Цукровий діабет є найпоширенішим захворюванням у всьому світі. Клінічне перебіг хвороби найчастіше супроводжується розвитком хронічних ускладнень. Одним із ускладнень захворювання є діабетична полінейропатія.
Хронічна діабетична (сенсомоторна) полінейропатія – це поширена форма нейропатії, що супроводжується чутливими, вегетативними та руховими порушеннями.
Код МКБ-10
Е 10.42 діабетична полінейропатія при ЦД1,
Е11.42діабетична полінейропатія при ЦД 2,
G 63.2 діабетична дистальна полінейропатія.
Діабетична полінейропатія супроводжується больовим синдромом та суттєво знижує рівень життя пацієнтів.
Розвиток захворювання може призвести до ще більш серйозних ускладнень. Таких як: атаксія, суглоб Шарко, синдром діабетичної стопи, діабетична остеоартропатія.
Діабетична полінейропатія кінцівок може привезти до гангрени та подальшої ампутації.
Тому важливо запобігти розвитку і почати ефективне лікуваннявже за перших ознак у пацієнтів з цукровим діабетом.
Основними етіологічними факторами, які провокують розвиток діабетичної полінейропатії прийнято вважати:
Численні дослідження вказують на те, що постійний контроль за рівнем глюкози та артеріальним тиском суттєво знижують розвиток патології. А своєчасне застосування інсулінотерапії знижує ризик розвитку вдвічі.
Симптоми діабетичної полінейропатії проявляються болючими відчуттями в нижніх кінцівках. Пекучий, тупий або сверблячий біль, рідше гострий, колючий і пронизливий. Найчастіше виникає у стопі та посилюється у вечірній час доби. Надалі біль може проявитися в нижній третині гомілки та руках.
Пацієнти скаржаться на часте оніміння м'язів, біль у суглобах, порушення ходи. Це з розвитком розлади в нервової системі. Втрачається температурна чутливість, можуть з'явитися трофічні виразки.
Хворий відчуває дискомфорт від дотику одягу. Больовий синдром у таких випадках має постійний характер і суттєво погіршує загальне самопочуття хворого.
Як виявити та уточнити діагноз?
Діагностика полінейропатії починається з відвідування лікаря, який ретельно збирає анамнез та призначає необхідні види досліджень.
Як основне дослідження перевага надається електронейроміографії. На додаток можуть застосовувати дослідження ВКСП (вегетативних симпатичних шкірних потенціалів).
Після встановлення діагнозу діабетична полінейропатія лікування починається з етіотропної терапії. Важливо нормалізувати вміст глюкози у крові. Після постійного контролю, у 70% випадків зменшуються болючі відчуття. У деяких випадках призначається інсулінотерапія.
У схему лікування при оксидантному стресі, для відновлення уражених, призначають медичні препарати з вираженою антиоксидантною дією. Прийом препаратів здійснюється курсами досить тривалий час. У цей період триває контроль та спостереження за пацієнтом.
Для зняття болю призначаються анальгетики та протизапальні препарати. Але, як вказують фахівці, повністю позбавити больових відчуттів вони не здатні, та й тривале застосування може зашкодити правильній роботі шлунка.
При симптомах хронічного нейропатичного болю призначають анестетики, антидепресанти та антиепілептичні препарати. Як доповнення до препаратів рекомендують використовувати пластирі з лідокаїном, гелі, мазі та крему.
Як закріплення комплексного лікування діабетичної полінейропатії, залежно від стану пацієнта, призначають:
Лікування народними засобамидопускаються тільки за згодою лікаря. Як доповнення до традиційних методів лікування може застосовуватися фітотерапія та використання цілющих мазей.
Ефективним лікуванням діабетичної полінейропатії вважається індивідуальний підхід лікаря до кожного пацієнта з комплексом консервативних методів лікування.
МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170
Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.
Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.
Обробка та переведення змін © mkb-10.com
Алкогольна полінейропатія – неврологічне захворювання, яке спричиняє порушення функцій безлічі периферичних нервів. Хвороба виникає у осіб, які зловживають алкоголем, на пізніх стадіях розвитку алкоголізму. Завдяки токсичному впливу на нерви алкоголю та його метаболітів та подальшому порушенню обмінних процесів у нервових волокнах розвиваються патологічні зміни. Захворювання класифікується як аксонопатія з вторинною демієлінізацією.
Клінічні ознаки захворювання та його зв'язок із надмірним вживанням алкоголю описав у 1787 р. Леттсом (Lettsom), а 1822 р. – Джексон (Jackson).
Алкогольна полінейропатія виявляється у людей, що вживають алкоголь, будь-якого віку та статі (з незначною переважанням у жінок), і не залежить від раси та національності. У середньому частота поширення – 1-2 випадки натису. населення (близько 9% всіх захворювань, що виникають при зловживанні алкоголем).
Залежно від клінічної картини захворювання виділяють:
Залежно від перебігу захворювання виділяють:
У хворих на хронічний алкоголізм зустрічаються також безсимптомні форми захворювання.
Етіологія захворювання остаточно не вивчена. Згідно з наявними даними, близько 76% від усіх випадків захворювання спровоковано реактивністю організму за наявності алкогольної залежності протягом 5 і більше років. Алкогольна полінейропатія розвивається в результаті переохолодження та інших факторів, що провокують у жінок частіше, ніж у чоловіків.
Також на розвиток захворювання впливають аутоімунні процеси, а пусковим фактором є певні віруси та бактерії.
Провокує захворювання та дисфункція печінки.
Усі форми захворювання розвиваються внаслідок безпосереднього впливу етилового спирту та його метаболітів на периферичні нерви. На розвиток рухової та змішаної форми впливає також дефіцит в організмі тіаміну (вітаміну В1).
Гіповітаміноз тіаміну у алкоголезалежних хворих виникає в результаті:
Утилізація алкоголю вимагає великої кількості тіаміну, тому вживання алкоголю збільшує недостатність тіаміну.
Етанол та його метаболіти посилюють глутаматну нейротоксичність (глутамат є основним збуджуючим нейротрансмітером центральної нервової системи).
Токсична дія алкоголю підтверджена дослідженнями, в яких демонструється наявність прямого зв'язку між тяжкістю алкогольної полінейропатії та кількістю прийнятого етанолу.
Умовою розвитку тяжкої форми захворювання є підвищена вразливість нервової тканини, що виникла внаслідок спадкової схильності.
Хоча патогенез захворювання до кінця не вивчений, відомо, що основною мішенню при гострій формі алкогольної полінейропатії є аксони (що передають імпульси циліндричні відростки нервових клітин). Поразка зачіпає товсті мієлінізовані та тонкі слабомієлінізовані або немієлінізовані нервові волокна.
Підвищена вразливість нервової тканини є результатом високої чутливості нейронів до різних порушень метаболізму, особливо до дефіциту тіаміну. Гіповітаміноз тіаміну та недостатнє утворення тіаміну пірофосфату викликає зниження активності ряду ферментів (ПДГ, а-КГЦГ та транскетолази), що беруть участь у катаболізмі вуглеводів, біосинтезі деяких елементів клітини та синтезі попередників нуклеїнових кислот. Інфекційні хвороби, кровотечі та ряд інших факторів, що підвищують енергетичні потреби організму, посилюють дефіцит вітамінів групи В, аскорбінової та нікотинової кислоти, знижують рівень магнію і калію в крові, провокують білкову недостатність.
При хронічному вживанні алкоголю вивільнення р-ендорфінів з нейронів гіпоталамуса знижується і знижується р-ендорфінова відповідь на етанол.
Хронічна алкогольна інтоксикація викликає збільшення концентрації протеїнкінази, яка збільшує збудливість первинних аферентних нейронів та підвищує чутливість периферичних закінчень.
Алкогольне ураження периферичної нервової системи також викликає надмірне утворення вільних кисневих радикалів, які порушують діяльність ендотелію (пласту вистилають внутрішню поверхню судин плоских клітин, що виконують ендокринні функції), викликають ендоневральну гіпоксію (ендоневральні клітини покривають мієлінову оболонку). .
Патологічний процес може торкатися і шванівських клітин, які розташовуються вздовж аксонів нервових волокон і виконують підтримуючу (опорну) та поживну функцію. Ці допоміжні клітини нервової тканини створюють мієлінову оболонку нейронів, але у деяких випадках вони її руйнують.
При гострій формі алкогольної полінейропатії під впливом патогенів активуються антиген-специфічні Т- та В-клітини, які спричиняють появу антигліколіпідних або антигангліозидних антитіл. Під впливом цих антитіл розвиваються місцеві запальні реакції, активується сукупність білків плазми крові (комплемент), що бере участь в імунній відповіді, і в області перехоплення Ранв'є на мієліновій оболонці відкладається мембранолітичний атакуючий комплекс. Результатом відкладення цього комплексу є зараження мієлінової оболонки, що швидко наростає, макрофагами з підвищеною чутливістю, і подальше руйнування оболонки.
Найчастіше алкогольна полінейропатія проявляється руховими чи чутливими порушеннями у кінцівках, а окремих випадках – м'язовими болями різної локалізації. Біль може виникати одночасно з руховими порушеннями, відчуттям оніміння, поколювання та «повзання мурашок» (парестезія).
Перші симптоми захворювання проявляються в парестезії та слабкості м'язів. У половині випадків порушення спочатку торкаються нижніх кінцівок, а через кілька годин або днів поширюються на верхні. Іноді у пацієнтів руки та ноги уражаються одночасно.
У більшості хворих спостерігається:
Можливе порушення мімічної мускулатури, а при тяжких формах захворювання – затримка сечовипускання. Ці симптоми зберігаються протягом 3-5 днів, потім вони зникають.
Алкогольна полінейропатія у розгорнутій стадії захворювання характеризується наявністю:
Для тяжких випадків захворювання також характерно:
Біль при алкогольній полінейропатії властивий частіше формам захворювання, які не пов'язані з дефіцитом тіаміну. Вона може носити ниючий або пекучий характер і локалізуватися в ділянці стопи, але частіше спостерігається її корінцевий характер, при якому болючі відчуття локалізуються вздовж ураженого нерва.
У важких випадках захворювання спостерігається поразка II, III та X пар черепних нервів.
Для найважчих випадків характерні психічні розлади.
Алкогольна полінейропатія нижніх кінцівок супроводжується:
Болючі явища можуть наростати тижнями чи навіть місяцями, після чого настає стаціонарна стадія. При адекватному лікуванні настає стадія розвитку захворювання.
Алкогольна полінейропатія діагностується на підставі:
У сумнівних випадках для виключення інших захворювань проводять МРТ та КТ.
Лікування алкогольної полінейропатії нижніх кінцівок включає:
При медикаментозному лікуванні призначаються:
За наявності токсичних уражень печінки застосовують гепатопротектори.
Для коригування вегетативних розладів використовується симптоматична терапія.
Алкогольна полінейропатія – часте ускладнення зловживання алкоголем. Як лікар можу сказати це дуже небезпечне ускладнення. І небезпечно навіть тим, що підкрадається непомітно і часто до останнього пацієнт не розуміє, що вже хворий. Спортом займатися вже не варто, особливо активним – лише ЛФК, плавання, масажі, фізіотерапія. Обов'язково лікарська терапія – вітаміни групи В типу нейромультивіту або комбіліпену, препарати тіоктової кислоти (тіоктацид бв), можливо, нейромедін, якщо є показання.
Доктор Бєляєва, у мене сестра хворіє, у неї страх, часті позиви (іноді з інтервалом в 2хв.), але природно в туалет не ходить, їсти боїться, постійно каже, що вмирає, але все з'їдає, ходить по стінці (в туалет), що ви порадите?
У мене сестра хворіє, у неї страх, часті позиви, хоча в туалет не хоче і відразу забуває, ходить «по стінці».
Полінейропатія (полірадикулонейропатія) - множинне ураження периферичних нервів, що виявляється периферичними млявими паралічами, порушеннями чутливості, трофічними та вегетосудинними розладами переважно у дистальних відділах кінцівок. Це поширений симетричний патологічний процес, зазвичай дистальної локалізації, що поступово розповсюджується проксимально.
Найчастіше пов'язані з суїцидальними або кримінальними отруєннями і протікають на фоні картини важкої інтоксикації миш'яком, фосфорорганічними сполуками, метиловим спиртом, чадним газом і т. д. .
Розвиваються протягом кількох тижнів, що характерно для багатьох випадків токсичних та метаболічних невропатій, проте ще більше останніх протікає місяцями.
Прогресують протягом тривалого часу: від 6 місяців та більше. Розвивається найчастіше при хронічних інтоксикаціях алкоголем (алкогольна полінейропатія), авітамінозах (групи В) та системних захворюваннях, таких як цукровий діабет, уремія, біліарний цироз, амілоїдоз, рак, лімфома, хвороби крові, колагенози. З лікарських препаратів особливу увагу необхідно приділяти метронідазолу, аміодарону, фурадоніну, ізоніазиду та апресину, які мають нейротропну дію.
Описана французькими невропатологами Г. Гійєном та Дж. Барре у 1916 р. Причина хвороби залишається недостатньо з'ясованою. Часто вона розвивається після попередньої гострої інфекції. Можливо, захворювання викликається вірусом, що фільтрується, але так як до цього часу він не виділений, більшість дослідників вважають природу захворювання алергічною. Захворювання розглядається як аутоімунне з деструкцією нервової тканини, вторинної по відношенню до клітинних імунних реакцій. Виявляються запальні інфільтрати в периферичних нервах, а також корінцях, що поєднуються із сегментарною демієлінізацією.
Через 1-2 тижні після початку захворювання можуть виникнути ознаки ураження черепних нервів бульбарної групи: парез м'якого піднебіння, язика, розлад фонації, ковтання; можливе порушення дихання, особливо при залученні до процесу діафрагмального нерва. Поразка блукаючого нерва може зумовити бради- та тахікардію, аритмію. Нерідко залучаються до процесу окорухові нерви, що проявляється розладом акомодації. Рідше спостерігається парез зовнішніх м'язів очей, що іннервуються III, IV і VI черепними нервами. Полінейропатія в кінцівках зазвичай проявляється пізніми (на 3-4-му тижні) млявими парезами з розладом поверхневої та глибокої чутливості, що призводить до сенситивної атаксії. Іноді єдиним проявом пізньої дифтерійної полінейропатії є випадання сухожильних рефлексів.
Якщо ранні прояви нейропатії черепних нервів при дифтерії пов'язані з безпосереднім потраплянням токсину з вогнища ураження, пізні прояви нейропатій периферичних нервів пов'язані з гематогенним поширенням токсину. Лікування проводиться за етіологічним та симптоматичним принципами.
Це нейропатія гетерогенного походження; мають набутий характер, перебіг їх хвилеподібний, рецидивуючий. Клінічно вони подібні з попередньою формою, але є й відмінності в темпі розвитку захворювання, у самому його перебігу, а також відсутність чітких провокуючих моментів, пускових механізмів.
Зустрічаються частіше, ніж підгострі. Це спадкові, запальні, лікарські нейропатії, а також інші набуті форми: при цукровому діабеті, гіпотиреозі, диспротеїнеміях, множинні мієломи, раку, лімфомі та ін. Найчастіше при зазначених захворюваннях, особливо при цукровому діабеті, електродіагностичне дослідження дає картину змішаних аксон процесів. Дуже часто залишається невідомим, який процес первинний – аксональна дегенерація чи демієлінізація.
Розвивається в осіб, які страждають на цукровий діабет. Полінейропатія може бути першим проявом цукрового діабету або виникає багато років після початку захворювання. Синдром полінейропатії зустрічається майже у половини хворих на цукровий діабет.
Лікування полінейропатій залежить від їхнього виду. Часто використовуються препарати альфаліполієвої кислоти (тіогама, тіоктацид, берлітіон, есполідон та ін.) та комплекси вітамінів групи «В». Ці препарати максимально стимулюють потенціал до реіннервації. Для лікування демієлінізуючих полінейропатій, крім фармакотерапії, застосовуються засоби, що блокують патологічні аутоімунні механізми: введення імуноглобулінів та плазмаферез. У період ремісії захворювання важливу роль відіграє комплексна реабілітація.
Wikimedia Foundation. 2010 .
Діабетична полінейропатія - У цій статті не вистачає посилань на джерела інформації. Інформація має бути перевіряється, інакше вона може бути поставлена під сумнів та видалена. Ви можете … Вікіпедія
сімейна амілоїдотична полінейропатія - familial amyloidotic polyneuropathy сімейна амілоїдотична полінейропатія. НЗЧ, що характеризується аномальним позаклітинним накопиченням амілоїдних білків, головним з яких є транстиретин
сімейна амілоїдотична полінейропатія - НЗЧ, що характеризується аномальним позаклітинним накопиченням амілоїдних білків, головним з яких є транстиретин (преальбумін); С.а.п. успадковується за аутосомно домінантним типом з високою пенетрантністю, в основі захворювання лежить мутація… … Довідник технічного перекладача
Поліневропатія - Полінейропатія МКБ 10 G60. G64. МКБ 9 356.4 … Вікіпедія
Тіолепта - Діюча речовина ›› Тіоктова кислота (Thioctic acid) Латинська назва Thiolepta АТХ: ›› A05BA Препарати для лікування захворювань печінки Фармакологічна група: Інші метаболіки Нозологічна класифікація (МКХ 10) ›› B19 Вірусний… Словник
Діабетична нейропатія - Камертон інструмент для діагностики розладів периферичної чутливості … Вікіпедія
Бенфоліпен - Латинська назва Benfolipen АТХ: ›› A11BA Полівітаміни Фармакологічна група: Вітаміни та вітаміноподібні засоби Нозологічна класифікація (МКБ 10) ›› G50.0 Невралгія трійчастого нерва ›› G51 Поразки лицевого нерва ›ь
Інші книги на запит «Полінейропатія» >>
Ми використовуємо cookie для найкращого представлення нашого сайту. Продовжуючи використовувати цей сайт, ви погоджуєтесь з цим. добре
Полінейропатія - комплекс захворювань, що включає множинне ураження периферичних нервів. Захворювання найчастіше перетворюється на хронічну стадію і має висхідним шляхом поширення, тобто процес спочатку зачіпає дрібні волокна і поступово охоплює дедалі більші гілки.
Класифікація полінейропатії МКБ 10 є офіційно визнаною, але не враховує індивідуальних особливостей перебігу і не описує тактики лікування.
Клінічна картина в першу чергу ґрунтується на порушеннях роботи опорно-м'язового апарату та серцево-судинної системи. Пацієнт скаржиться на біль у м'язах, їх слабкість, судоми та відсутність здатності до нормального пересування (парез нижніх кінцівок). До загальної симптоматики додається почастішання частоти серцевого ритму (тахікардія), стрибки показників артеріального тиску, запаморочення та головний біль через зміни тонусу судин та неправильне кровопостачання органів центральної нервової системи.
При погіршенні стану здоров'я хворого м'язи зовсім атрофуються, людина переважно лежить, що негативно позначається на харчуванні м'яких тканин. Іноді розвивається некроз.
Спочатку лікар зобов'язаний вислухати всі скарги пацієнта, провести загальний огляд, перевірити сухожильні рефлекси та чутливість шкіри за допомогою спеціальних інструментів.
Лабораторна діагностика крові ефективна у разі визначення супутніх патологій та причин розвитку основного захворювання. Може спостерігатись підвищення концентрації глюкози або токсичні сполуки, солі важких металів.
З сучасних інструментальних методів краща електронейроміографія та біопсія нерва.
Міжнародний комітет розробив цілу систему лікування полінейропатії. Насамперед виключається вплив головного причинного фактора – знищуються організми за допомогою антибіотиків, компенсуються захворювання ендокринної системи гормональною терапією, змінюється місце роботи, повністю виключається прийом алкоголю, оперативним втручанням видаляються новоутворення.
Для того, щоб уникнути розвитку ускладнень, призначається висококалорійна дієта (за відсутності протипоказань), комплекс вітамінів та мінералів, що відновлюють роботу імунної системи та трофіку клітин.
Для зняття симптомів застосовують знеболювальні препарати, антигіпертензивні лікарські засоби, а також міостимулятори.
Інформація на сайті надана виключно з популярно-ознайомчою метою, не претендує на довідкову та медичну точність, не є керівництвом до дії. Не займайтеся самолікуванням. Проконсультуйтеся зі своїм лікарем.
Полінейропатія нижніх кінцівок – поширена патологія, пов'язана з ураженням периферичних нервів. Недуга характеризується трофічними та вегето-судинними розладами, що зачіпають нижні кінцівки, проявляється порушенням чутливості та млявими паралічами.
Небезпека патології в тому, що з часом її прояви посилюються, виникають проблеми з пересуванням, що позначається на працездатності та перешкоджає повноцінному життю. Сьогодні розповімо про симптоми та лікування полінейропатії нижніх кінцівок, а також розглянемо методи, спрямовані на запобігання подальшому прогресу патології.
Полінейропатія нижніх кінцівок не є самостійним захворюванням. Згідно МКБ 10 даний стан вважається неврологічним синдромом, який супроводжує різні захворювання:
Причиною недуги можуть стати найрізноманітніші розлади здоров'я та хронічні захворювання. Порушити роботу периферичної нервової системи можуть бути ракові пухлини. Крім того, ознаки полінейропатії можуть виявитися після курсу хіміотерапії.
Викликати проблеми з порушенням чутливості та ураженням нервових волокон можуть інфекційно-запальні процеси у суглобах, будь-які види інтоксикації організму (ліками, алкоголем, хімічними речовинами). У дітей ця недуга найчастіше є спадковою, наприклад, симптоми порфірійної полінейропатії проявляються у дитини відразу після народження.
Таким чином, всі фактори, що провокують розвиток патологічного стану, медики поділяють на кілька груп:
Полінейропатія ніколи не виникає як самостійна недуга, ураження нервових волокон завжди пов'язане з етіологічним фактором, який негативно впливає на стан периферичної нервової системи.
Полінейропатія верхніх і нижніх кінцівок починається з наростаючої м'язової слабкості, що пов'язано з ураженням нервових волокон, що розвивається. Насамперед ушкоджуються дистальні ділянки кінцівок. При цьому відчуття оніміння виникає в області стоп і поступово поширюється на всю ногу.
Хворі на полінейропатію пред'являють скарги на відчуття печіння, повзання мурашок, поколювання, оніміння кінцівок. Різного роду парестезії ускладнюються м'язовими болями. У міру наростання симптомів хворі зазнають вираженого дискомфорту навіть при випадковому дотику до проблемної області. На пізніх стадіях недуги відзначається хитка хода, порушення координації рухів, повна відсутність чутливості в області ураження нервових волокон.
М'язова атрофія виявляється у слабкості рук і ніг і у важких випадках може закінчитися парезами чи паралічами. Іноді неприємні відчуття у кінцівках виникають у стані спокою, змушуючи здійснювати рефлекторні рухи. Такі прояви медики характеризують як "синдром неспокійних ніг".
Патологія супроводжується вегетативними порушеннями, які виявляються судинними розладами (відчуттям холоду в уражених кінцівках, мармуровою блідістю шкіри) або трофічними ураженнями (виразками та тріщинами, лущенням та сухістю шкіри, появою пігментації).
Прояви полінейропатії складно не помітити, у міру прогресування патології вони стають очевидними не тільки для хворого, але і для оточуючих людей. Змінюється і важчає хода, оскільки ноги стають «ватними», виникають складнощі з пересуванням, людина важко долає навіть невеликі відстані, які раніше проходили за кілька хвилин. У міру прогресування патології наростає відчуття оніміння у кінцівках. Виникає больовий синдром, який проявляється по-різному, одна частина пацієнтів відчуває лише незначний дискомфорт, тоді як інша - скаржиться на ниючі або різкі болі.
У пацієнтів відзначається набряклість кінцівок, порушення колінних рефлексів, відсутність реакції на подразник. При цьому можлива поява лише одного або одразу кількох характерних симптомів, все залежить від тяжкості ураження конкретного нервового стовбура.
За характером течії полінейропатія нижніх кінцівок може бути:
З урахуванням ураження нервових волокон полінейропатію поділяють на кілька видів:
Залежно від ураження клітинних нервових структур, полінейропатія може бути:
Демієлінізуюча форма полінейропатії - найважча форма захворювання, механізм розвитку якої досі повністю не вивчений. Проте в результаті цілого ряду досліджень вчені висунули теорію про аутоімунний характер патології. При цьому імунна система людини сприймає власні клітини як чужорідні та виробляє специфічні антитіла, які атакують коріння нервових клітин, руйнуючи їх мієлінові оболонки. У результаті нервові волокна втрачають свої функції та провокують іннервацію та слабкість м'язів.
При підозрі на полінейропатію пацієнту доведеться пройти низку діагностичних процедур, що включають лабораторні та інструментальні дослідження. Після збору анамнезу лікар проведе зовнішній огляд, досліджує рефлекси, після чого направить хворого до лабораторії для здавання крові на загальний та біохімічний аналіз.
Крім того, пацієнту зроблять УЗД внутрішніх органів, рентгенографію уражених ділянок, здійснять забір цереброспінальної рідини. За потреби візьмуть біопсію нервових волокон на дослідження. До вибору схеми лікування приступають лише після повноцінного обстеження та постановки діагнозу.
Основою лікувальних заходів при полінейропатії є поєднання медикаментозних та фізіотерапевтичних методів, спрямованих на запобігання прогресу патології та відновлення порушеної іннервації нервових волокон. Методи терапії багато залежатимуть від причини, що сприяє розвитку патології.
Якщо виною усьому тяжкі хронічні захворювання, насамперед займаються лікуванням основної хвороби. Так, при діабетичній полінейропатії підбирають препарати, які впливатимуть на рівень глікемічного індексу, а саму терапію здійснюють поетапно. Спершу коригують режим харчування, нормалізують масу тіла, розробляють для хворого комплекс лікувальної гімнастики. Надалі до схеми лікування включають нейротропні вітаміни та ін'єкції альфа-ліпоєвої кислоти, призначають імуносупресивні засоби та глюкокортикоїди.
При токсичній природі захворювання в першу чергу проводять детоксикаційні заходи, після чого призначають медикаментозні засоби. Якщо патологія розвивається і натомість порушення функцій щитовидної залози, у процесі лікування використовують гормональні препарати. Злоякісні новоутворення лікують оперативним шляхом, видаляючи пухлину, яка стискає нервові коріння.
Для розробки кінцівок та усунення рухових порушень застосовують методи лікувальної фізкультури (ЛФК). Відновити чутливість допомагають вітаміни групи В, для усунення больового синдрому призначають анальгетики у формі мазей, таблеток або ін'єкцій.
Це препарати першого вибору при лікуванні полінейропатії, їх терапевтична дія спрямована на покращення кровообігу в області ушкодження, покращення трофіки тканин та регенерацію нервових волокон. Найчастіше до схеми лікування включають медикаменти з цього списку:
Дія препаратів спрямована на покращення нервово-м'язової провідності, прискорення метаболізму, покращення постачання тканин кров'ю та киснем. Метаболічні засоби здатні чинити антиоксидантну дію, боротися з вільними радикалами, зупиняти процеси руйнування нервової тканини та сприяти відновленню порушених функцій.
У процесі лікування важлива роль приділяється вітамінам групи В (В1, В12, В6). Перевага надається комбінованим препаратам, які випускають у таблетованій формі або у вигляді ін'єкцій. Серед ін'єкційних форм найчастіше призначають:
Крім оптимального набору вітамінів до складу цих медикаментів входить лідокаїн, який додатково забезпечує знеболюючий ефект. Після курсу ін'єкцій призначають вітамінні препарати у таблетованій формі – Нейромультивіт, Нейробіон, Келтікан.
При полінейропатії застосування звичайних знеболювальних засобів (Анальгін, Пенталгін, Седальгін) не дає потрібного ефекту. Раніше для усунення больового синдрому призначали ін'єкції Лідокаїну. Але його застосування провокувало стрибки артеріального тиску та порушення серцевого ритму. Сьогодні розроблений безпечніший варіант, що дозволяє наносити анестетик місцево. Для усунення болю рекомендують застосовувати пластир Версатіс, основу якого становить лідокаїн. Його просто закріплюють на проблемній ділянці, що дозволяє добиватися знеболювання без подразнення та побічних реакцій.
Якщо больовий синдром має чітке місце локалізації, можна застосовувати місцеві засоби – мазі та гелі з знеболювальною дією (наприклад, Капсикам).
Добре справляються з проявами больового синдрому протисудомні препарати – Габапентин, Нейронтин, Лірика, які випускають у формі капсул або таблеток. Прийом таких засобів починають із мінімальних доз, поступово збільшуючи обсяг ліків. Терапевтична дія не миттєва, вона накопичується поступово. Про ефективність препарату можна судити не раніше ніж через 1-2 тижні від початку прийому.
У важких випадках, коли біль не вдається зняти переліченими вище засобами, призначають опіоїдні анальгетики (Трамадол) у комбінації з препаратом Залдіар. За потреби лікар може призначити прийом антидепресантів. Найчастіше призначають Амітриптиллін, при поганій переносимості - Людіоміл або Венлаксор.
У процесі лікування полінейропатії обов'язково залучають препарати, що покращують провідність нервового імпульсу до рук та ніг. Відновити чутливість допомагають таблетки або ін'єкції Аксамона, Амірідіна або Нейромідіна. Курс терапії цими засобами досить тривалий – не менше місяця.
У процесі лікування лікар може комбінувати різні групи препаратів, щоб досягти найбільш вираженого терапевтичного ефекту.
Поряд із методами лікувальної фізкультури до складу комплексного лікування полінейропатії обов'язково включають фізіотерапевтичні процедури. Лікар може рекомендувати такі методики:
Хворого обов'язково чекають на заняття лікувальною гімнастикою під керівництвом досвідченого інструктора, який в індивідуальному порядку підбере програму реабілітації та проводитиме оздоровчі заняття.
Регулярні курси фізіотерапії допоможуть повернути м'язовий тонус, відновити втрачену чутливість, покращити постачання тканин киснем, поживними речовинами, активізувати нервову провідність і буквально поставити хворого на ноги.
Перед застосуванням медичних препаратів проконсультуйтесь із лікарем!
МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170
Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.
Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.
Обробка та переведення змін © mkb-10.com
Така патологія, як нейропатія, трапляється досить часто. Вона проявляється сильним ураженням нерва. При посттравматичній нейропатії відбувається ураження через порізи, забиття і переломи. Незважаючи на те, що сам нерв був пошкоджений не в результаті прямої дії, виникають рубцеві процеси в області загоєння ран, які здавлюють нерви. Як правило, найчастіше така патологія характеризується для ліктьового згину, серединного та променевого нерва.
У самому каналі нерв може стискатися безпосередньо потовщеною стінкою каналу, що нерідко відбувається на тлі артрозу кісткової стінки каналу, що деформує артроз м'язів або після перелому. Для цього розлади характерні такі симптоми, як атрофія м'язів, оніміння або зниження чутливості. Багато хворих іноді скаржаться на дуже неприємні відчуття в пальцях, які зазвичай посилюються в нічний час. Також знижується сила захоплення кисті, змінюється парестезія, гіперестезія і відзначається помітний набряк кисті.
У першу чергу для встановлення діагнозу буде потрібно візуальний огляд для виявлення зон підвищеної або зниженої чутливості. Також необхідно визначити наявність синдрому Тинеля та порушень наявної дискримінаційної чутливості, яка є здатністю розрізняти та сприймати однакові подразники при нанесенні на шкіру.
Поруч із під час огляду необхідно виявити атрофію м'язів чи посилення оніміння при згинанні. Слід зазначити, що частіше такі моторні порушення виявляються трохи пізніше при сенсорних розладах. Надалі за першим оглядом та збором необхідного анамнезу слід проведення необхідного інструментального обстеження. Самим ефективним методому сучасній діагностиці вважається електронейроміографія, що визначає точне проходження імпульсу нервом.
Крім того проводять у більшості випадків ультрасонографію та ультразвукове дослідження для чіткої візуалізації. Оптимальним способом діагностики є варіант магнітно-резонансної томографії, що допомагає отримати повне уявлення про розмір, вид і місце конкретної локалізації розладу. Потім, ґрунтуючись на отриманих даних, фахівець за потреби вибирає вид необхідного хірургічного лікування посттравматичної нейропатії.
Знайшли помилку у тексті? Виділіть її та ще кілька слів, натисніть Ctrl+Enter
Доведено, що успішне лікування розладу безпосередньо залежить від давності і типу пошкоджень. Значні пошкодження конкретного нервового стовбура на якомусь передпліччі (променевий, ліктьовий та серединний нерви) бажано лікувати у найближчі терміни шляхом сучасного відновлення анатомічної цілісності. В даному випадку показано насамперед виконання невролізу, який є простою хірургічною операцією, спрямованою лише на звільнення певного нерва від сильного стискання рубцевою тканиною.
Необхідно відзначити, що звертатися з посттравматичною нейропатією до фахівців потрібно якомога раніше, щоб весь процес лікування пройшов легко і виникло мінімум ускладнень. Коли з початку розвитку наявного поразки проходить понад два місяці, то конкретне хірургічне втручання має більш об'ємний характер.
Імовірність розвитку небезпечної нейрогенної контрактури пензля залежить безпосередньо від періоду, що минув після травми. Виникають незворотні зміни, через що нерв практично перестає правильно іннервувати певні м'язи. У цьому випадку призначаються різні ортопедичні операції, при яких здійснюється необхідна транспозиція сухожиль і м'язів. Швидке відновлення втраченої іннервації потрібних м'язів також досить популярним способом хірургічного втручання.
Додаткове лікування у певний післяопераційний період включає іммобілізацію оперованої кінцівки у правильному фізіологічному положенні. Крім того, доцільна іноді фіксація у вимушеному положенні, коли натяг нерва найменший.
Незалежно від причини ураження в процесі лікування посттравматичної нейропатії застосовується також і необхідна медикаментозна терапія. Крім того, призначається відповідний комплекс вітамінних препаратів. Лікування завжди супроводжується іммобілізацією конкретної прооперованої кінцівки. Такий період становить до трьох тижнів, щоб рубці в прооперованій ділянці проявилися мінімально. Поряд з цим іммобілізація важлива також для зниження ризику можливих розривів швів у подальший післяопераційний період.
Адекватна лікувальна фізкультура також потрібна. Її мета полягає в обов'язковій профілактиці небезпечного розвитку контрактур у цій оперованій кінцівці. Показано і фізіотерапію, яка головним чином спрямована на швидке зменшення утворення наявної рубцевої тканини.
G50-G59 Ураження окремих нервів, нервових корінців та сплетень
G60-G64 Поліневропатії та інші ураження периферичної нервової системи
G70-G73 Хвороби нервово-м'язового синапсу та м'язів
G80-G83 Церебральний параліч та інші паралітичні синдроми
Зірочкою відзначені такі категорії:
G55* Здавлення нервових корінців та сплетень при хворобах, класифікованих інших рубриках
G73* Ураження нервово-м'язового синапсу та м'язів при хворобах, класифікованих в інших рубриках
G94* Інші ураження головного мозку при хворобах, класифікованих в інших рубриках
G99* Інші ураження нервової системи при хворобах, класифікованих в інших рубриках
Виключено: поточні травматичні ураження нервів, нервових корінців
та сплетень-см травми нервів по областях тіла
Включено: ураження 5-го черепного нерва
G50.0 Невралгія трійчастого нерва. Синдром пароксизмального лицьового болю, хворобливий тик
G50.1 Атипова лицьова біль
G50.8 Інші ураження трійчастого нерва
G50.9 Поразка трійчастого нерва неуточнена
Включено: ураження 7-го черепного нерва
G51.0 Параліч Белла. Лицьовий параліч
G51.1 Запалення вузла колінця
Виключено: постгерпетичне запалення вузла колінця (B02.2)
G51.2 Синдром Россолімо-Мелькерссона. Синдром Россолімо-Мелькерссона-Розенталя
G51.3 Клонічний геміфаціальний спазм
G51.8 Інші ураження лицевого нерва
G51.9 Поразка лицьового нерва неуточнена
G52.0 Поразки нюхового нерва. Поразка 1-го черепного нерва
G52.1 Поразки язикоглоткового нерва. Поразка 9-го черепного нерва. Мовковлоткова невралгія
G52.2 Поразки блукаючого нерва. Поразка пневмогастрального (10-го) нерва
G52.3 Поразки під'язикового нерва. Поразка 12-го черепного нерва
G52.7 Множинні ураження черепних нервів. Поліневрит черепних нервів
G52.8 Ураження інших уточнених черепних нервів
G52.9 Ураження черепного нерва неуточнене
Запалення ганглія вузла колінця
Невралгія трійчастого нерва
G53.2* Множинні ураження черепних нервів при саркоїдозі (D86.8+)
G53.3* Множинні ураження черепних нервів при новоутвореннях (C00-D48+)
G53.8* Інші ураження черепних нервів при інших хворобах, класифікованих в інших рубриках
Виключені: поточні травматичні ураження нервових корінців та сплетень - см. травму нервів по областях тіла
невралгія чи неврит БДУ (M79.2)
неврит або радикуліт:
G54.0 Поразки плечового сплетення. Інфраторакальний синдром
G54.1 Поразки попереково-крижового сплетення
G54.2 Ураження шийних корінців, які не класифіковані в інших рубриках
G54.3 Ураження грудних корінців, які не класифіковані в інших рубриках
G54.4 Поразки попереково-крижових корінців, не класифіковані в інших рубриках
G54.5 Невралгічна аміотрофія. Синдром Парсонейджа Алдрена-Тернера. Плечовий оперізувальний неврит
G54.6 Синдром фантома кінцівки з болем
G54.7 Синдром фантома кінцівки без болю. Синдром фантома кінцівки БДУ
G54.8 Інші ураження нервових корінців та сплетень
G54.9 Поразка нервових корінців та сплетень неуточнена
G55.0* Здавлення нервових корінців і сплетень при новоутвореннях (C00-D48+)
G55.1* Здавлення нервових корінців та сплетень при порушеннях міжхребцевих дисків (M50-M51+)
G55.2* Здавлення нервових корінців та сплетень при спондильозі (M47. -+)
G55.8* Здавлення нервових корінців та сплетень при інших хворобах, класифікованих в інших рубриках
G56.0 Синдром зап'ясткового каналу
G56.1 Інші ураження серединного нерва
G56.2 Поразка ліктьового нерва. Пізній параліч ліктьового нерва
G56.3 Поразка променевого нерва
G56.8 Інші мононевропатії верхньої кінцівки. Міжпальцева неврома верхньої кінцівки
G56.9 Мононевропатія верхньої кінцівки неуточнена
Виключено: поточне травматичне ураження нервів - см травму нервів по областях тіла
G57.0 Ураження сідничного нерва
Пов'язаний із ураженням міжхребцевого диска (M51.1)
G57.1 Мералгія парестетична. Синдром бокового шкірного нерва стегна
G57.2 Поразка стегнового нерва
G57.3 Поразка бокового підколінного нерва. Параліч малогомілкового (перонеального) нерва
G57.4 Поразка серединного підколінного нерва
G57.5 Синдром передплюсневого каналу
G57.6 Поразка підошовного нерва. Метатарзалгія Мортона
G57.8 Інші мононевралгії нижньої кінцівки. Міжпальцева неврома нижньої кінцівки
G57.9 Мононевропатія нижньої кінцівки неуточнена
G58.0 Міжреберна невропатія
G58.7 Множинний мононеврит
G58.8 Інші уточнені види мононевропатії
G58.9 Мононевропатія неуточнена
G59.0* Діабетична мононевропатія (E10-E14+ із загальним четвертим знаком.4)
G59.8* Інші мононевропатії при хворобах, класифікованих в інших рубриках
Виключено: невралгія БДУ (M79.2)
периферичний неврит при вагітності (O26.8)
G60.0 Спадкова моторна та сенсорна невропатія
Спадкова моторна та сенсорна нейропатія, типи I-IY. Гіпертрофічна невропатія у дітей
Перонеальна атрофія м'язів (аксональний тип) (гепер трофічний тип). Синдром Русі-Леві
G60.2 Невропатія у поєднанні зі спадковою атаксією
G60.3 Ідіопатична прогресуюча невропатія
G60.8 Інші спадкові та ідіопатичні невропатії. Хвороба Морван. Синдром Нелатону
G60.9 Спадкова та ідіопатична невропатія неуточнена
G61.0 Синдром Гійєна-Барре. Гострий (пост-)інфекційний поліневрит
G61.1 Сироваткова невропатія. За потреби ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).
G61.8 Інші запальні поліневропатії
G61.9 Запальна поліневропатія неуточнена
G62.0 Лікарська поліневропатія
G62.1 Алкогольна поліневропатія
G62.2 Поліневропатія, спричинена іншими токсичними речовинами
G62.8 Інші уточнені поліневропатії. Променева поліневропатія
За потреби ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).
G62.9 Поліневропатія неуточнена. Невропатія БДУ
G63.2* Діабетична поліневропатія (E10-E14+ із загальним четвертим знаком.4)
G63.5* Поліневропатія при системних ураженнях сполучної тканини (M30-M35+)
G63.8 Поліневропатія при інших хворобах, класифікованих в інших рубриках. Уремічна невропатія (N18.8+)
Розлад периферичної нервової системи БДУ
транзиторна неонатальна Myаstenia grаvis (P94.0)
Якщо хвороба спричинена лікарським засобом, для його ідентифікації використовують додатковий код зовнішніх причин.
G70.1 Токсичні порушення нервово-м'язового синапсу
При необхідності ідентифікувати токсичну речовину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).
G70.2 Вроджена або набута міастенія
G70.8 Інші порушення нервово-м'язового синапсу
G70.9 Порушення нервово-м'язового синапсу неуточнене
Виключені: артрогрипоз множинний уроджений (Q74.3)
Аутосомна рецесивна дитячого типу, що нагадує
дистрофію Дюшенна чи Беккера
Доброякісна лопатково-перонеальна з ранніми контурами [Емері-Дрейфуса]
Виключено: вроджена м'язова дистрофія:
З уточненими морфологічними ураженнями м'язового волокна (G71.2)
G71.1 Міотонічні розлади. Дистрофія міотонічна [Штейнера]
Домінантне успадкування [Томсена]
Рецесивне успадкування [Беккера]
Нейроміотонія [Ісаакса]. Параміотонія вроджена. Псевдоміотонія
При необхідності ідентифікувати лікарський засіб, що спричинив ураження, використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).
Вроджена м'язова дистрофія:
Зі специфічними морфологічними ураженнями м'язового
Диспропорція типів волокон
Немалінна [хвороба немалінного тіла]
G71.3 Мітохондріальна міопатія, не класифікована в інших рубриках
G71.8 Інші первинні ураження м'язів
G71.9 Первинне ураження м'яза неуточнене. Спадкова міопатія БДУ
Виключено: вроджений множинний артрогрипоз (Q74.3)
ішемічний інфаркт м'язу (M62.2)
G72.0 Лікарська міопатія
За потреби ідентифікувати лікарський засіб використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).
G72.1 Алкогольна міопатія
G72.2 Міопатія, спричинена іншою токсичною речовиною
При необхідності ідентифікувати токсичну речовину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).
G72.3 Періодичний параліч
Періодичний параліч (сімейний):
G72.4 Запальна міопатія, не класифікована в інших рубриках
G72.8 Інші уточнені міопатії
G72.9 Міопатія неуточнена
G73.0* Міастенічні синдроми при ендокринних хворобах
Міастенічні синдроми при:
G73.2* Інші міастенічні синдроми при пухлинному ураженні (C00-D48+)
G73.3* Міастенічні синдроми при інших хворобах, класифікованих в інших рубриках
G73.5* Міопатія при ендокринних хворобах
G73.6* Міопатія при порушеннях обміну речовин
G73.7* Міопатія при інших хворобах, класифікованих в інших рубриках
Включено: хвороба Літтла
Виключена: спадкова спастична параплегія (G11.4)
G80.0 Спастичний церебральний параліч. Вроджений спастичний параліч (церебральний)
G80.1 Спастична диплегія
G80.3 Дискінетичний церебральний параліч. Атетоїдний церебральний параліч
G80.4 Атаксичний церебральний параліч
G80.8 Інший вид дитячого церебрального паралічу. Змішані синдроми церебрального паралічу
G80.9 Дитячий церебральний параліч неуточнений. Церебральний параліч БДУ
Примітка Для первинного кодування цю рубрику слід використовувати тільки тоді, коли про геміплегію (повну)
(неповною) повідомляється без додаткового уточнення або стверджується, що вона встановлена давно або існує тривало, але її причина не уточнена.
Виключено: вроджений та дитячий церебральний параліч (G80. -)
G81.1 Спастична геміплегія
G81.9 Геміплегія неуточнена
Виключено: вроджений або дитячий церебральний параліч (G80. -)
G82.1 Спастична параплегія
G82.2 Параплегія неуточнена. Параліч обох нижніх кінцівок БДУ. Параплегія (нижня) БДУ
G82.4 Спастична тетраплегія
G82.5 Тетраплегія неуточнена. Квадріплегія БДУ
Примітка Для первинного кодування цю рубрику слід використовувати тільки тоді, коли про перелічені стани повідомляється без додаткового уточнення або стверджується, що вони встановлені давно або існують довго, але їх причина не уточнена Цю рубрику також застосовують при кодуванні з множинних причин ідентифікації цих станів, викликаних будь-якою причиною.
Включено: параліч (повний) (неповний), крім зазначеного в руб риках G80-G82
G83.0 Диплегія верхніх кінцівок. Диплегія (верхня). Параліч обох верхніх кінцівок
G83.1 Моноплегія нижньої кінцівки. Параліч нижньої кінцівки
G83.2 Моноплегія верхньої кінцівки. Параліч верхньої кінцівки
G83.3 Монополегія неуточнена
G83.4 Синдром кінського хвоста. Неврогенний сечовий міхур, пов'язаний із синдромом кінського хвоста
Виключений: спинальний сечовий міхур БДУ (G95.8)
G83.8 Інші уточнені паралітичні синдроми. Параліч Тодда (постепілептичний)
G83.9 Паралітичний синдром неуточнений
Виключено: розлад вегетативної нервової системи, спричинений алкоголем (G31.2)
G90.0 Ідіопатична периферична вегетативна невропатія. Непритомність, пов'язана з роздратуванням каротидного синуса
G90.1 Сімейна дизавтономія [Райлі-Дея]
G90.2 Синдром Горнер. Синдром Бернара (Горнера)
G90.3 Полісистемна дегенерація. Неврогенна ортостатична гіпотензія [Шая-Дрейджера]
Виключено: ортостатична гіпотензія БДУ (I95.1)
G90.8 Інші розлади вегетативної [автономної] нервової системи
G90.9 Розлад вегетативної [автономної] нервової системи неуточнений
Включено: придбана гідроцефалія
G91.0 Повідомляється гідроцефалія
G91.1 Обструктивна гідроцефалія
G91.2 Гідроцефалія нормального тиску
G91.3 Посттравматична гідроцефалія неуточнена
G91.8 Інші види гідроцефалії
G91.9 Гідроцефалія неуточнена
При необхідності ідентифікувати токсичну речовину використовують
додатковий код зовнішніх причин (клас XX).
G93.0 Церебральна кіста. Арахноїдальна кіста. Поренцефалічна кіста придбана
Виключені: перивентрикулярна придбана кіста новонародженого (P91.1)
вроджена церебральна кіста (Q04.6)
G93.1 Аноксичне ураження головного мозку, не класифіковане в інших рубриках
G93.2 Доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія
Виключено: гіпертензивну енцефалопатію (I67.4)
G93.3 Синдром втоми після перенесеної вірусної хвороби. Доброякісний міалгічний енцефаломієліт
G93.4 Енцефалопатія неуточнена
G93.5 Здавлення головного мозку
Утиск > головного мозку (ствола)
Виключено: травматичне здавлення головного мозку (S06.2)
Виключені: набряк мозку:
G93.8 Інші уточнені поразки мозку. Енцефалопатія, викликана опроміненням
За потреби ідентифікувати зовнішній фактор використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).
G93.9 Поразка головного мозку неуточнена
G94.2* Гідроцефалія за інших хвороб, класифікованих в інших рубриках
G94.8* Інші уточнені ураження головного мозку при хворобах, класифікованих в інших рубриках
G95.0 Сирингоміелія та сирингобульбія
G95.1 Судинні мієлопатії. Гострий інфаркт спинного мозку (емболічний) (неемболічний). Тромбоз артерій спинного мозку. Гепатомієлія. Непіогенний спинномозковий флебіт та тромбофлебіт. Набряк спинного мозку
Підгостра некротична мієлопатія
Виключений: спинномозковий флебіт і тромбофлебіт, крім піогенного (G08)
G95.2 Здавлення спинного мозку неуточнене
G95.8 Інші уточнені хвороби спинного мозку. «Спінальний» сечовий міхур БДУ
За потреби ідентифікувати зовнішній фактор використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).
Виключені: неврогенний сечовий міхур:
нервово-м'язова дисфункція сечового міхура без згадки про поразку спинного мозку (N31. -)
G95.9 Хвороба спинного мозку неуточнена. Мієлопатія БДУ
G96.0 Закінчення цереброспінальної рідини [лікворея]
Виключено: при спинномозковій пункції (G97.0)
G96.1 Ураження оболонок головного мозку, які не класифіковані в інших рубриках
Менінгеальні зрощення (церебральні) (спінальні)
G96.8 Інші уточнені ураження центральної нервової системи
G96.9 Поразка центральної нервової системи неуточнена
G97.0 Закінчення цереброспінальної рідини при спинномозковій пункції
G97.1 Інша реакція на спинномозкову пункцію
G97.2 Внутрішньочерепна гіпертензія після шунтування шлуночків
G97.8 Інші порушення нервової системи після медичних процедур
G97.9 Розлад нервової системи після медичних процедур неуточнений
Ураження нервової системи БДУ
G99.0* Вегетативна невропатія при ендокринних та метаболічних хворобах
Амілоїдна вегетативна невропатія (E85. -+)
Діабетична вегетативна невропатія (E10-E14+ із загальним четвертим знаком.4)
G99.1* Інші порушення вегетативної [автономної] нервової системи при інших хворобах, класифікованих в інших
G99.2* Мієлопатія при хворобах, класифікованих в інших рубриках
Синдроми здавлення передньої спинальної та хребетної артерії (M47.0*)
G99.8* Інші уточнені порушення нервової системи при хворобах, класифікованих в інших рубриках
Невропатія променевого нерва (син. неврит променевого нерва) - це ураження подібного сегмента, а саме: метаболічна, посттравматична, ішемічна або компресійна, що локалізується на будь-якій його ділянці. Захворювання вважається найпоширенішим серед усіх периферичних мононевропатій.
У переважній більшості випадків як сприятливий фактор виступають патологічні причини. Проте є низка фізіологічних джерел, наприклад, неправильна поза руки під час сну.
Клінічна картина включає специфічні прояви, а саме: симптом «висячої кисті», зниження або повну відсутність чутливості області від плеча до тильної поверхні середнього і безіменного пальця, а також мізинця.
Для встановлення правильного діагнозу найчастіше буває достатньо проведення неврологічного огляду. Однак може знадобитися широкий спектр інструментальних діагностичних процедур.
Лікування дуже часто обмежується застосуванням консервативних терапевтичних методик, серед яких прийом лікарських препаратів і виконання вправ лікувальної гімнастики.
Спираючись на міжнародну класифікацію захворювань десятого перегляду, подібна патологія має окремий шифр – код за МКХ-10: G56.3.
Головна причина, на тлі якої найчастіше розвивається невропатія променевого нерва – його тривале здавлювання, а це відбувається через вплив таких факторів:
Однак таке захворювання також може розвиватися через патологічні джерела, а саме:
З цього випливає, що діагностувати та лікувати невропатію може не тільки невролог, але також травматолог, ортопед та спортивний медик.
Залежно від місця локалізації, нейропатія променевого нерва руки може пошкоджувати такі області нейроволокон, як:
Від місця компресії нерва залежить клінічна картина такої патології.
Ґрунтуючись на вищевказаних етіологічних факторах, існує кілька типів захворювання, що відрізняються за походженням:
Як було сказано вище, симптоматика такого розладу багато в чому визначається місцем локалізації компресії нерва. Поразка в зоні пахвової западини розвивається досить рідко і має другу назву - «милицький параліч».
Для такої форми характерні такі ознаки:
Якщо пошкоджено середню третину плеча, то симптоматика буде представлена:
Ушкодження променевого нерва в зоні ліктя сприяє появі таких зовнішніх ознак, як:
Невропатія променевого нерва в області зап'ястя має наступну клінічну картину:
Подібні зовнішні прояви при перебігу такої недуги можуть виникнути у абсолютно кожної людини, незалежно від статевої приналежності та вікової категорії.
Основним методом діагностування є неврологічний огляд. Проте з точністю підтвердити діагноз, а також встановити його причини допоможе лише комплексне обстеження організму.
Насамперед, клініцисту слід самостійно виконати кілька маніпуляцій:
Щодо лабораторних досліджень, то вони обмежуються здійсненням:
Інструментальні діагностичні заходи включають:
Додатковими заходами діагностування є консультації у ортопеда, ендокринолога та травматолога.
Невропатію променевого нерва обов'язково слід диференціювати від:
Терапія такого захворювання проводиться переважно консервативними методиками, серед яких:
Медикаментозне лікування передбачає застосування:
Також можуть знадобитися новокаїнові та кортизонові блокади.
Серед фізіотерапевтичних процедур варто виділити:
Хороші результати у комплексній терапії показує лікувальний масаж. При цьому важливо враховувати, що на весь час лікування необхідно обмежити функціональність хворої верхньої кінцівки.
При нормалізації стану хворого клініцисти рекомендують проводити заходи лікувальної гімнастики.
Найефективніші вправи:
Не менш ефективною є гімнастика, що проводиться у воді, за якої всі рухи повторюються по 10 разів.
До хірургічного втручання звертаються тільки тоді, коли причиною недуги послужила будь-яка травма або за іншими індивідуальними показаннями. При цьому виконують невроліз чи пластику нерва.
При своєчасно розпочатій терапії відновити функціонування променевого нерва повною мірою вдається за 1-2 місяці.
Терміни одужання диктуються такими факторами:
Вкрай рідко патологія набуває хронічного характеру.
Щоб не виникла невропатія променевого нерва, необхідно дотримуватись кількох нескладних рекомендацій.
Профілактичні заходи включають:
Прогноз описаної патології переважно сприятливий, особливо під час проведення комплексної терапії та дотриманні всіх рекомендацій лікаря. Недуга не призводить до ускладнень, однак це не означає, що не виникнуть наслідки хвороби-провокатора.
Якщо Ви вважаєте, що у вас невропатія променевого нерва і характерні для цього захворювання симптоми, то вам можуть допомогти лікарі: невролог, ортопед, ортопед-травматолог.
Також пропонуємо скористатися нашим сервісом діагностики захворювань онлайн, який на основі введених симптомів підбирає можливі захворювання.
Неврит – це неврологічне запальне захворювання. Фахівці виділяють кілька різновидів залежно від місця локалізації. Якщо недуга вражає верхні кінцівки хворого, йому ставлять діагноз – нейропатія променевого нерва.
Причини її розвитку різноманітні. Згідно з медичними даними ця недуга є найпоширенішою серед інших захворювань верхніх кінцівок.
Це захворювання може розвиватися через різні причини. Наприклад, однією з найпоширеніших є стиснення нерва в той момент, коли людина спить.
Неврит променевого нерва виникає через надмірне затікання руки у хворого у той час, як він приймає певну позу і тривалий час перебуває в ній. Зазвичай верхня кінцівка розташовується під головою, або під тілом.
Сон при цьому має бути дуже глибоким. Так часто трапляється, коли сплячий або дуже втомився, або перебуває у стані алкогольного сп'яніння.
Неврит променевого нерва може розвиватися через його стискання милицею. Це так званий милий параліч.
Захворювання може виникнути, якщо милиці були неправильно підібрані за зростанням або у них відсутня м'яка підкладка на пахвовій ділянці. Надмірне здавлювання променевого нерва призводить до розвитку недуги.
Третьою причиною захворювання є травми, наприклад, серйозне пошкодження плечової кістки. Також воно може розвиватися через надмірне стискання джгутом. В окремих випадках захворювання виникає при раптовому скороченні нерва.
Травматичні випадки розвитку невриту також включають:
Досить рідко недуга з'являється після перенесених інфекцій: грип, пневмонія, висипний тиф та ін. Стати причиною розвитку невриту променевого нерва може інтоксикація, наприклад, при отруєнні алкоголем.
Основні профілактичні заходи передбачають необхідність уникати травм, переохолодження та інфекції.
Прояв недуги безпосередньо залежатиме від ступеня ураження та області локалізації ушкодження.
Але для будь-якого невриту характерні такі симптоми:
Інші симптоми залежатимуть від локалізації ушкодження.
Так, якщо уражена пахва або верхня третина плеча, то для захворювання характерні наступні прояви:
При ураженні середньої третини плеча хворого виявляються схожі симптоми. Однак пацієнт здатний розгинати передпліччя та зберігається чутливість задньої поверхні плеча.
При цьому характерною ознакою є «кисть, що падає». До того ж хворий не може розігнути пальці у п'ястково-фалангових суглобах.
Якщо уражена нижня третина плеча або верхня третина передпліччя, то, як правило, плече та передпліччя зберігають свої рухові функції. Порушення виникають виключно при розгинанні кисті руки та пальців.
Симптоми алкогольної нейропатії: оніміння та слабкість у ногах при ураженні нервів нижніх кінцівок.
Симптоми запалення потиличного нерва перераховані тут.
Попередній діагноз лікар може поставити на підставі скарг пацієнта та специфічної клінічної картини. Обов'язково застосовуються діагностичні тести, які допомагають оцінити рівень пошкодженого нерва та ступінь порушення.
Хворий на прохання лікаря виконує кілька легких вправ.
Висновки про наявність недуги лікар робить, спираючись на такі характерні ознаки:
Щоб підтвердити діагноз, хворий прямує на електронейроміографію. З допомогою цієї процедури ставиться остаточний діагноз. Щоб оцінити рівень відновлення нерва після проходження курсу терапії хворого повторно направляють на електронейроміографію.
Лікування невриту променевого нерва визначається відповідно до причини, що викликала його розвиток. Так, якщо захворювання з'явилося через інфекції, то хворому прописується антибактеріальна терапія, противірусні та судинні препарати.
При травматичних невритах пацієнту призначають протизапальні засоби, аналгетики. Лікування починається з проведення іммобілізації кінцівки, потім прописується протинабрякова терапія.
І в тому, і в іншому випадку хворому призначають вітаміни В, С та Е. Це необхідно для того, щоб відновити кровообіг.
Медикаментозне лікування невриту променевого нерва використовується в комплексі з додатковими методами, що дозволяють швидше та ефективніше справлятися з недугою.
Так, хворому призначаються фізіопроцедури:
Їхня основна мета – повернення чутливості, а також збільшення м'язового тонусу. Зазвичай їх призначають не відразу, а наприкінці першого тижня лікування.
Крім того, застосовуються такі процедури:
Симптоматика нейропатії визначається характером ушкодження нервів та їх розташуванням. Найчастіше воно виникає при загальних захворюваннях, різних інтоксикаціях, іноді – внаслідок різних травм.
Форми нейропатії, що найчастіше зустрічаються: діабетична, токсична і посттравматична.
Поразку нервових гілок при цукровому діабеті сприяє підвищений рівень цукру та ліпідів у крові, і початкове ураження внаслідок цього дрібних судин, які живлять нервові волокна.
Посттравматична нейропатія розвивається внаслідок здавлення та порушення живлення нервових волокон. Нерідко провідність нерва порушується внаслідок гострої травми, наприклад сильного удару, що призводить до порушення цілісності оболонок нерва.
Крім цього внесок у розвиток нейропатії можуть вносити артрити, ниркова та печінкова недостатність, гіпотиреоз, пухлини та інші захворювання.
Найбільш типова форма нейропатії виникає при цукровому діабеті. При діабеті страждають, в першу чергу, найдрібніші судини, у тому числі й ті, які постачають кров'ю нервові волокна. Основною відмінністю цієї форми нейропатії є зниження чутливості в областях ураження. Внаслідок цього зростає ризик травматизації та інфікування шкірних покривів у сфері захворювання. При діабеті така картина є найбільш типовою для нижніх кінцівок.
Більшість пацієнтів з діагнозом цукрового діабету мають ту чи іншу форму нейропатії:
Периферичну: у разі при ураженні нервів, відповідальних за іннервацію верхніх чи нижніх кінцівок, виникає відчуття оніміння чи поколювання за враженого нерва; хворі відзначають порушення чутливості пальців ніг чи рук, і навіть почуття оніміння.
Проксимальну: відзначається порушення чутливості в ділянці гомілки, стегон та сідниць.
Автономну: порушується діяльність органів травлення, сечовиділення чи статевих органів.
Загальна слабкість у м'язах також часто супроводжує будь-яку форму діабетичної нейропатії. У цьому м'язи поступово атрофуються, розвиваються порушення покривів.
Клініка токсичних нейропатій.
Причиною цієї форми захворювання є різного родуінтоксикації. Поразка нерва може спостерігатись як при інфекційних захворюваннях (дифтерія, ВІЛ, герпетична інфекція), так і при отруєннях хімічними речовинами (алкоголь, свинець, миш'як), а також при неправильному прийомі деяких ліків.
Алкогольна нейропатія є важким ураженням периферичного відділу нервової системи, що є найчастішим ускладненням непомірного вживання алкоголю та його сурогатів. Безсимптомні форми алкогольної нейропатії виявляються практично у всіх, хто зловживає алкоголем.
На даний момент відомо, що і вплив самої отруйної речовини на нервове волокно, і порушення обмінних процесів внаслідок отруєння організму сприяють розвитку нейропатії.
Найчастіше страждають нерви кінцівок. Незалежно від причини отруєння, нейропатія проявляється порушенням чутливості у стопах та кистях, появою відчуття печіння та поколювання на шкірі, гіперемією шкіри кінцівок. Також на пізніших стадіях захворювання може з'явитися набряклість тканин нижніх кінцівок. Ця хвороба має затяжну течію, яка потребує профілактичних заходів, зокрема санаторно-курортного лікування.
Клініка посттравматичної нейропатії.
Причиною посттравматичного ураження нервових волокон є здавлення їх у результаті переломів, набряку тканин, неправильного утворення посттравматичних рубців та інших новоутворень. Найчастішими формами даного захворювання є ураження ліктьового, сідничного та променевого нерва. При цьому розвивається атрофія м'язів, порушення їх скорочувальної здатності та зниження рефлексів. Також відзначається зниження чутливості до больових подразників.
При токсичному ураженні необхідно припинити токсичну дію (скасувати лікарський препарат, виключити прийом отруйних речовин). Лікування діабетичної форми захворювання зводиться насамперед до підтримки нормального рівня цукру крові. При посттравматичних ураженнях нервових волокон необхідно оптимальним способом позбавитися наслідків травмуючого фактора.
Незалежно від форми захворювання, хворому призначаються знеболювальні препарати, спеціальні групи вітамінів, інші препарати, що покращують обмінні процеси та стимулюють регенерацію. Пізніше за призначенням лікаря проводиться фізіотерапевтичне лікування.
Немаловажну роль має профілактика нейропатій. Вона зводиться до нормалізації обмінних процесів, своєчасного лікування системних та інфекційних захворювань, а також важливою є своєчасна стимуляція м'язів у ході ортопедичного лікування.
Враховуючи те, що це захворювання часто переходить у хронічну форму, необхідно вжити всіх заходів для запобігання загостренню. Для цього хворі з нейропатією прямують на санаторно-курортне лікування. У санаторіях для лікування нейропатії застосовуються такі процедури:
ЛФК та масаж з прийомами акупунктури;
Під час санаторно-курортного лікування хворим також рекомендується дієтотерапія з багатим вмістом вітамінів груп В, С та Е. При цьому слід пам'ятати, що лікуванню у санаторіях підлягають лише захворювання на стадії ремісії при хронічному процесі.
Полінейропатією називають клінічні прояви множинного ураження периферичних нервів різної природи.
Нерідко у ролі ушкоджуючого чинника полінейропатії виступають токсичні речовини екзогенного чи ендогенного походження.
Токсичні полінейропатії (ТП), що виникають в результаті, мають спільність клініки та підходів до лікування. Залежно від часу впливу та особливостей контакту з токсичним агентом розвивається гостра чи хронічна форма захворювання.
Актуальність токсичного ураження нервової системи обумовлена розширенням контактів людини зі шкідливими виробничими факторами, прогресуючим погіршенням екологічної обстановки та зниженням якості продуктів харчування, вироблених за новими технологіями.
Зростає питома вага ТП, спричинених неконтрольованим прийомом лікарських засобів. Крім того, причиною патології периферичних нервів нерідко стають інфекційні збудники, що реалізують нейротропну дію за допомогою токсинів.
Відповідно до 10 перегляду міжнародного класифікатора хвороб та проблем, пов'язаних зі здоров'ям, токсичні поліневропатії входять до блоку рубрик «Поліневропатії та інші ураження периферичної нервової системи», що відноситься до класу хвороб нервової системи.
Оскільки класифікатор не передбачає окремої підрубрики, що узагальнює різновиди токсичних полінейропатій, усі вони кодуються окремими чотиризначними шифрами з рубрики G62 «Інші поліневропатії». Так, алкогольним поліневритам надається шифр G62.1, а лікарська ТП шифрується як G62.0, із зазначенням додаткового коду для ідентифікації препарату.
Для полінейропатій, викликаних незгаданими токсичними агентами, передбачено код G62.2. У разі невстановленої природи токсичних речовин ставлять діагноз "Поліневропатія неуточнена" (G62.9).
Чи можна вилікувати полінейропатію та які препарати застосовуються для терапії, ви дізнаєтесь у наступній темі: . Детально про методи медикаментозної терапії.
Принципово важливим для діагностики та лікування ТП є виділення хронічних, підгострих та гострих форм захворювання. Перші з них мають на увазі розвиток патологічних змін протягом 60 і більше днів, при підгострій формі процес розвивається в строки від 40 до 60 діб. А гостре токсичне ураження периферичних нервів діагностують, коли клініка хвороби проявляється до 40 днів із моменту контакту з причинним чинником.
Залежно від походження токсичної речовини виділяють дві великі групи ТП:
Перша група ТП представлена дифтерійною полінейропатією, ураженням периферичної нервової системи при герпетичній та ВІЛ – інфекціях, свинцевій, миш'яковій та фосфорорганічній поліневропатії, а також алкогольними та медикаментозними поліневритами.
До групи ендогенних ТП входять поліневропатії, що розвинулися на тлі цукрового діабету, хвороб сполучної тканини, диспротеїнемії, уремії, печінкової недостатності та захворювань шлунково-кишкового тракту.
Причиною виникнення токсичної полінейропатії нижніх кінцівок є різні інтоксикації всього організму з розвитком специфічного патологічного процесу в периферичних нервах.
В основі патологічного механізму ТП лежить токсична дія певних зовнішніх або внутрішніх факторів, що призводить до руйнування мієлінової оболонки та осьового циліндра нервових стовбурів.
Поразка зачіпає переважно дистальні відділи кінцівок з огляду на ряд факторів:
Точки застосування різних нейротоксикантів можуть бути різними. Наприклад, фосфорорганічні отрути викликають дифузне ураження центральної та периферичної нервової системи. Миш'як, ртуть, органічні розчинники та сірковуглець вибірково діють на чутливі нервові закінчення.
Гексохлорафен, свинець, миш'як, телур та талій, переважно, порушують рухові функції периферичних нервів.
Клініка ТП визначається ступенем залучення до патологічного процесу чутливих, рухових та вегетативних гілочок нервових стовбурів.
Типовими симптомами рухових порушень є:
У хворих виникають труднощі при пересуванні, у важких випадках вони не можуть самостійно ходити, стояти та утримувати предмети. При ураженні діафрагмальних м'язів можливі порушення дихання та зниження обсягу легень.
Розлади чутливості представлені:
В окремих випадках ТП виявляються ознаки розладу вегетативної іннервації:
Симптоматика окремих видів ТП має характерні відмінності, що залежать від етіологічного фактора, що спричинив ураження нервових стовбурів, часу його впливу та ступеня реактивності організму на той чи інший нейротоксикант.
Дифтерійної ТПчастіше хворіють дорослі, які перенесли токсичну форму інфекції. Типово ураження черепно-мозкових нервів, що проявляється паралічем акомодації, порушенням ковтання, гнусовим голосом та тахікардією. Небезпечним ускладненням дифтерійної ТП може стати параліч діафрагми, розлад дихальної функції та серцевої діяльності.
Для свинцевої ТПхарактерно ураження променевого і малогомілкового нерва, що проявляється симптомами «звисають стоп і кистей» і «півнячої ходи». Виражений больовий синдром супроводжується вегетативними розладами, при цьому чутливість практично не страждає. Клінічна картина свинцевого поліневриту розгортається на тлі симптомів інтоксикації: підвищеної стомлюваності, зниження пам'яті та уваги, анемії та спастичного коліту.
Прояви алкогольної ТПмають патогенетичний зв'язок з порушенням засвоєння вітаміну B 1 і пов'язаної з цим тіамінової недостатністю. У хворих порушується чутливість стоп, відзначається болючість литкових м'язів, згасають дистальні сухожильні рефлекси. У важких випадках на тлі прострілювальних болів у гомілках формується атрофія м'язів та симетричні парези м'язів-згиначів, розвиваються чутливі розлади на кшталт «рукавичок та шкарпеток».
Симптоми медикаментозних полінейропатійможуть з'явитися на тлі прийому препаратів золота, антибактеріальних засобів, ізоніазиду, пергексилену, тетураму, кордарону, алкалоїдів барвінку або препаратів платини, вітамінів E та групи В. У клініці переважають порушення чутливості, парестезії та втрата м'язово-суглобових відчуттів (атаксія). Можливі помірні парези (пергексієлен), м'язова слабкість (вітамінні препарати), а також їх поєднання з ураженням зорових нервів (тетур).
Для встановлення причини ТП та призначення адекватного лікування необхідно визначити вид нейротоксиканту та термін його впливу на організм.
Велику допомогу в цьому ретельний збір анамнезу, включаючи характер роботи пацієнта, місце його проживання і наявність шкідливих пристрастей (алкоголізм, токсикоманія).
Крім того, уточнюють відомості про наявні захворювання та прийняті лікарські препарати.
Діагностично важлива інформація про:
Основна роль діагностиці ТП приділяється об'єктивному дослідженню хворого з проведенням спеціальних тестів виявлення порушення функцій периферичних нервів.
Як додаткові види дослідження використовують аналізи на токсини, гормони, рівень цукру та антитіла до інфекційних збудників (герпес, ВІЛ). У сечі визначають порфірини та солі важких металів.
Підтвердити діагноз допомагають додаткові електрофізіологічні методи дослідження, зокрема електроміографія (ЕМГ).
Головним лікувальним заходом при токсичній полінейропатії нижніх кінцівок є припинення контакту з нейротоксикантом. При гострій формі отруєнь внутрішньовенно вводять засоби дезінтоксикації та антидоти:
Фармакотерапія токсичної полінейропатії на фоні алкоголю включає курси амінокислот (метіоніну, глутамінової кислоти), ліпоєвої та тіоктової кислоти, тіаміну бромату, а також вегетотропних засобів, ноотропів та транквілізаторів. У харчуванні обмежують жири. При вірусних ураженнях периферичних нервів ефективний ацикловір.
При всіх формах ТП використовують еуфілін, вітаміни групи В, актовегін, ксантинолу, нікотинат, препарати. аскорбінової кислоти, засоби для покращення мікроциркуляції (трентал). При виражених трофічних порушеннях показані АТФ та анаболічні стероїди.
Крім медикаментозної терапії, призначають фізіотерапевтичні методики – масаж, електроміостимуляцію, лікувальну гімнастику, бальнеопроцедури.
Найчастіше ТП мають сприятливий прогноз на одужання.
При припиненні контакту з токсичною речовиною парези та порушення чутливості регресують протягом тижнів або місяців.
В окремих випадках інфекційних ТП можливі рецидиви слабкості кістякових м'язів.
Прогноз при алкогольних поліневропатіях залежить від відмови чи повернення до алкоголю. Досить серйозний прогноз при токсичному ураженні ФОС обумовлений поганим відновленням паралічів.
Несвоєчасна діагностика та лікування ТП можуть ускладнитися парезами та паралічами кінцівок. Прогресуюча динаміка захворювання часто супроводжується дифузною м'язовою атрофією. У разі тяжкого перебігу дифтерійної поліневропатії можлива зупинка серця.
