείωση του σχηματισμού υπάρχοντος ουλώδους ιστού.
G50-G59 Διαταραχές μεμονωμένων νεύρων, νευρικών ριζών και πλεγμάτων
G60-G64 Πολυνευροπάθειες και άλλες διαταραχές του περιφερικού νευρικού συστήματος
G70-G73 Παθήσεις της νευρομυϊκής σύνδεσης και των μυών
G80-G83 Εγκεφαλική παράλυση και άλλα παραλυτικά σύνδρομα
Οι παρακάτω κατηγορίες σημειώνονται με αστερίσκο:
G55* Συμπίεση νευρικών ριζών και πλεγμάτων σε ασθένειες που ταξινομούνται αλλού
G73* Διαταραχές της νευρομυϊκής σύνδεσης και των μυών σε ασθένειες που ταξινομούνται αλλού
G94* Άλλες διαταραχές του εγκεφάλου σε ασθένειες που ταξινομούνται αλλού
G99* Άλλες διαταραχές του νευρικού συστήματος σε ασθένειες που ταξινομούνται αλλού
Εξαιρούνται: τρέχουσες τραυματικές βλάβες νεύρων, νευρικές ρίζες
και πλέγματα - δείτε τραυματισμό νεύρων ανά περιοχή του σώματος
Περιλαμβάνει: βλάβες 5ου κρανιακού νεύρου
G50.0 Νευραλγία τριδύμου. Σύνδρομο παροξυσμικού πόνου προσώπου, επώδυνο τικ
G50.1 Άτυπος πόνος στο πρόσωπο
G50.8 Άλλες διαταραχές του τριδύμου νεύρου
G50.9 Διαταραχή του τριδύμου νεύρου, μη καθορισμένη
Περιλαμβάνει: βλάβες 7ου κρανιακού νεύρου
G51.0 Παράλυση Bell. παράλυση του προσώπου
G51.1 Φλεγμονή του κόμβου του γόνατος
Εξαιρούνται: μεθερπητική φλεγμονή του κόμβου του γόνατος (B02.2)
G51.2 Σύνδρομο Rossolimo-Melkerson. Σύνδρομο Rossolimo-Melkersson-Rosenthal
G51.3 Κλωνικός ημιπροσωπικός σπασμός
G51.8 Άλλες διαταραχές του προσωπικού νεύρου
G51.9 Διαταραχή του προσωπικού νεύρου, μη καθορισμένη
G52.0 Διαταραχές του οσφρητικού νεύρου. Βλάβη 1ου κρανιακού νεύρου
G52.1 Διαταραχές του γλωσσοφαρυγγικού νεύρου. Βλάβη στο 9ο κρανιακό νεύρο. Γλωσσοφαρυγγική νευραλγία
G52.2 Διαταραχές του πνευμονογαστρικού νεύρου. Βλάβη στο πνευμονογαστρικό (10ο) νεύρο
G52.3 Διαταραχές του υπογλωσσικού νεύρου. Βλάβη στο 12ο κρανιακό νεύρο
G52.7 Πολλαπλές βλάβες κρανιακών νεύρων. Πολυνευρίτιδα των κρανιακών νεύρων
G52.8 Διαταραχές άλλων καθορισμένων κρανιακών νεύρων
G52.9 Διαταραχή του κρανιακού νεύρου, μη καθορισμένη
Φλεγμονή του γαγγλιακού κόμβου του γόνατος
νευραλγία τριδύμου
G53.2* Πολλαπλές βλάβες κρανιακών νεύρων στη σαρκοείδωση (D86,8+)
G53.3* Πολλαπλές βλάβες κρανιακών νεύρων σε νεοπλάσματα (C00-D48+)
G53.8* Άλλες διαταραχές των κρανιακών νεύρων σε άλλες ασθένειες που ταξινομούνται αλλού
Εξαιρούνται: τρέχουσες τραυματικές βλάβες νευρικών ριζών και πλεγμάτων - βλ. τραυματισμό νεύρων ανά περιοχή σώματος
νευραλγία ή νευρίτιδα NOS (M79.2)
νευρίτιδα ή ισχιαλγία:
G54.0 Βλάβες του βραχιονίου πλέγματος. Υποθωρακικό σύνδρομο
G54.1 Διαταραχές του οσφυοϊερού πλέγματος
G54.2 Διαταραχές των αυχενικών ριζών, που δεν ταξινομούνται αλλού
G54.3 Διαταραχές των θωρακικών ριζών, που δεν ταξινομούνται αλλού
G54.4 Διαταραχές των οσφυοϊερών ριζών, που δεν ταξινομούνται αλλού
G54.5 Νευραλγική αμυοτροφία. Σύνδρομο Parsonage-Aldren-Turner. Νευρίτιδα ώμου
G54.6 Σύνδρομο φάντασμα άκρου με πόνο
G54.7 Σύνδρομο φάντασμα άκρου χωρίς πόνο. Σύνδρομο φάντασμα άκρου NOS
G54.8 Άλλες διαταραχές της νευρικής ρίζας και του πλέγματος
G54.9 Διαταραχή της νευρικής ρίζας και του πλέγματος, μη καθορισμένη
G55.0* Συμπίεση νευρικών ριζών και πλεγμάτων σε νεοπλάσματα (C00-D48+)
G55.1* Συμπίεση νευρικών ριζών και πλεγμάτων σε διαταραχές μεσοσπονδύλιων δίσκων (M50-M51+)
G55.2* Συμπίεση νευρικών ριζών και πλεγμάτων σε σπονδύλωση (M47.-+)
G55.8* Συμπίεση νευρικών ριζών και πλεγμάτων σε άλλες ασθένειες που ταξινομούνται αλλού
G56.0 Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα
G56.1 Άλλες διαταραχές του μέσου νεύρου
G56.2 Βλάβη στο ωλένιο νεύρο. Ύστερη ωλένια παράλυση
G56.3 Συμμετοχή ακτινικού νεύρου
G56.8 Άλλες μονονευροπάθειες του άνω άκρου Μεσοδακτύλιο νεύρωμα του άνω άκρου
G56.9 Μονονευροπάθεια άνω άκρου, μη καθορισμένη
Εξαιρούνται: τρέχουσα τραυματική νευρική κάκωση - βλέπε τραυματισμό νεύρου ανά περιοχή του σώματος
G57.0 Συμμετοχή του ισχιακού νεύρου
Σχετίζεται με νόσο του μεσοσπονδύλιου δίσκου (M51.1)
G57.1 Μεραλγία παραισθησία. Σύνδρομο πλευρικού μηριαίου δερματικού νεύρου
G57.2 Συμμετοχή μηριαίου νεύρου
G57.3 Βλάβη στο πλευρικό ιγνυακό νεύρο. Παράλυση περονιαίου (περονιαίου) νεύρου
G57.4 Βλάβη του μέσου ιγνυακού νεύρου
G57.5 Σύνδρομο ταρσικής σήραγγας
G57.6 Βλάβη του πελματιαίου νεύρου. Μεταταρσαλγία Morton
G57.8 Άλλες μονονευραλγίες του κάτω άκρου. Μεσοδακτύλιο νεύρωμα κάτω άκρου
G57.9 Μονονευροπάθεια κάτω άκρου, μη καθορισμένη
G58.0 Μεσοπλεύρια νευροπάθεια
G58.7 Πολλαπλή μονονευρίτιδα
G58.8 Άλλη καθορισμένη μονονευροπάθεια
G58.9 Μονονευροπάθεια, μη καθορισμένη
G59.0* Διαβητική μονονευροπάθεια (E10-E14+ με κοινό τέταρτο χαρακτήρα.4)
G59.8* Άλλες μονονευροπάθειες σε ασθένειες που ταξινομούνται αλλού
Εξαιρ.: νευραλγία NOS (M79.2)
περιφερική νευρίτιδα εγκυμοσύνης (O26.8)
G60.0 Κληρονομική κινητική και αισθητική νευροπάθεια
Κληρονομική κινητική και αισθητηριακή νευροπάθεια, τύποι I-IY. Υπερτροφική νευροπάθεια στα παιδιά
Περονιαία μυϊκή ατροφία (αξονικός τύπος) (υπερτροφικός τύπος). Σύνδρομο Russi-Levi
G60.2 Νευροπάθεια που σχετίζεται με κληρονομική αταξία
G60.3 Ιδιοπαθής προϊούσα νευροπάθεια
G60.8 Άλλες κληρονομικές και ιδιοπαθείς νευροπάθειες Νόσος Morvan. σύνδρομο Nelaton
G60.9 Κληρονομική και ιδιοπαθής νευροπάθεια, μη καθορισμένη
G61.0 Σύνδρομο Guillain-Barré. Οξεία (μετα) λοιμώδης πολυνευρίτιδα
G61.1 Νευροπάθεια ορού. Εάν είναι απαραίτητο να προσδιορίσετε την αιτία, χρησιμοποιήστε έναν πρόσθετο κωδικό εξωτερικών αιτιών (κατηγορία XX).
G61.8 Άλλες φλεγμονώδεις πολυνευροπάθειες
G61.9 Φλεγμονώδης πολυνευροπάθεια, μη καθορισμένη
G62.0 Πολυνευροπάθεια που προκαλείται από φάρμακα
G62.1 Αλκοολική πολυνευροπάθεια
G62.2 Πολυνευροπάθεια που οφείλεται σε άλλες τοξικές ουσίες
G62.8 Άλλη καθορισμένη πολυνευροπάθεια Πολυνευροπάθεια ακτινοβολίας
Εάν είναι απαραίτητο να προσδιορίσετε την αιτία, χρησιμοποιήστε έναν πρόσθετο κωδικό εξωτερικών αιτιών (κατηγορία XX).
G62.9 Πολυνευροπάθεια, μη καθορισμένη Νευροπάθεια NOS
G63.2* Διαβητική πολυνευροπάθεια (E10-E14+ με κοινό τέταρτο χαρακτήρα.4)
G63.5* Πολυνευροπάθεια σε συστηματικές βλάβες συνδετικού ιστού (M30-M35+)
G63.8* Πολυνευροπάθεια σε άλλες ασθένειες που ταξινομούνται αλλού. Ουραιμική νευροπάθεια (N18,8+)
Διαταραχή του περιφερικού νευρικού συστήματος NOS
παροδική νεογνική μυασθένεια gravis (P94.0)
Εάν η ασθένεια προκαλείται από ένα φάρμακο, χρησιμοποιείται ένας επιπλέον κωδικός εξωτερικής αιτίας για την αναγνώρισή της.
G70.1 Τοξικές διαταραχές της νευρομυϊκής συμβολής
Εάν είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί μια τοξική ουσία, χρησιμοποιήστε έναν πρόσθετο κωδικό εξωτερικών αιτιών (κατηγορία XX).
G70.2 Συγγενής ή επίκτητη μυασθένεια gravis
G70.8 Άλλες διαταραχές της νευρομυϊκής σύνδεσης
G70.9 Διαταραχή της νευρομυϊκής σύνδεσης, μη καθορισμένη
Εξαιρούνται: συγγενής πολλαπλή αρθρογρύπωση (Q74.3)
Αυτοσωμικός υπολειπόμενος τύπος παιδικής ηλικίας, όμοιος
Δυστροφία Duchenne ή Becker
Καλοήθης ωμοπλάτη-περονιαία με πρώιμες συσπάσεις [Emery-Dreyfus]
Εξαιρούνται: συγγενής μυϊκή δυστροφία:
Με καθορισμένες μορφολογικές βλάβες της μυϊκής ίνας (G71.2)
G71.1 Μυοτονικές διαταραχές. Μυοτονική δυστροφία [Steiner]
Κυρίαρχη κληρονομικότητα [Thomsen]
Υπολειπόμενη κληρονομικότητα [Becker]
Νευρομυοτονία [Isaacs]. Η παραμυοτονία είναι συγγενής. ψευδομυοτονία
Εάν είναι απαραίτητο, για να προσδιορίσετε το φάρμακο που προκάλεσε τη βλάβη, χρησιμοποιήστε έναν επιπλέον κωδικό εξωτερικής αιτίας (κατηγορία XX).
Συγγενής μυϊκή δυστροφία:
Με συγκεκριμένες μορφολογικές βλάβες του μυϊκού
Δυσαναλογία τύπων ινών
Non-raspberry [ασθένεια του σώματος που δεν είναι βατόμουρο]
G71.3 Μιτοχονδριακή μυοπάθεια, που δεν ταξινομείται αλλού
G71.8 Άλλες πρωτογενείς μυϊκές διαταραχές
G71.9 Πρωτοπαθής μυϊκή βλάβη, μη καθορισμένη Κληρονομική μυοπάθεια NOS
Εξαιρούνται: συγγενής πολλαπλή αρθρογρύπωση (Q74.3)
ισχαιμικό έμφραγμα μυός (M62.2)
G72.0 Μυοπάθεια που προκαλείται από φάρμακα
Εάν είναι απαραίτητο, για την αναγνώριση του φαρμάκου, χρησιμοποιήστε έναν πρόσθετο κωδικό εξωτερικών αιτιών (κατηγορία XX).
G72.1 Αλκοολική μυοπάθεια
G72.2 Μυοπάθεια λόγω άλλης τοξικής ουσίας
Εάν είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί μια τοξική ουσία, χρησιμοποιήστε έναν πρόσθετο κωδικό εξωτερικών αιτιών (κατηγορία XX).
G72.3 Περιοδική παράλυση
Περιοδική παράλυση (οικογενής):
G72.4 Φλεγμονώδης μυοπάθεια, που δεν ταξινομείται αλλού
G72.8 Άλλες καθορισμένες μυοπάθειες
G72.9 Μυοπάθεια, μη καθορισμένη
G73.0* Μυασθενικά σύνδρομα σε ενδοκρινικές παθήσεις
Μυασθενικά σύνδρομα με:
G73.2* Άλλα μυασθενικά σύνδρομα σε νεοπλασματικές βλάβες (C00-D48+)
G73.3* Μυασθενικά σύνδρομα σε άλλες ασθένειες που ταξινομούνται αλλού
G73.5* Μυοπάθεια σε ενδοκρινικές παθήσεις
G73.6* Μυοπάθεια σε μεταβολικές διαταραχές
G73.7* Μυοπάθεια σε άλλες ασθένειες που ταξινομούνται αλλού
Περιλαμβάνει: Νόσος του Little
Εξαιρούνται: κληρονομική σπαστική παραπληγία (G11.4)
G80.0 Σπαστική εγκεφαλική παράλυση. Συγγενής σπαστική παράλυση (εγκεφαλική)
G80.1 Σπαστική διπληγία
G80.3 Δυσκινητική εγκεφαλική παράλυση Αθητοειδής εγκεφαλική παράλυση
G80.4 Αταξική εγκεφαλική παράλυση
G80.8 Άλλος τύπος εγκεφαλικής παράλυσης Μικτά σύνδρομα εγκεφαλικής παράλυσης
G80.9 Εγκεφαλική παράλυση, απροσδιόριστη Εγκεφαλική παράλυση NOS
Σημείωση Για την πρωτογενή κωδικοποίηση, αυτή η κατηγορία θα πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο όταν η ημιπληγία (πλήρης)
(ελλιπής) αναφέρθηκε χωρίς περαιτέρω προδιαγραφές ή δηλώθηκε ως μακροχρόνια ή μακροχρόνια αλλά απροσδιόριστη. Αυτή η κατηγορία χρησιμοποιείται επίσης στην κωδικοποίηση πολλαπλών αιτιών για τον εντοπισμό τύπων ημιπληγίας που οφείλονται σε οποιαδήποτε αιτία.
Εξαιρ.: συγγενής και βρεφική εγκεφαλική παράλυση (G80.-)
G81.1 Σπαστική ημιπληγία
G81.9 Ημιπληγία, απροσδιόριστη
Εξαιρ.: συγγενής ή βρεφική εγκεφαλική παράλυση (G80.-)
G82.1 Σπαστική παραπληγία
G82.2 Παραπληγία, απροσδιόριστη Παράλυση και των δύο κάτω άκρων NOS. Παραπληγία (κατώτερη) NOS
G82.4 Σπαστική τετραπληγία
G82.5 Τετραπληγία, απροσδιόριστη Τετραπληγία NOS
Σημείωση Για την κύρια κωδικοποίηση, αυτή η κατηγορία θα πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο όταν οι αναφερόμενες καταστάσεις αναφέρονται χωρίς περαιτέρω προδιαγραφές ή δηλώνεται ότι είναι μακροχρόνιες ή επίμονες, αλλά η αιτία τους δεν προσδιορίζεται. Αυτή η κατηγορία χρησιμοποιείται επίσης στην κωδικοποίηση πολλαπλών αιτιών για τον προσδιορισμό αυτών των καταστάσεων που οφείλονται σε οποιαδήποτε αιτία.
Συμπερ.: παράλυση (πλήρη) (ελλιπής) εκτός από αυτή που καθορίζεται στο G80-G82
G83.0 Διπληγία άνω άκρων. Διπληγία (άνω). Παράλυση και των δύο άνω άκρων
G83.1 Μονοπληγία κάτω άκρου. Παράλυση του κάτω άκρου
G83.2 Μονοπληγία άνω άκρου. Παράλυση του άνω άκρου
G83.3 Μονοπληγία, απροσδιόριστη
G83.4 Σύνδρομο Cauda Equina Νευρογενής κύστη που σχετίζεται με το σύνδρομο της ιπποειδούς ουράς
Εξαιρούνται: NOS ουροδόχου κύστης (G95.8)
G83.8 Άλλα καθορισμένα παραλυτικά σύνδρομα Παράλυση Todd (μεταεπιληπτική)
G83.9 Παραλυτικό σύνδρομο, απροσδιόριστο
Εξαιρούνται: διαταραχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος που προκαλείται από το αλκοόλ (G31.2)
G90.0 Ιδιοπαθής περιφερική αυτόνομη νευροπάθεια Συγκοπή που σχετίζεται με ερεθισμό του καρωτιδικού κόλπου
G90.1 Οικογενής δυσαυτονομία [Riley-Day]
G90.2 Σύνδρομο Horner. Σύνδρομο Bernard(-Horner).
G90.3 Εκφυλισμός πολλαπλών συστημάτων. Νευρογενής ορθοστατική υπόταση [Shy-Drager]
Εξαιρούνται: ορθοστατική υπόταση NOS (I95.1)
G90.8 Άλλες διαταραχές του αυτόνομου [αυτόνομου] νευρικού συστήματος
G90.9 Διαταραχή του αυτόνομου [αυτόνομου] νευρικού συστήματος, μη καθορισμένη
Περιλαμβάνει: επίκτητο υδροκέφαλο
G91.0 Επικοινωνιακός υδροκέφαλος
G91.1 Αποφρακτικός υδροκέφαλος
G91.2 Υδροκέφαλος φυσιολογικής πίεσης
G91.3 Μετατραυματικός υδροκέφαλος, απροσδιόριστος
G91.8 Άλλος υδροκέφαλος
G91.9 Υδροκέφαλος, απροσδιόριστος
Εάν είναι απαραίτητο, προσδιορίστε την τοξική ουσία που χρησιμοποιείτε
πρόσθετος κωδικός εξωτερικής αιτίας (κλάση XX).
G93.0 Εγκεφαλική κύστη. Αραχνοειδής κύστη. Πορεγκεφαλική κύστη, επίκτητη
Εξαιρούνται: περικοιλιακή επίκτητη κύστη νεογνού (P91.1)
συγγενής εγκεφαλική κύστη (Q04.6)
G93.1 Ανοξική διαταραχή του εγκεφάλου, που δεν ταξινομείται αλλού
G93.2 Καλοήθης ενδοκρανιακή υπέρταση
Εξαιρούνται: υπερτασική εγκεφαλοπάθεια (I67.4)
G93.3 Σύνδρομο κόπωσης μετά από ιογενή ασθένεια. Καλοήθης μυαλγική εγκεφαλομυελίτιδα
G93.4 Εγκεφαλοπάθεια, μη καθορισμένη
G93.5 Συμπίεση του εγκεφάλου
Παράβαση > εγκέφαλος (κορμός)
Εξαιρούνται: τραυματική συμπίεση εγκεφάλου (S06.2)
Εξαιρούνται: εγκεφαλικό οίδημα:
G93.8 Άλλες καθορισμένες διαταραχές του εγκεφάλου Εγκεφαλοπάθεια που προκαλείται από ακτινοβολία
Εάν είναι απαραίτητο να προσδιορίσετε έναν εξωτερικό παράγοντα, χρησιμοποιήστε έναν πρόσθετο κωδικό εξωτερικής αιτίας (κλάση XX).
G93.9 Εγκεφαλική διαταραχή, απροσδιόριστη
G94.2* Υδροκεφαλία σε άλλες ασθένειες που ταξινομούνται αλλού
G94.8* Άλλες καθορισμένες διαταραχές του εγκεφάλου σε ασθένειες που ταξινομούνται αλλού
G95.0 Συριγγομυελία και συριγγοβουλβία
G95.1 Αγγειακή μυελοπάθεια Οξύ έμφραγμα νωτιαίου μυελού (εμβολικό) (μη εμβολικό). Θρόμβωση των αρτηριών του νωτιαίου μυελού. Ηπατομυελία. Μη πυογενής νωτιαία φλεβίτιδα και θρομβοφλεβίτιδα. Οίδημα της σπονδυλικής στήλης
Υποξεία νεκρωτική μυελοπάθεια
Εξαιρούνται: νωτιαία φλεβίτιδα και θρομβοφλεβίτιδα εκτός από μη πυογόνα (G08)
G95.2 Συμπίεση νωτιαίου μυελού, μη καθορισμένη
G95.8 Άλλες καθορισμένες ασθένειες του νωτιαίου μυελού Σπονδυλική κύστη NOS
Εάν είναι απαραίτητο να προσδιορίσετε έναν εξωτερικό παράγοντα, χρησιμοποιήστε έναν πρόσθετο κωδικό εξωτερικής αιτίας (κλάση XX).
Εξαιρούνται: νευρογενής κύστη:
νευρομυϊκή δυσλειτουργία της ουροδόχου κύστης χωρίς αναφορά τραυματισμού του νωτιαίου μυελού (N31.-)
G95.9 Νόσος του νωτιαίου μυελού, μη καθορισμένη Μυελοπάθεια NOS
G96.0 Διαρροή εγκεφαλονωτιαίου υγρού [λικόρρροια]
Εξαιρούνται: σε οσφυονωτιαία παρακέντηση (G97.0)
G96.1 Μηνιγγικές διαταραχές, που δεν ταξινομούνται αλλού
Μηνιγγικές συμφύσεις (εγκεφαλικές) (νωτιαίες)
G96.8 Άλλες καθορισμένες διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος
G96.9 Διαταραχή του κεντρικού νευρικού συστήματος, μη καθορισμένη
G97.0 Διαρροή εγκεφαλονωτιαίου υγρού σε οσφυονωτιαία παρακέντηση
G97.1 Άλλη αντίδραση σε οσφυονωτιαία παρακέντηση
G97.2 Ενδοκρανιακή υπέρταση μετά από κοιλιακή παράκαμψη
G97.8 Άλλες διαταραχές του νευρικού συστήματος μετά από ιατρικές διαδικασίες
G97.9 Διαταραχή του νευρικού συστήματος μετά από ιατρικές επεμβάσεις, μη καθορισμένη
Διαταραχή του νευρικού συστήματος NOS
G99.0* Αυτόνομη νευροπάθεια σε ενδοκρινικές και μεταβολικές παθήσεις
Αυτόνομη νευροπάθεια αμυλοειδούς (Ε85. -+)
Διαβητική αυτόνομη νευροπάθεια (Ε10-Ε14+ με κοινό τέταρτο χαρακτήρα.4)
G99.1* Άλλες διαταραχές του αυτόνομου [αυτόνομου] νευρικού συστήματος σε άλλες ασθένειες ταξινομημένες αλλού
G99.2* Μυελοπάθεια σε ασθένειες που ταξινομούνται αλλού
Σύνδρομα συμπίεσης πρόσθιας σπονδυλικής και σπονδυλικής αρτηρίας (M47.0*)
G99.8* Άλλες καθορισμένες διαταραχές του νευρικού συστήματος σε ασθένειες που ταξινομούνται αλλού
Η νευροπάθεια του ακτινωτού νεύρου (συν. νευρίτιδα του ακτινωτού νεύρου) είναι μια βλάβη παρόμοιου τμήματος, δηλαδή: μεταβολική, μετατραυματική, ισχαιμική ή συμπιεστική, εντοπισμένη σε οποιαδήποτε περιοχή του. Η νόσος θεωρείται η πιο συχνή μεταξύ όλων των περιφερικών μονονευροπαθειών.
Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, ο προδιαθεσικός παράγοντας είναι παθολογικά αίτια. Ωστόσο, υπάρχει μια σειρά από φυσιολογικές πηγές, όπως η λανθασμένη στάση του χεριού κατά τη διάρκεια του ύπνου.
Η κλινική εικόνα περιλαμβάνει συγκεκριμένες εκδηλώσεις, δηλαδή: σύμπτωμα «κρεμασμένου χεριού», μείωση ή πλήρη απουσία ευαισθησίας στην περιοχή από τον ώμο μέχρι την πίσω επιφάνεια του μεσαίου και του δακτύλου του δακτύλου, καθώς και του μικρού δακτύλου.
Μια νευρολογική εξέταση είναι συχνά αρκετή για να τεθεί η σωστή διάγνωση. Ωστόσο, μπορεί να απαιτηθεί ένα ευρύ φάσμα διαγνωστικών διαδικασιών με όργανα.
Η θεραπεία πολύ συχνά περιορίζεται στη χρήση συντηρητικών θεραπευτικών μεθόδων, συμπεριλαμβανομένων: λήψης φαρμάκων και εκτέλεσης θεραπευτικών ασκήσεων.
Με βάση τη διεθνή ταξινόμηση ασθενειών της δέκατης αναθεώρησης, μια τέτοια παθολογία έχει ξεχωριστό κωδικό - κωδικός ICD-10: G56.3.
Ο κύριος λόγος ενάντια στον οποίο αναπτύσσεται συχνότερα η νευροπάθεια του ακτινωτού νεύρου είναι η παρατεταμένη συμπίεσή του και αυτό οφείλεται στην επίδραση των ακόλουθων παραγόντων:
Ωστόσο, μια τέτοια ασθένεια μπορεί επίσης να αναπτυχθεί λόγω παθολογικών πηγών, και συγκεκριμένα:
Από αυτό προκύπτει ότι όχι μόνο ένας νευρολόγος μπορεί να διαγνώσει και να θεραπεύσει τη νευροπάθεια, αλλά και ένας τραυματολόγος, ορθοπεδικός και αθλητικός ιατρός.
Ανάλογα με τη θέση εντοπισμού, η νευροπάθεια του ακτινωτού νεύρου του χεριού μπορεί να βλάψει τέτοιες περιοχές νευροϊνών όπως:
Η κλινική εικόνα μιας τέτοιας παθολογίας εξαρτάται από τον τόπο συμπίεσης του νεύρου.
Με βάση τους παραπάνω αιτιολογικούς παράγοντες, υπάρχουν διάφοροι τύποι της νόσου, που διαφέρουν ως προς την προέλευση:
Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, τα συμπτώματα μιας τέτοιας διαταραχής καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από τη θέση της συμπίεσης του νεύρου. Η ήττα στη ζώνη της μασχάλης αναπτύσσεται αρκετά σπάνια και έχει ένα δεύτερο όνομα - "παράλυση πατερίτσας".
Αυτή η φόρμα έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:
Εάν το μεσαίο τρίτο του ώμου είναι κατεστραμμένο, τότε θα παρουσιαστούν τα συμπτώματα:
Η βλάβη στο ακτινωτό νεύρο στην περιοχή του αγκώνα συμβάλλει στην εμφάνιση τέτοιων εξωτερικών σημείων όπως:
Η νευροπάθεια του ακτινωτού νεύρου στην περιοχή του καρπού έχει την ακόλουθη κλινική εικόνα:
Τέτοιες εξωτερικές εκδηλώσεις κατά τη διάρκεια μιας τέτοιας πάθησης μπορούν να εμφανιστούν σε απολύτως κάθε άτομο, ανεξάρτητα από το φύλο και την ηλικιακή κατηγορία.
Η κύρια μέθοδος διάγνωσης είναι η νευρολογική εξέταση. Ωστόσο, μόνο μια ολοκληρωμένη εξέταση του σώματος θα βοηθήσει στην ακριβή επιβεβαίωση της διάγνωσης, καθώς και στον καθορισμό των αιτιών της.
Πρώτα απ 'όλα, ο κλινικός ιατρός πρέπει να εκτελέσει ανεξάρτητα διάφορους χειρισμούς:
Όσον αφορά την εργαστηριακή έρευνα, περιορίζονται στην υλοποίηση:
Τα ενόργανα διαγνωστικά μέτρα περιλαμβάνουν:
Πρόσθετα διαγνωστικά μέτρα είναι οι διαβουλεύσεις με ορθοπεδικό, ενδοκρινολόγο και τραυματολόγο.
Η ακτινική νευροπάθεια πρέπει να διαφοροποιείται από:
Η θεραπεία μιας τέτοιας ασθένειας πραγματοποιείται κυρίως με συντηρητικές μεθόδους, όπως:
Η ιατρική θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση:
Μπορεί επίσης να απαιτούνται αποκλεισμοί από τη νοβοκαΐνη και την κορτιζόνη.
Μεταξύ των διαδικασιών φυσιοθεραπείας αξίζει να επισημανθούν:
Καλά αποτελέσματα στη σύνθετη θεραπεία δείχνουν το θεραπευτικό μασάζ. Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη ότι για όλη τη διάρκεια της θεραπείας είναι απαραίτητο να περιοριστεί η λειτουργικότητα του πάσχοντος άνω άκρου.
Με την ομαλοποίηση της κατάστασης του ασθενούς, οι κλινικοί γιατροί συνιστούν τη διεξαγωγή θεραπευτικών ασκήσεων.
Οι πιο αποτελεσματικές ασκήσεις:
Όχι λιγότερο αποτελεσματική είναι η γυμναστική που πραγματοποιείται στο νερό, στην οποία όλες οι κινήσεις επαναλαμβάνονται 10 φορές.
Η χειρουργική επέμβαση αντιμετωπίζεται μόνο όταν η αιτία της νόσου ήταν οποιοσδήποτε τραυματισμός ή για άλλες μεμονωμένες ενδείξεις. Στην περίπτωση αυτή γίνεται νευρόλυση ή πλαστική χειρουργική του νεύρου.
Με την έγκαιρη θεραπεία, είναι δυνατή η πλήρης αποκατάσταση της λειτουργίας του ακτινωτού νεύρου σε 1-2 μήνες.
Ο χρόνος αποκατάστασης υπαγορεύεται από τους ακόλουθους παράγοντες:
Πολύ σπάνια, η παθολογία γίνεται χρόνια.
Προκειμένου να αποφευχθεί η νευροπάθεια του ακτινωτού νεύρου, πρέπει να ακολουθήσετε μερικές απλές συστάσεις.
Τα προληπτικά μέτρα περιλαμβάνουν:
Η πρόγνωση της περιγραφόμενης παθολογίας είναι κυρίως ευνοϊκή, ειδικά όταν διεξάγεται σύνθετη θεραπεία και ακολουθούνται όλες οι συστάσεις του θεράποντος ιατρού. Η ασθένεια δεν οδηγεί σε επιπλοκές, ωστόσο, αυτό δεν σημαίνει ότι δεν θα προκύψουν οι συνέπειες της προκλητικής νόσου.
Εάν νομίζετε ότι έχετε Ακτινική Νευροπάθεια και τα συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά αυτής της νόσου, τότε οι γιατροί μπορούν να σας βοηθήσουν: ένας νευρολόγος, ένας ορθοπεδικός, ένας ορθοπεδικός τραυματολόγος.
Προτείνουμε επίσης τη χρήση της διαδικτυακής μας υπηρεσίας διάγνωσης ασθενειών, η οποία, βάσει των συμπτωμάτων που εισάγονται, επιλέγει πιθανές ασθένειες.
Η νευρίτιδα είναι μια νευρολογική φλεγμονώδης νόσος. Οι ειδικοί διακρίνουν τις διάφορες ποικιλίες του ανάλογα με την τοποθεσία. Εάν η ασθένεια επηρεάζει τα άνω άκρα του ασθενούς, τότε διαγιγνώσκεται με νευροπάθεια του ακτινωτού νεύρου.
Οι λόγοι για την ανάπτυξή του είναι πολλαπλοί. Σύμφωνα με ιατρικά δεδομένα, αυτή η πάθηση είναι η πιο κοινή μεταξύ άλλων ασθενειών των άνω άκρων.
Αυτή η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί για διάφορους λόγους. Για παράδειγμα, ένα από τα πιο συνηθισμένα είναι η συμπίεση των νεύρων τη στιγμή που ένα άτομο κοιμάται.
Η νευρίτιδα του ακτινωτού νεύρου εμφανίζεται λόγω υπερβολικού μουδιάσματος του χεριού του ασθενούς ενώ παίρνει μια συγκεκριμένη θέση και παραμένει σε αυτήν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Συνήθως το άνω άκρο βρίσκεται είτε κάτω από το κεφάλι είτε κάτω από το σώμα.
Ο ύπνος πρέπει να είναι πολύ βαθύς. Αυτό συμβαίνει συχνά όταν ο ύπνος είναι είτε πολύ κουρασμένος είτε μεθυσμένος.
Η νευρίτιδα του ακτινωτού νεύρου μπορεί να αναπτυχθεί λόγω της συμπίεσής του με δεκανίκι. Αυτή είναι η λεγόμενη παράλυση με δεκανίκι.
Η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί εάν οι πατερίτσες δεν είχαν το σωστό μέγεθος για το ύψος ή εάν δεν έχουν μαλακή επένδυση στη μασχάλη. Η υπερβολική συμπίεση του ακτινωτού νεύρου οδηγεί στην ανάπτυξη της νόσου.
Η τρίτη αιτία της νόσου είναι το τραύμα, για παράδειγμα, ένας σοβαρός τραυματισμός στο βραχιόνιο οστό. Μπορεί επίσης να αναπτυχθεί λόγω υπερβολικής συμπίεσης του τουρνικέ. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ασθένεια εμφανίζεται με μια ξαφνική συστολή του νεύρου.
Οι τραυματικές περιπτώσεις ανάπτυξης νευρίτιδας περιλαμβάνουν επίσης:
Αρκετά σπάνια, η ασθένεια εμφανίζεται μετά από λοιμώξεις: γρίπη, πνευμονία, τύφο κ.λπ. Η δηλητηρίαση, για παράδειγμα, η δηλητηρίαση από το αλκοόλ, μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη νευρίτιδας του ακτινωτού νεύρου.
Τα κύρια προληπτικά μέτρα περιλαμβάνουν την ανάγκη αποφυγής τραυματισμού, υποθερμίας και μόλυνσης.
Η εκδήλωση της νόσου θα εξαρτηθεί άμεσα από τον βαθμό της βλάβης και την περιοχή εντοπισμού της βλάβης.
Αλλά για οποιαδήποτε νευρίτιδα, τα ακόλουθα συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά:
Άλλα συμπτώματα θα εξαρτηθούν από τη θέση της βλάβης.
Έτσι, εάν επηρεαστεί η μασχάλη ή το άνω τρίτο του ώμου, τότε οι ακόλουθες εκδηλώσεις είναι χαρακτηριστικές της νόσου:
Όταν επηρεάζεται το μεσαίο τρίτο του ώμου, ο ασθενής έχει παρόμοια συμπτώματα. Ωστόσο, ο ασθενής μπορεί να επεκτείνει τον αντιβράχιο και διατηρείται η ευαισθησία του πίσω μέρους του ώμου.
Σε αυτή την περίπτωση, ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι μια βούρτσα που "πέφτει". Επιπλέον, ο ασθενής δεν μπορεί να ισιώσει τα δάχτυλά του στις μετακαρποφαλαγγικές αρθρώσεις.
Εάν επηρεαστεί το κάτω τρίτο του ώμου ή το άνω τρίτο του αντιβραχίου, τότε, κατά κανόνα, ο ώμος και ο πήχης διατηρούν τις κινητικές τους λειτουργίες. Οι παραβιάσεις συμβαίνουν αποκλειστικά με την έκταση του χεριού και των δακτύλων.
Συμπτώματα αλκοολικής νευροπάθειας: μούδιασμα και αδυναμία στα πόδια με βλάβη στα νεύρα των κάτω άκρων.
Τα συμπτώματα της φλεγμονής του ινιακού νεύρου παρατίθενται εδώ.
Ο γιατρός μπορεί να κάνει μια προκαταρκτική διάγνωση με βάση τα παράπονα του ασθενούς και μια συγκεκριμένη κλινική εικόνα. Βεβαιωθείτε ότι χρησιμοποιείτε διαγνωστικές εξετάσεις που βοηθούν στην εκτίμηση του επιπέδου του κατεστραμμένου νεύρου και του βαθμού βλάβης.
Ο ασθενής, κατόπιν αιτήματος του γιατρού, εκτελεί αρκετές ελαφρές ασκήσεις.
Ο γιατρός εξάγει συμπεράσματα σχετικά με την παρουσία μιας πάθησης με βάση τα ακόλουθα χαρακτηριστικά γνωρίσματα:
Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση, ο ασθενής αποστέλλεται για ηλεκτρονευρομυογραφία. Με τη βοήθεια αυτής της διαδικασίας γίνεται η τελική διάγνωση. Για να εκτιμηθεί ο βαθμός ανάκτησης των νεύρων μετά από μια πορεία θεραπείας, ο ασθενής αποστέλλεται εκ νέου σε ηλεκτρονευρομυογραφία.
Η θεραπεία της νευρίτιδας του ακτινωτού νεύρου προσδιορίζεται σύμφωνα με την αιτία που προκάλεσε την ανάπτυξή του. Έτσι, εάν η ασθένεια εμφανίστηκε λόγω λοιμώξεων, τότε ο ασθενής συνταγογραφείται αντιβιοτική θεραπεία, αντιιικά και αγγειακά φάρμακα.
Σε τραυματική νευρίτιδα, ο ασθενής συνταγογραφείται αντιφλεγμονώδη φάρμακα, αναλγητικά. Η θεραπεία ξεκινά με ακινητοποίηση του άκρου, στη συνέχεια συνταγογραφείται αντιοιδωτική θεραπεία.
Και στις δύο περιπτώσεις, ο ασθενής συνταγογραφείται βιταμίνες Β, C και Ε. Αυτό είναι απαραίτητο για την αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος.
Η φαρμακευτική θεραπεία της ακτινικής νευρίτιδας χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με πρόσθετες μεθόδους που σας επιτρέπουν να αντιμετωπίσετε γρήγορα και αποτελεσματικά την ασθένεια.
Έτσι, ο ασθενής συνταγογραφείται φυσιοθεραπεία:
Κύριος στόχος τους είναι η επιστροφή της ευαισθησίας, καθώς και η αύξηση του μυϊκού τόνου. Συνήθως συνταγογραφούνται όχι αμέσως, αλλά στο τέλος της πρώτης εβδομάδας θεραπείας.
Επιπλέον, ισχύουν οι ακόλουθες διαδικασίες:
Τα συμπτώματα της νευροπάθειας καθορίζονται από τη φύση της νευρικής βλάβης και τη θέση τους. Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται με γενικές ασθένειες, διάφορες δηλητηριάσεις, μερικές φορές λόγω διαφόρων τραυματισμών.
Οι πιο κοινές μορφές νευροπάθειας είναι η διαβητική, η τοξική και η μετατραυματική.
Η βλάβη των νευρικών κλάδων στον σακχαρώδη διαβήτη προάγεται από αυξημένα επίπεδα σακχάρου και λιπιδίων στο αίμα και η αρχική βλάβη ως αποτέλεσμα αυτής στα μικρότερα αγγεία που τροφοδοτούν τις νευρικές ίνες.
Η μετατραυματική νευροπάθεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της συμπίεσης και του υποσιτισμού των νευρικών ινών. Συχνά, η αγωγιμότητα του νεύρου διαταράσσεται λόγω ενός οξέος τραυματισμού, για παράδειγμα, ενός ισχυρού χτυπήματος, το οποίο οδηγεί σε παραβίαση της ακεραιότητας των νευρικών περιβλημάτων.
Επιπλέον, η αρθρίτιδα, η νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια, ο υποθυρεοειδισμός, οι όγκοι και άλλες ασθένειες μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη νευροπάθειας.
Η πιο χαρακτηριστική μορφή νευροπάθειας εμφανίζεται στον σακχαρώδη διαβήτη. Στον διαβήτη, πρώτα απ 'όλα, υποφέρουν τα μικρότερα αγγεία, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που τροφοδοτούν τις νευρικές ίνες με αίμα. Το κύριο χαρακτηριστικό αυτής της μορφής νευροπάθειας είναι η μείωση της ευαισθησίας στις πληγείσες περιοχές. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται ο κίνδυνος τραυματισμού και μόλυνσης του δέρματος στην περιοχή της νόσου. Στον διαβήτη, αυτή η εικόνα είναι πιο χαρακτηριστική για τα κάτω άκρα.
Οι περισσότεροι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με διαβήτη έχουν κάποια μορφή νευροπάθειας:
Περιφερικό: σε αυτήν την περίπτωση, όταν τα νεύρα που είναι υπεύθυνα για τη νεύρωση των άνω ή κάτω άκρων έχουν υποστεί βλάβη, υπάρχει αίσθημα μούδιασμα ή μυρμήγκιασμα στο πλάι του προσβεβλημένου νεύρου. Οι ασθενείς σημειώνουν παραβίαση της ευαισθησίας των δακτύλων των ποδιών ή των χεριών, καθώς και ένα αίσθημα μουδιάσματος.
Εγγύς: υπάρχει παραβίαση της ευαισθησίας στο κάτω πόδι, τους μηρούς και τους γλουτούς.
Αυτόνομη: διαταράσσεται η δραστηριότητα του πεπτικού, του ουροποιητικού ή των γεννητικών οργάνων.
Η γενική αδυναμία στους μύες συχνά συνοδεύει επίσης οποιαδήποτε μορφή διαβητικής νευροπάθειας. Ταυτόχρονα, οι μύες σταδιακά ατροφούν και αναπτύσσονται παραβιάσεις του περιβλήματος.
Κλινική τοξικών νευροπαθειών.
Η αιτία αυτής της μορφής της νόσου είναι διάφορα είδημέθη. Βλάβη των νεύρων μπορεί να παρατηρηθεί τόσο σε μολυσματικές ασθένειες (διφθερίτιδα, HIV, λοίμωξη από έρπητα), όσο και σε περίπτωση δηλητηρίασης με χημικές ουσίες (οινόπνευμα, μόλυβδος, αρσενικό), καθώς και όταν ορισμένα φάρμακα λαμβάνονται εσφαλμένα.
Η αλκοολική νευροπάθεια είναι μια σοβαρή βλάβη του περιφερικού νευρικού συστήματος, η οποία είναι η πιο συχνή επιπλοκή της υπερβολικής χρήσης αλκοόλ και των υποκατάστατών του. Ασυμπτωματικές μορφές αλκοολικής νευροπάθειας εντοπίζονται σχεδόν σε όλους τους χρήστες αλκοόλ.
Προς το παρόν, είναι γνωστό ότι τόσο η επίδραση της ίδιας της τοξικής ουσίας στη νευρική ίνα όσο και η παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών λόγω δηλητηρίασης του σώματος συμβάλλουν στην ανάπτυξη νευροπάθειας.
Πιο συχνά προσβάλλονται τα νεύρα των άκρων. Ανεξάρτητα από την αιτία της δηλητηρίασης, η νευροπάθεια εκδηλώνεται με παραβίαση της ευαισθησίας στα πόδια και τα χέρια, την εμφάνιση αίσθησης καψίματος και μυρμηκίασης στο δέρμα και υπεραιμία του δέρματος των άκρων. Επίσης, στα τελευταία στάδια της νόσου μπορεί να εμφανιστεί οίδημα των ιστών των κάτω άκρων. Αυτή η ασθένεια έχει μια παρατεταμένη πορεία, που απαιτεί προληπτικά μέτρα, ιδίως θεραπεία spa.
Κλινική μετατραυματικής νευροπάθειας.
Η αιτία της μετατραυματικής βλάβης των νευρικών ινών είναι η συμπίεσή τους ως αποτέλεσμα καταγμάτων, οιδήματος ιστού, ακατάλληλου σχηματισμού μετατραυματικών ουλών και άλλων νεοπλασμάτων. Πιο συχνές μορφές αυτής της νόσου είναι οι βλάβες του ωλένιου, του ισχιακού και του ακτινικού νεύρου. Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται μυϊκή ατροφία, παραβίαση της συσταλτικότητάς τους και μείωση των αντανακλαστικών. Επίσης, παρατηρείται μείωση της ευαισθησίας σε επώδυνα ερεθίσματα.
Σε περίπτωση τοξικής βλάβης, είναι απαραίτητο να σταματήσει η τοξική επίδραση (ακυρώστε το φάρμακο, αποκλείστε τη χρήση τοξικών ουσιών). Η θεραπεία της διαβητικής μορφής της νόσου περιορίζεται, πρώτα απ 'όλα, στη διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Με μετατραυματικές βλάβες των νευρικών ινών, είναι απαραίτητο να απαλλαγούμε από τις συνέπειες του τραυματικού παράγοντα με τον καλύτερο τρόπο.
Ανεξάρτητα από τη μορφή της νόσου, στον ασθενή συνταγογραφούνται παυσίπονα, ειδικές ομάδες βιταμινών και άλλα φάρμακα που βελτιώνουν τις μεταβολικές διεργασίες και διεγείρουν την αναγέννηση. Αργότερα, σύμφωνα με τη συνταγή του γιατρού, πραγματοποιείται φυσιοθεραπεία.
Σημαντικό ρόλο παίζει η πρόληψη της νευροπάθειας. Είναι επίσης σημαντική η ομαλοποίηση των μεταβολικών διεργασιών, η έγκαιρη θεραπεία συστηματικών και μολυσματικών ασθενειών και η έγκαιρη μυϊκή διέγερση κατά τη διάρκεια της ορθοπεδικής θεραπείας.
Δεδομένου ότι αυτή η ασθένεια συχνά γίνεται χρόνια, είναι απαραίτητο να ληφθούν όλα τα μέτρα για την πρόληψη της έξαρσης. Για αυτό, ασθενείς με νευροπάθεια παραπέμπονται για θεραπεία σε σανατόριο. Σε σανατόρια για τη θεραπεία της νευροπάθειας, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες διαδικασίες:
Ασκοθεραπεία και μασάζ με τεχνικές βελονισμού.
Κατά τη διάρκεια της θεραπείας σπα, στους ασθενείς συνιστάται επίσης διαιτοθεραπεία πλούσια σε βιταμίνες των ομάδων Β, C και Ε. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι μόνο ασθένειες σε ύφεση με χρόνια διαδικασία υπόκεινται σε θεραπεία σε σανατόρια.
Η πολυνευροπάθεια είναι η κλινική εκδήλωση πολλαπλών βλαβών των περιφερικών νεύρων ποικίλης φύσης.
Συχνά, τοξικές ουσίες εξωγενούς ή ενδογενούς προέλευσης δρουν ως επιβλαβής παράγοντας στην πολυνευροπάθεια.
Οι προκύπτουσες τοξικές πολυνευροπάθειες (ΤΡ) έχουν κοινή κλινική και θεραπευτικές προσεγγίσεις. Ανάλογα με το χρόνο έκθεσης και τα χαρακτηριστικά της επαφής με έναν τοξικό παράγοντα, αναπτύσσεται μια οξεία ή χρόνια μορφή της νόσου.
Η σημασία της τοξικής βλάβης στο νευρικό σύστημα οφείλεται στην επέκταση των ανθρώπινων επαφών με επιβλαβείς παράγοντες παραγωγής, στη σταδιακή επιδείνωση της περιβαλλοντικής κατάστασης και στη μείωση της ποιότητας των προϊόντων διατροφής που παράγονται με νέες τεχνολογίες.
Το ποσοστό της ΤΡ που προκαλείται από την ανεξέλεγκτη λήψη φαρμάκων αυξάνεται. Επιπλέον, η αιτία της παθολογίας των περιφερικών νεύρων είναι συχνά λοιμώδη παθογόνα που εφαρμόζουν νευροτροπικά αποτελέσματα μέσω τοξινών.
Σύμφωνα με τη 10η αναθεώρηση του Διεθνούς Ταξινομητή Νοσημάτων και Συναφών Προβλημάτων Υγείας, οι τοξικές πολυνευροπάθειες περιλαμβάνονται στο μπλοκ επικεφαλίδων «Πολυνευροπάθειες και άλλες βλάβες του περιφερικού νευρικού συστήματος», που ανήκουν στην κατηγορία των ασθενειών του νευρικού συστήματος.
Δεδομένου ότι ο ταξινομητής δεν προβλέπει χωριστή διάκριση που συνοψίζει τις ποικιλίες τοξικών πολυνευροπαθειών, όλες κωδικοποιούνται με χωριστούς τετραψήφιους κρυπτογράφησης από την επικεφαλίδα G62 "Άλλες πολυνευροπάθειες". Έτσι, στην αλκοολική πολυνευρίτιδα αποδίδεται ο κωδικός G62.1 και το φάρμακο TP κρυπτογραφείται ως G62.0, υποδεικνύοντας έναν πρόσθετο κωδικό για την αναγνώριση του φαρμάκου.
Για πολυνευροπάθειες που προκαλούνται από τοξικούς παράγοντες που δεν αναφέρονται, παρέχεται ο κωδικός G62.2. Σε περίπτωση απροσδιόριστης φύσης τοξικών ουσιών, η διάγνωση είναι Πολυνευροπάθεια, μη καθορισμένη (G62.9).
Είναι δυνατόν να θεραπεύσετε την πολυνευροπάθεια και ποια φάρμακα χρησιμοποιούνται για θεραπεία, θα μάθετε στο ακόλουθο θέμα:. Λεπτομέρειες σχετικά με τις μεθόδους φαρμακευτικής θεραπείας.
Θεμελιώδης σημασία για τη διάγνωση και τη θεραπεία της AFL είναι η κατανομή της χρόνιας, υποξείας και οξείας μορφής της νόσου. Το πρώτο από αυτά περιλαμβάνει την ανάπτυξη παθολογικών αλλαγών για 60 ή περισσότερες ημέρες, με υποξεία μορφή, η διαδικασία αναπτύσσεται από 40 έως 60 ημέρες. Και η οξεία τοξική βλάβη στα περιφερικά νεύρα διαγιγνώσκεται όταν η κλινική της νόσου εκδηλώνεται έως και 40 ημέρες από τη στιγμή της επαφής με τον αιτιολογικό παράγοντα.
Ανάλογα με την προέλευση της τοξικής ουσίας, διακρίνονται δύο μεγάλες ομάδες ΤΡ:
Η πρώτη ομάδα ΤΡ αντιπροσωπεύεται από πολυνευροπάθεια διφθερίτιδας, βλάβες του περιφερικού νευρικού συστήματος σε ερπητικές και HIV λοιμώξεις, πολυνευροπάθειες από μόλυβδο, αρσενικό και οργανοφωσφόρο, καθώς και πολυνευροπάθεια που προκαλείται από αλκοόλ και φάρμακα.
Η ομάδα των ενδογενών TP περιλαμβάνει πολυνευροπάθειες που έχουν αναπτυχθεί στο πλαίσιο του σακχαρώδη διαβήτη, των ασθενειών του συνδετικού ιστού, της δυσπρωτεϊναιμίας, της ουραιμίας, της ηπατικής ανεπάρκειας και των παθήσεων του γαστρεντερικού σωλήνα.
Η αιτία της τοξικής πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων είναι διάφορες δηλητηριάσεις όλου του οργανισμού με την ανάπτυξη συγκεκριμένης παθολογικής διαδικασίας στα περιφερικά νεύρα.
Ο παθολογικός μηχανισμός της AFL βασίζεται στις τοξικές επιδράσεις ορισμένων εξωτερικών ή εσωτερικών παραγόντων, που οδηγούν στην καταστροφή του περιβλήματος της μυελίνης και του αξονικού κυλίνδρου των νευρικών κορμών.
Η βλάβη επηρεάζει κυρίως τα περιφερικά άκρα λόγω μιας σειράς προδιαθεσικών παραγόντων:
Τα σημεία εφαρμογής διαφόρων νευροτοξικών μπορεί να είναι διαφορετικά. Για παράδειγμα, τα οργανοφωσφορικά δηλητήρια προκαλούν διάχυτη βλάβη στο κεντρικό και περιφερικό νευρικό σύστημα. Το αρσενικό, ο υδράργυρος, οι οργανικοί διαλύτες και ο δισουλφίδιο του άνθρακα δρουν επιλεκτικά στις ευαίσθητες νευρικές απολήξεις.
Το εξοχλωραφέν, ο μόλυβδος, το αρσενικό, το τελλούριο και το θάλλιο γενικά παρεμβαίνουν στις κινητικές λειτουργίες των περιφερικών νεύρων.
Η κλινική της ΤΠ καθορίζεται από τον βαθμό εμπλοκής στην παθολογική διαδικασία των ευαίσθητων, κινητικών και αυτόνομων κλάδων των νευρικών κορμών.
Τα τυπικά συμπτώματα των κινητικών διαταραχών είναι:
Οι ασθενείς δυσκολεύονται να κινηθούν, σε σοβαρές περιπτώσεις δεν μπορούν να περπατήσουν, να σταθούν και να κρατήσουν αντικείμενα μόνοι τους. Με βλάβη στους διαφραγματικούς μύες, είναι πιθανές αναπνευστικές διαταραχές και μείωση του όγκου των πνευμόνων.
Οι διαταραχές ευαισθησίας αντιπροσωπεύονται από:
Σε ορισμένες περιπτώσεις, το TP εμφανίζει σημάδια διαταραχής της αυτόνομης νεύρωσης:
Η συμπτωματολογία ορισμένων τύπων ΤΡ έχει χαρακτηριστικές διαφορές, ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα που προκάλεσε τη βλάβη στους νευρικούς κορμούς, τον χρόνο έκθεσής του και το βαθμό αντιδραστικότητας του σώματος σε ένα συγκεκριμένο νευροτοξικό.
Διφθερίτιδα TPοι ενήλικες που είχαν μια τοξική μορφή μόλυνσης είναι πιο πιθανό να αρρωστήσουν. Τυπικά, η ήττα των κρανιοεγκεφαλικών νεύρων, που εκδηλώνεται με παράλυση καταλύματος, διαταραχή της κατάποσης, ρινική φωνή και ταχυκαρδία. Μια επικίνδυνη επιπλοκή της διφθερίτιδας AFL μπορεί να είναι η διαφραγματική παράλυση, οι διαταραχές της αναπνευστικής λειτουργίας και η καρδιακή δραστηριότητα.
Για το μολύβδινο TSχαρακτηριστική βλάβη στο ακτινωτό και περονιαίο νεύρο, που εκδηλώνεται με συμπτώματα «κρεμασμένων ποδιών και χεριών» και «βάδισμα κόκορα». Το σύνδρομο έντονου πόνου συνοδεύεται από φυτικές διαταραχές, ενώ η ευαισθησία πρακτικά δεν υποφέρει. Η κλινική εικόνα της πολυνευρίτιδας από μόλυβδο ξεδιπλώνεται με φόντο τα συμπτώματα μέθης: αυξημένη κόπωση, μειωμένη μνήμη και προσοχή, αναιμία και σπαστική κολίτιδα.
Εκδηλώσεις αλκοολικού Τ.Πέχουν παθογενετική σχέση με μειωμένη απορρόφηση της βιταμίνης Β 1 και σχετική ανεπάρκεια θειαμίνης. Σε ασθενείς, η ευαισθησία των ποδιών διαταράσσεται, παρατηρείται πόνος στους μύες της γάμπας, τα άπω τενοντιακά αντανακλαστικά εξαφανίζονται. Σε σοβαρές περιπτώσεις, στο φόντο των πόνων στα πόδια, αναπτύσσεται μυϊκή ατροφία και συμμετρική πάρεση των καμπτήρων μυών και αναπτύσσονται ευαίσθητες διαταραχές του τύπου "γάντια και κάλτσες".
Συμπτώματα πολυνευροπάθειας που προκαλείται από φάρμακαμπορεί να εμφανιστεί στο πλαίσιο λήψης σκευασμάτων χρυσού, αντιβακτηριακών παραγόντων, ισονιαζίδης, περεξυλίνης, τετουράμης, κορδαρόνης, αλκαλοειδών βίνκα ή πλατίνας, βιταμινών Ε και ομάδας Β. Στην κλινική κυριαρχούν διαταραχές ευαισθησίας, παραισθησία και απώλεια μυοαρθρικών αισθήσεων (αταξία). Είναι πιθανή η μέτρια πάρεση (περεξυλένιο), η μυϊκή αδυναμία (βιταμινούχα σκευάσματα), καθώς και ο συνδυασμός τους με βλάβες στα οπτικά νεύρα (τετουράμ).
Για να προσδιοριστεί η αιτία της AFL και να συνταγογραφηθεί επαρκής θεραπεία, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί ο τύπος του νευροτοξικού και ο χρόνος της επίδρασής του στον οργανισμό.
Μεγάλη βοήθεια σε αυτό είναι η ενδελεχής λήψη ιστορικού, συμπεριλαμβανομένης της φύσης της εργασίας του ασθενούς, του τόπου διαμονής του και της παρουσίας επιβλαβών εξαρτήσεων (αλκοολισμός, κατάχρηση ουσιών).
Επιπλέον, διευκρινίζουν πληροφορίες για υπάρχουσες ασθένειες και φάρμακα που λαμβάνονται.
Διαγνωστικές πληροφορίες σχετικά με:
Ο κύριος ρόλος στη διάγνωση της κολπικής μαρμαρυγής ανατίθεται στην αντικειμενική εξέταση του ασθενούς με ειδικές εξετάσεις για την ανίχνευση δυσλειτουργίας των περιφερικών νεύρων.
Ως πρόσθετοι τύποι έρευνας, χρησιμοποιούνται αναλύσεις για τοξίνες, ορμόνες, επίπεδα σακχάρου και αντισώματα σε μολυσματικά παθογόνα (έρπης, HIV). Οι πορφυρίνες και τα άλατα των βαρέων μετάλλων προσδιορίζονται στα ούρα.
Πρόσθετες μέθοδοι ηλεκτροφυσιολογικής έρευνας, ιδίως ηλεκτρομυογραφία (EMG), βοηθούν στην επιβεβαίωση της διάγνωσης.
Το κύριο θεραπευτικό μέτρο για την τοξική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων είναι ο τερματισμός της επαφής με το νευροτοξικό. Στην οξεία μορφή δηλητηρίασης, οι παράγοντες αποτοξίνωσης και τα αντίδοτα χορηγούνται ενδοφλεβίως:
Η φαρμακοθεραπεία της τοξικής πολυνευροπάθειας με φόντο το αλκοόλ περιλαμβάνει μαθήματα αμινοξέων (μεθειονίνη, γλουταμινικό οξύ), λιποϊκό και θειοκτικό οξύ, βρωμική θειαμίνη, καθώς και φυτοφάρμακα, νοοτροπικά και ηρεμιστικά. Περιορίστε τα διαιτητικά λίπη. Με ιογενείς βλάβες των περιφερικών νεύρων, η ακυκλοβίρη είναι αποτελεσματική.
Σε όλες τις μορφές ΤΡ, ευφιλίνη, βιταμίνες της ομάδας Β, ακτοβεγίνη, νικοτινική ξανθινόλη, σκευάσματα ασκορβικό οξύ, κεφάλαια για τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας (trental). Με σοβαρές τροφικές διαταραχές, ενδείκνυται ATP και αναβολικά στεροειδή.
Εκτός από τη φαρμακευτική θεραπεία, συνταγογραφούνται μέθοδοι φυσιοθεραπείας - μασάζ, ηλεκτρομυοδιέγερση, θεραπευτικές ασκήσεις, λουτροθεραπεία.
Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι TP έχουν ευνοϊκή πρόγνωση για ανάκαμψη.
Όταν διακόπτεται η επαφή με μια τοξική ουσία, η πάρεση και οι αισθητηριακές διαταραχές υποχωρούν μέσα σε εβδομάδες ή μήνες.
Σε ορισμένες περιπτώσεις λοιμώδους AFL, είναι πιθανές υποτροπές αδυναμίας των σκελετικών μυών.
Η πρόγνωση για τις αλκοολικές πολυνευροπάθειες εξαρτάται από την άρνηση ή την επιστροφή στο αλκοόλ. Μια μάλλον σοβαρή πρόγνωση για τοξική βλάβη στο FOS οφείλεται στην κακή αποκατάσταση της παράλυσης.
Η μη έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία της AFL μπορεί να περιπλέκεται από πάρεση και παράλυση των άκρων. Η προοδευτική δυναμική της νόσου συχνά συνοδεύεται από διάχυτη μυϊκή ατροφία. Σε περίπτωση σοβαρής πορείας πολυνευροπάθειας διφθερίτιδας, είναι δυνατή η καρδιακή ανακοπή.
