O diabetes mellitus é uma doença comum em todo o mundo. O curso clínico da doença é frequentemente acompanhado pelo desenvolvimento de complicações crônicas. Uma das complicações da doença é a polineuropatia diabética.
A polineuropatia diabética crônica (sensomotora) é uma forma comum de neuropatia que é acompanhada por distúrbios sensoriais, autonômicos e motores.
código CID-10
E 10.42 polineuropatia diabética em diabetes tipo 1,
E11.42 polineuropatia diabética em diabetes tipo 2,
G 63.2 polineuropatia distal diabética.
A polineuropatia diabética é acompanhada de dor e reduz significativamente o padrão de vida dos pacientes.
O desenvolvimento da doença pode levar a complicações ainda mais graves. Tais como: ataxia, articulação de Charcot, síndrome do pé diabético, osteoartropatia diabética.
A polineuropatia diabética das extremidades pode levar à gangrena e subsequente amputação.
Portanto, é importante prevenir o desenvolvimento e começar tratamento eficaz já nos primeiros sinais em pacientes com diabetes mellitus.
Os principais fatores etiológicos que provocam o desenvolvimento da polineuropatia diabética são considerados:
Numerosos estudos indicam que o monitoramento constante dos níveis de glicose e pressão arterial reduz significativamente o desenvolvimento da patologia. E o uso oportuno de terapia com insulina reduz o risco de desenvolvimento pela metade.
Os sintomas da polineuropatia diabética manifestam-se por dor nas extremidades inferiores. Dor em queimação, incômoda ou com coceira, menos frequentemente aguda, penetrante e penetrante. Muitas vezes ocorre no pé e se intensifica à noite. No futuro, a dor pode aparecer no terço inferior da perna e nos braços.
Os pacientes queixam-se de dormência muscular frequente, dor nas articulações, distúrbios da marcha. Isto é devido ao desenvolvimento de distúrbios no sistema nervoso. Perde-se a sensibilidade à temperatura, podem aparecer úlceras tróficas.
O paciente sente desconforto com o toque da roupa. A síndrome da dor nesses casos é permanente e piora significativamente o bem-estar geral do paciente.
Como identificar e esclarecer o diagnóstico?
O diagnóstico de polineuropatia começa com uma visita a um médico que coleta cuidadosamente uma anamnese e prescreve os tipos de pesquisa necessários.
Como estudo principal, dá-se preferência à eletroneuromiografia. Além disso, estudos de VKSP (potenciais simpáticos vegetativos da pele) podem ser usados.
Estabelecido o diagnóstico de polineuropatia diabética, inicia-se o tratamento com terapia etiotrópica. É importante normalizar o nível de glicose no sangue. Após monitoramento constante, em 70% dos casos, a dor é reduzida. Em alguns casos, a terapia com insulina é prescrita.
No regime de tratamento do estresse oxidativo, para restaurar os afetados, prescrever medicamentos com efeito antioxidante pronunciado. As drogas são tomadas em cursos por um longo tempo. Durante este período, o paciente é monitorado e monitorado.
Analgésicos e anti-inflamatórios são prescritos para aliviar a dor. Mas, como apontam os especialistas, eles não conseguem se livrar completamente da dor, e o uso prolongado pode prejudicar o bom funcionamento do estômago.
Para sintomas de dor neuropática crônica, anestésicos, antidepressivos e drogas antiepilépticas são prescritos. Como complemento aos medicamentos, recomenda-se o uso de adesivos com lidocaína, géis, pomadas e cremes.
Como consolidação do tratamento complexo da polineuropatia diabética, dependendo da condição do paciente, é prescrito o seguinte:
Tratamento remédios populares permitido apenas com o consentimento do médico assistente. Como complemento aos métodos tradicionais de tratamento, pode-se usar fitoterapia e o uso de pomadas cicatrizantes.
O tratamento eficaz da polineuropatia diabética é considerado uma abordagem individual de um médico para cada paciente com um complexo de métodos conservadores de tratamento.
A CID-10 foi introduzida na prática de saúde em toda a Federação Russa em 1999 por ordem do Ministério da Saúde da Rússia datada de 27 de maio de 1997. №170
A publicação de uma nova revisão (CID-11) está prevista pela OMS em 2017 2018.
Com emendas e acréscimos da OMS.
Processamento e tradução de alterações © mkb-10.com
A polineuropatia alcoólica é uma doença neurológica que causa disfunção de muitos nervos periféricos. A doença ocorre em pessoas que abusam do álcool nos estágios posteriores do desenvolvimento do alcoolismo. Devido ao efeito tóxico do álcool e seus metabólitos nos nervos e à subsequente interrupção dos processos metabólicos, desenvolvem-se alterações patológicas nas fibras nervosas. A doença é classificada como uma axonopatia com desmielinização secundária.
Os sinais clínicos da doença e sua relação com o consumo excessivo de álcool foram descritos em 1787 por Lettsom e em 1822 por Jackson.
A polineuropatia alcoólica é detectada em pessoas que bebem álcool de qualquer idade e sexo (com leve predominância em mulheres), e não depende de raça e nacionalidade. Em média, a frequência de distribuição é de 1 a 2 casos por mil. população (cerca de 9% de todas as doenças que ocorrem com o abuso de álcool).
Dependendo do quadro clínico da doença, existem:
Dependendo do curso da doença, existem:
Formas assintomáticas da doença também são encontradas em pacientes com alcoolismo crônico.
A etiologia da doença não é totalmente compreendida. De acordo com os dados existentes, cerca de 76% de todos os casos da doença são provocados pela reatividade do corpo na presença de dependência de álcool por 5 anos ou mais. A polineuropatia alcoólica se desenvolve como resultado de hipotermia e outros fatores desencadeantes em mulheres com mais frequência do que em homens.
Além disso, o desenvolvimento da doença é influenciado por processos autoimunes, e certos vírus e bactérias são o fator desencadeante.
Causa doença hepática e disfunção.
Todas as formas da doença se desenvolvem como resultado da influência direta do álcool etílico e seus metabólitos nos nervos periféricos. O desenvolvimento das formas motora e mista também é afetado por uma deficiência no organismo de tiamina (vitamina B1).
A hipovitaminose de tiamina em pacientes dependentes de álcool ocorre como resultado de:
Ao mesmo tempo, a utilização de álcool requer uma grande quantidade de tiamina, portanto, beber álcool aumenta a deficiência de tiamina.
O etanol e seus metabólitos aumentam a neurotoxicidade do glutamato (o glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso central).
Os efeitos tóxicos do álcool foram confirmados por estudos que demonstram uma relação direta entre a gravidade da polineuropatia alcoólica e a quantidade de etanol ingerida.
Uma condição para o desenvolvimento de uma forma grave da doença é uma vulnerabilidade aumentada do tecido nervoso resultante de uma predisposição hereditária.
Embora a patogênese da doença não seja totalmente compreendida, sabe-se que o alvo principal na forma aguda da polineuropatia alcoólica são os axônios (transmissores de impulsos, prolongamentos cilíndricos das células nervosas). A lesão afeta fibras nervosas mielinizadas grossas e finas fracamente mielinizadas ou não mielinizadas.
A maior vulnerabilidade do tecido nervoso é resultado da alta sensibilidade dos neurônios a vários distúrbios metabólicos e, principalmente, à deficiência de tiamina. A hipovitaminose da tiamina e a formação insuficiente de pirofosfato de tiamina causam uma diminuição da atividade de várias enzimas (PDH, a-CGCH e transcetolase) envolvidas no catabolismo de carboidratos, na biossíntese de certos elementos celulares e na síntese de precursores de ácidos nucléicos. Doenças infecciosas, sangramento e uma série de outros fatores que aumentam as necessidades de energia do corpo agravam a deficiência de vitaminas do complexo B, ácido ascórbico e nicotínico, reduzem o nível de magnésio e potássio no sangue e provocam deficiência de proteína.
Com o consumo crônico de álcool, a liberação de p-endorfinas dos neurônios hipotalâmicos diminui e a resposta da p-endorfina ao etanol diminui.
A intoxicação alcoólica crônica causa um aumento na concentração de proteína quinase, o que aumenta a excitabilidade dos neurônios aferentes primários e aumenta a sensibilidade das terminações periféricas.
O dano alcoólico ao sistema nervoso periférico também causa formação excessiva de radicais livres de oxigênio, que interrompem a atividade do endotélio (uma camada de células planas que revestem a superfície interna dos vasos que realizam funções endócrinas), causam hipóxia endoneural (células endoneural cobrem o bainha de mielina das fibras nervosas da medula espinhal) e levam a danos celulares .
O processo patológico também pode afetar as células de Schwann, que estão localizadas ao longo dos axônios das fibras nervosas e desempenham uma função de suporte (suporte) e nutricional. Essas células de sustentação do tecido nervoso criam a bainha de mielina dos neurônios, mas em alguns casos a destroem.
Na forma aguda da polineuropatia alcoólica, sob a influência de patógenos, as células T e B específicas do antígeno são ativadas, o que causa o aparecimento de anticorpos anti-glicolipídios ou anti-gangliosídeos. Sob a influência desses anticorpos, desenvolvem-se reações inflamatórias locais, o conjunto de proteínas do plasma sanguíneo envolvidas na resposta imune (complemento) é ativado e um complexo de ataque membranolítico é depositado na área de interceptação de Ranvier na bainha de mielina. O resultado da deposição deste complexo é uma infecção crescente da bainha de mielina com macrófagos hipersensíveis e a subseqüente destruição da bainha.
Na maioria dos casos, a polineuropatia alcoólica se manifesta por distúrbios motores ou sensoriais nos membros e, em alguns casos, dores musculares de várias localizações. A dor pode ocorrer simultaneamente com distúrbios do movimento, dormência, formigamento e engatinhar (parestesia).
Os primeiros sintomas da doença se manifestam em parestesia e fraqueza muscular. Em metade dos casos, os distúrbios afetam inicialmente as extremidades inferiores e, após algumas horas ou dias, se espalham para as superiores. Às vezes, em pacientes, os braços e as pernas são afetados ao mesmo tempo.
A maioria dos pacientes experimenta:
A violação dos músculos mímicos é possível, e em formas graves da doença - retenção urinária. Esses sintomas persistem por 3-5 dias e depois desaparecem.
A polineuropatia alcoólica no estágio avançado da doença é caracterizada pela presença de:
Para casos graves da doença também é característico:
A dor na polineuropatia alcoólica é mais comum nas formas da doença que não estão associadas à deficiência de tiamina. Pode ser de natureza dolorida ou ardente e localizada na região dos pés, mas seu caráter radicular é mais frequentemente observado, no qual as sensações de dor são localizadas ao longo do nervo afetado.
Em casos graves da doença, observa-se dano aos pares de nervos cranianos II, III e X.
Os casos mais graves são caracterizados por transtornos mentais.
A polineuropatia alcoólica das extremidades inferiores é acompanhada por:
Os fenômenos dolorosos podem aumentar por semanas ou até meses, após os quais começa o estágio estacionário. Com tratamento adequado, inicia-se a fase de desenvolvimento reverso da doença.
A polineuropatia alcoólica é diagnosticada com base em:
Em casos duvidosos, ressonância magnética e tomografia computadorizada são realizadas para descartar outras doenças.
O tratamento para polineuropatia alcoólica das extremidades inferiores inclui:
Com tratamento médico são prescritos:
Na presença de dano hepático tóxico, são usados hepatoprotetores.
A terapia sintomática é usada para corrigir distúrbios autonômicos.
A polineuropatia alcoólica é uma complicação comum do abuso de álcool. Como médico, posso dizer que esta é uma complicação muito perigosa. E é perigoso, entre outras coisas, que passe despercebido e muitas vezes até o último paciente não entender que já está doente. Não vale mais a pena praticar esportes, principalmente os ativos - apenas fisioterapia, natação, massagens, fisioterapia. Terapia medicamentosa obrigatória - vitaminas do complexo B, como neuromultivit ou combilipen, preparações de ácido tióctico (thioctacid bv), possivelmente neuromedina, se indicado.
Doutora Belyaeva, minha irmã está doente, ela tem medo, vontades frequentes (às vezes com intervalo de 2 minutos), mas naturalmente ela não vai ao banheiro, tem medo de comer, diz constantemente que está morrendo, mas ela come de tudo, caminha pela parede (até o banheiro), o que você recomenda?
A minha irmã está doente, tem medo, vontades frequentes, embora não queira ir à casa de banho e esquece-se logo, anda “na parede”.
A polineuropatia (polirradiculoneuropatia) é uma lesão múltipla dos nervos periféricos, manifestada por paralisia flácida periférica, distúrbios sensitivos, distúrbios tróficos e vegetovasculares, principalmente nas extremidades distais. Este é um processo patológico simétrico comum, geralmente de localização distal, espalhando-se gradativamente em direção proximal.
Mais frequentemente associado a envenenamento suicida ou criminoso e ocorre no contexto de um quadro de intoxicação grave com arsênico, compostos organofosforados, álcool metílico, monóxido de carbono, etc. O quadro clínico de polineuropatias geralmente se desenvolve em 2-4 dias e, em seguida, a cura ocorre dentro de algumas semanas.
Elas se desenvolvem em poucas semanas, o que é típico de muitos casos de neuropatias tóxicas e metabólicas, mas um número ainda maior dessas últimas dura meses.
Progresso ao longo do tempo: a partir de 6 meses ou mais. Desenvolve-se mais frequentemente na intoxicação alcoólica crônica (polineuropatia alcoólica), beribéri (grupo B) e doenças sistêmicas como diabetes mellitus, uremia, cirrose biliar, amiloidose, câncer, linfoma, doenças do sangue, colagenoses. Dos medicamentos, atenção especial deve ser dada ao metronidazol, amiodarona, furadonina, isoniazida e apressina, que possuem efeito neurotrópico.
Descrito pelos neuropatologistas franceses G. Guillain e J. Barre em 1916. A causa da doença permanece insuficientemente elucidada. Muitas vezes se desenvolve após uma infecção aguda anterior. É possível que a doença seja causada por um vírus filtrável, mas como não foi isolado até o momento, a maioria dos pesquisadores considera a natureza da doença alérgica. A doença é considerada autoimune com destruição do tecido nervoso secundária a respostas imunes celulares. Infiltrados inflamatórios são encontrados em nervos periféricos, bem como raízes, combinados com desmielinização segmentar.
1-2 semanas após o início da doença, podem ocorrer sinais de lesão dos nervos cranianos do grupo bulbar: paresia do palato mole, língua, distúrbio da fonação, deglutição; distúrbios respiratórios são possíveis, especialmente quando o nervo frênico está envolvido no processo. A derrota do nervo vago pode causar bradi e taquicardia, arritmia. Os nervos oculomotores estão frequentemente envolvidos no processo, que se manifesta por um distúrbio de acomodação. Menos comum é a paresia dos músculos oculares externos inervados pelos nervos cranianos III, IV e VI. A polineuropatia nas extremidades geralmente se manifesta por paresia flácida tardia (na 3-4ª semana) com distúrbio da sensibilidade superficial e profunda, que leva à ataxia sensitiva. Às vezes, a única manifestação da polineuropatia diftérica tardia é a perda dos reflexos do tendão.
Se as manifestações precoces da neuropatia dos nervos cranianos na difteria estão associadas à entrada direta da toxina da lesão, as manifestações tardias da neuropatia dos nervos periféricos estão associadas à disseminação hematogênica da toxina. O tratamento executa-se segundo os princípios etiologichesky e sintomáticos.
São neuropatias de origem heterogênea; têm um caráter adquirido, seu curso é ondulante, recidivante. Clinicamente, são semelhantes à forma anterior, mas também há diferenças na velocidade de desenvolvimento da doença, em seu próprio curso, bem como na ausência de momentos provocativos claros, gatilhos.
Encontre-se com mais frequência do que subagudo. São neuropatias hereditárias, inflamatórias, induzidas por drogas, bem como outras formas adquiridas: em processos de diabetes mellitus, hipotireoidismo, disproteinemia, mieloma múltiplo, câncer, linfoma, etc. Muitas vezes, permanece desconhecido qual processo é primário - degeneração axonal ou desmielinização.
Ela se desenvolve em pessoas com diabetes. A polineuropatia pode ser a primeira manifestação do diabetes mellitus ou ocorrer muitos anos após o início da doença. A síndrome de polineuropatia ocorre em quase metade dos pacientes com diabetes mellitus.
O tratamento das polineuropatias depende do seu tipo. Preparações de ácido alfalipólico (thiogamma, thioctacid, berlition, espolidon, etc.) e complexos de vitamina B são frequentemente usados. Essas drogas estimulam ao máximo o potencial de reinervação. Para o tratamento da polineuropatia desmielinizante, além da farmacoterapia, são utilizados agentes que bloqueiam os mecanismos patológicos autoimunes: administração de imunoglobulinas e plasmaférese. No período de remissão da doença, a reabilitação complexa desempenha um papel importante.
Fundação Wikimedia. 2010 .
Polineuropatia diabética - Este artigo carece de links para fontes de informação. As informações devem ser verificáveis, caso contrário, podem ser questionadas e removidas. Você pode ... Wikipédia
polineuropatia amiloidótica familiar - polineuropatia amiloidótica familiar. NZH, caracterizada pelo acúmulo extracelular anormal de proteínas amiloides, sendo a principal delas a transtirretina
polineuropatia amiloidótica familiar - NZCH, caracterizada por acúmulo extracelular anormal de proteínas amiloides, sendo a principal a transtirretina (pré-albumina); Mormo. herdada de forma autossômica dominante com alta penetrância, a doença é baseada em uma mutação ... ... Technical Translator's Reference
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A polineuropatia é um complexo de doenças, incluindo lesões múltiplas de nervos periféricos. A doença na maioria das vezes passa para o estágio crônico e tem um caminho ascendente de disseminação, ou seja, o processo afeta inicialmente fibras pequenas e gradualmente cobre ramos cada vez maiores.
A classificação da polineuropatia de acordo com a CID 10 é oficialmente reconhecida, mas não leva em consideração as características individuais do curso e não descreve as táticas de tratamento.
O quadro clínico é baseado principalmente em distúrbios do sistema músculo-esquelético e do sistema cardiovascular. O paciente se queixa de dor nos músculos, fraqueza, convulsões e falta de capacidade de se mover normalmente (paresia das extremidades inferiores). Aos sintomas gerais acrescenta-se um aumento da frequência cardíaca (taquicardia), saltos na pressão arterial, tonturas e dores de cabeça devido a alterações no tônus vascular e suprimento inadequado de sangue aos órgãos do sistema nervoso central.
Com a deterioração da saúde do paciente, os músculos atrofiam completamente, a pessoa principalmente mente, o que afeta negativamente a nutrição dos tecidos moles. Às vezes, a necrose se desenvolve.
Inicialmente, o médico é obrigado a ouvir todas as queixas do paciente, fazer um exame geral, verificar os reflexos tendinosos e a sensibilidade da pele com o auxílio de instrumentos especiais.
O diagnóstico laboratorial de sangue é eficaz no caso de determinar patologias concomitantes e as causas do desenvolvimento da doença subjacente. Pode haver aumento na concentração de glicose ou compostos tóxicos, sais de metais pesados.
Dos métodos instrumentais modernos, a eletroneuromiografia e a biópsia do nervo são preferíveis.
Um comitê internacional desenvolveu todo um sistema para o tratamento da polineuropatia. Em primeiro lugar, a influência do principal fator causador é excluída - os organismos são destruídos com a ajuda de antibióticos, as doenças do sistema endócrino são compensadas pela terapia hormonal, o local de trabalho muda, a ingestão de álcool é completamente excluída, as neoplasias são removidas por cirurgia.
Para evitar o desenvolvimento de complicações, é prescrita uma dieta hipercalórica (na ausência de contra-indicações), um complexo de vitaminas e minerais que restauram o sistema imunológico e o trofismo celular.
Medicamentos para dor, anti-hipertensivos e estimulantes musculares são usados para aliviar os sintomas.
As informações no site são fornecidas apenas para fins informativos, não pretendem ser referência e precisão médica e não são um guia para ação. Não se automedique. Consulte o seu médico.
A polineuropatia dos membros inferiores é uma patologia comum associada a lesões de nervos periféricos. A doença é caracterizada por distúrbios tróficos e vegetativo-vasculares que afetam os membros inferiores, manifestados por sensibilidade diminuída e paralisia flácida.
O perigo da patologia é que com o tempo suas manifestações se agravam, surgem problemas de movimento, o que afeta a capacidade de trabalho e impede uma vida plena. Hoje falaremos sobre os sintomas e tratamento da polineuropatia das extremidades inferiores, além de considerar os métodos que visam prevenir a progressão da patologia.
A polineuropatia das extremidades inferiores não é uma doença independente. De acordo com o CID 10, esta condição é considerada uma síndrome neurológica que acompanha uma variedade de doenças:
A causa da doença pode ser uma variedade de distúrbios de saúde e doenças crônicas. Os tumores de câncer podem interromper o funcionamento do sistema nervoso periférico. Além disso, sinais de polineuropatia podem aparecer após um ciclo de quimioterapia.
Processos infecciosos e inflamatórios nas articulações, qualquer tipo de intoxicação do corpo (drogas, álcool, produtos químicos) podem causar problemas com diminuição da sensibilidade e danos às fibras nervosas. Em crianças, esta doença é mais frequentemente hereditária, por exemplo, os sintomas da polineuropatia porfiria aparecem em uma criança imediatamente após o nascimento.
Assim, todos os fatores que provocam o desenvolvimento de uma condição patológica são divididos em vários grupos pelos médicos:
A polineuropatia nunca ocorre como uma doença independente, o dano às fibras nervosas está sempre associado a um fator etiológico que afeta negativamente o estado do sistema nervoso periférico.
A polineuropatia das extremidades superiores e inferiores começa com o aumento da fraqueza muscular, que está associada ao desenvolvimento de danos às fibras nervosas. Em primeiro lugar, as partes distais dos membros são danificadas. Nesse caso, ocorre uma sensação de dormência na região dos pés e se espalha gradativamente por toda a perna.
Pacientes com polineuropatia queixam-se de sensação de queimação, arrepios, formigamento, dormência nas extremidades. Vários tipos de parestesia são complicados pela dor muscular. À medida que os sintomas aumentam, os pacientes sentem grande desconforto, mesmo que toquem acidentalmente na área problemática. Nos estágios posteriores da doença, observa-se instabilidade da marcha, coordenação prejudicada dos movimentos e total falta de sensibilidade na área de dano às fibras nervosas.
A atrofia muscular se expressa na fraqueza dos braços e pernas e em casos graves pode resultar em paresia ou paralisia. Às vezes, sensações desagradáveis \u200b\u200bnos membros ocorrem em repouso, obrigando-os a fazer movimentos reflexos. Tais manifestações dos médicos são caracterizadas como "síndrome das pernas inquietas".
A patologia é acompanhada por distúrbios autonômicos, que se manifestam por distúrbios vasculares (sensação de frio nos membros afetados, palidez marmoreada da pele) ou lesões tróficas (úlceras e rachaduras, descamação e pele seca, aparecimento de pigmentação).
É difícil não notar as manifestações da polineuropatia; à medida que a patologia avança, elas se tornam óbvias não apenas para o paciente, mas também para as pessoas ao seu redor. A marcha muda e fica mais pesada, pois as pernas ficam "algodão", há dificuldades de movimento, a pessoa dificilmente supera até pequenas distâncias que antes caminhava em poucos minutos. À medida que a patologia progride, aumenta a sensação de dormência nos membros. Ocorre uma síndrome de dor, que se manifesta de diferentes formas, uma parte dos pacientes sente apenas um leve desconforto, enquanto a outra reclama de dores agudas ou agudas em queimação.
Os pacientes têm inchaço das extremidades, reflexos do joelho prejudicados e nenhuma resposta ao estímulo. Nesse caso, apenas um ou vários sintomas característicos podem aparecer ao mesmo tempo, tudo depende da gravidade da lesão de um determinado tronco nervoso.
Pela natureza do curso, a polineuropatia das extremidades inferiores pode ser:
Dado o dano às fibras nervosas, a polineuropatia é dividida em vários tipos:
Dependendo do dano às estruturas nervosas celulares, a polineuropatia pode ser:
A forma desmielinizante da polineuropatia é a forma mais grave da doença, cujo mecanismo de desenvolvimento ainda não é totalmente compreendido. No entanto, como resultado de vários estudos, os cientistas apresentaram uma teoria sobre a natureza autoimune da patologia. Ao mesmo tempo, o sistema imunológico humano percebe suas próprias células como estranhas e produz anticorpos específicos que atacam as raízes das células nervosas, destruindo suas bainhas de mielina. Como resultado, as fibras nervosas perdem sua função e provocam inervação e fraqueza muscular.
Se houver suspeita de polineuropatia, o paciente terá que passar por uma série de procedimentos diagnósticos, incluindo estudos laboratoriais e instrumentais. Após a coleta da anamnese, o médico fará um exame externo, examinará os reflexos e, a seguir, encaminhará o paciente ao laboratório para doação de sangue para análises gerais e bioquímicas.
Além disso, o paciente será submetido a uma ultrassonografia dos órgãos internos, radiografia das áreas afetadas e coleta de líquido cefalorraquidiano. Se necessário, eles farão uma biópsia das fibras nervosas para pesquisa. A escolha do regime de tratamento é iniciada somente após um exame completo e diagnóstico.
A base das medidas terapêuticas para a polineuropatia é uma combinação de métodos médicos e fisioterapêuticos destinados a prevenir a progressão da patologia e restaurar a inervação perturbada das fibras nervosas. Os métodos de terapia dependerão em grande parte da causa que contribui para o desenvolvimento da patologia.
Se as doenças crônicas graves são as culpadas, elas estão envolvidas principalmente no tratamento da doença subjacente. Assim, na polineuropatia diabética, são selecionados medicamentos que não afetarão o nível do índice glicêmico, e a própria terapia é realizada em etapas. Primeiro, a dieta é ajustada, o peso corporal é normalizado e um complexo de exercícios terapêuticos é desenvolvido para o paciente. No futuro, o regime de tratamento inclui vitaminas neurotrópicas e injeções de ácido alfa-lipóico, agentes imunossupressores e glicocorticóides são prescritos.
Com a natureza tóxica da doença, em primeiro lugar, são realizadas medidas de desintoxicação, após as quais são prescritos os medicamentos necessários. Se a patologia se desenvolver no contexto de disfunção da glândula tireóide, preparações hormonais são usadas no processo de tratamento. As neoplasias malignas são tratadas cirurgicamente, retirando-se o tumor que comprime as raízes nervosas.
Para desenvolver os membros e eliminar distúrbios do movimento, são utilizados métodos de exercícios de fisioterapia (LFK). As vitaminas do grupo B ajudam a restaurar a sensibilidade, os analgésicos são prescritos na forma de pomadas, comprimidos ou injeções para aliviar a dor.
Estas são as drogas de primeira escolha no tratamento da polineuropatia, seu efeito terapêutico visa melhorar a circulação sanguínea na área danificada, melhorar o trofismo tecidual e a regeneração das fibras nervosas. Na maioria das vezes, o regime de tratamento inclui medicamentos desta lista:
A ação dos medicamentos visa melhorar a condução neuromuscular, acelerar o metabolismo, melhorar o suprimento de sangue e oxigênio aos tecidos. Os agentes metabólicos são capazes de ter um efeito antioxidante, combater os radicais livres, interromper a destruição do tecido nervoso e ajudar a restaurar as funções prejudicadas.
Durante o tratamento, um papel importante é atribuído às vitaminas B (B1, B12, B6). É dada preferência a preparações combinadas, que são produzidas na forma de comprimidos ou na forma de injeções. Entre as formas de injeção mais frequentemente prescritas:
Além do conjunto ideal de vitaminas, esses medicamentos incluem lidocaína, que também fornece um efeito analgésico. Após um curso de injeções, as preparações vitamínicas são prescritas em forma de comprimido - Neuromultivit, Neurobion, Keltikan.
Com polineuropatia, o uso de analgésicos convencionais (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) não produz o efeito desejado. Anteriormente, injeções de lidocaína eram prescritas para aliviar a dor. Mas seu uso provocou saltos na pressão sanguínea e distúrbios do ritmo cardíaco. Hoje, foi desenvolvida uma opção mais segura que permite a aplicação tópica do anestésico. Para aliviar a dor, recomenda-se o uso do adesivo Versatis, à base de lidocaína. É simplesmente fixado na área problemática, o que permite obter alívio da dor sem irritação e reações adversas.
Se a síndrome da dor tiver uma localização clara, podem ser usados remédios locais - pomadas e géis com ação analgésica (por exemplo, Kapsikam).
Os medicamentos anticonvulsivantes - Gabapentina, Neurontin, Lyrica, produzidos na forma de cápsulas ou comprimidos, lidam bem com as manifestações da síndrome da dor. A ingestão desses fundos começa com doses mínimas, aumentando gradativamente o volume do medicamento. O efeito terapêutico não é instantâneo, acumula-se gradualmente. A eficácia do medicamento pode ser avaliada não antes de 1-2 semanas a partir do início da administração.
Em casos graves, quando a dor não pode ser aliviada pelos meios acima, analgésicos opioides (Tramadol) são prescritos em combinação com Zaldiar. Se necessário, o médico pode prescrever antidepressivos. A amitriptilina é mais frequentemente prescrita, com baixa tolerância - Ludiomil ou Venlaxor.
No processo de tratamento da polineuropatia, são obrigatoriamente utilizados medicamentos que melhoram a condução de um impulso nervoso para os braços e pernas. Comprimidos ou injeções de Aksamon, Amiridin ou Neuromidin ajudam a restaurar a sensibilidade. O curso da terapia com esses medicamentos é bastante longo - pelo menos um mês.
No processo de tratamento, o médico pode combinar diferentes grupos de medicamentos para obter o efeito terapêutico mais pronunciado.
Juntamente com os métodos de exercícios de fisioterapia, o complexo tratamento da polineuropatia inclui necessariamente procedimentos de fisioterapia. O seu médico pode recomendar os seguintes métodos:
O paciente certamente estará esperando por exercícios terapêuticos sob a orientação de um instrutor experiente que selecionará individualmente um programa de reabilitação e ministrará aulas de bem-estar.
Cursos regulares de fisioterapia ajudarão a restaurar o tônus \u200b\u200bmuscular, restaurar a sensibilidade perdida, melhorar o suprimento de oxigênio e nutrientes aos tecidos, ativar a condução nervosa e literalmente colocar o paciente de pé.
Antes de usar medicamentos, consulte o seu médico!
A CID-10 foi introduzida na prática de saúde em toda a Federação Russa em 1999 por ordem do Ministério da Saúde da Rússia datada de 27 de maio de 1997. №170
A publicação de uma nova revisão (CID-11) está prevista pela OMS em 2017 2018.
Com emendas e acréscimos da OMS.
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Uma patologia como a neuropatia é bastante comum. Manifesta-se por danos graves nos nervos. Na neuropatia pós-traumática, os danos ocorrem devido a cortes, hematomas e fraturas. Apesar de o próprio nervo não ter sido danificado pela exposição direta, ocorrem processos cicatriciais na área de cicatrização da ferida, que comprimem os nervos. Via de regra, na maioria das vezes essa patologia é caracterizada pelo cotovelo, nervo mediano e radial.
No próprio canal, o nervo pode ser comprimido diretamente pela parede espessa do canal, o que geralmente ocorre no contexto da artrose da parede óssea do canal, deformando a artrose dos músculos ou após uma fratura. Esse distúrbio é caracterizado por sintomas como atrofia muscular, dormência ou diminuição da sensibilidade. Muitos pacientes às vezes se queixam de sensações muito desagradáveis nos dedos, que geralmente aumentam à noite. Além disso, a força de preensão da mão diminui, parestesia, alterações de hiperestesia e um inchaço perceptível da mão é observado.
Em primeiro lugar, para fazer um diagnóstico, será necessário um exame visual para identificar áreas de sensibilidade aumentada ou diminuída. Também é necessário determinar a presença da síndrome de Tinel e violações da sensibilidade discriminatória existente, que é a capacidade de distinguir e perceber os mesmos estímulos quando aplicados à pele.
Junto com isso, durante o exame, é necessário identificar atrofia muscular ou aumento da dormência durante a flexão. Deve-se notar que, com mais frequência, esses distúrbios motores aparecem um pouco mais tarde nos distúrbios sensoriais. No futuro, o primeiro exame e a coleta da anamnese necessária devem ser seguidos do exame instrumental necessário. pelo mais método eficaz nos diagnósticos modernos, considera-se a eletroneuromiografia, que determina a passagem exata de um impulso ao longo de um nervo.
Além disso, na maioria dos casos, ultrassonografia e ultrassom são realizados para visualização clara. A melhor maneira de diagnosticar é uma variante da ressonância magnética, que ajuda a obter uma imagem completa do tamanho, tipo e localização de uma localização específica do distúrbio. Então, com base nos dados obtidos, o especialista, se necessário, seleciona o tipo de tratamento cirúrgico necessário para a neuropatia pós-traumática.
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Está provado que o sucesso do tratamento do distúrbio apresentado depende diretamente da duração e do tipo de dano. Danos significativos a um tronco nervoso específico em qualquer antebraço (nervos radial, ulnar e mediano) devem preferencialmente ser tratados o mais rápido possível pela restauração moderna da integridade anatômica. Nesse caso, antes de tudo, é indicada a neurólise, que é uma operação cirúrgica simples que visa apenas liberar um determinado nervo da forte compressão pelo tecido cicatricial.
Deve-se notar que é necessário entrar em contato com especialistas em neuropatia pós-traumática o mais cedo possível para que todo o processo de tratamento ocorra sem problemas e haja um mínimo de complicações. Quando mais de dois meses se passaram desde o início do desenvolvimento da lesão existente, uma intervenção cirúrgica específica tem um caráter mais volumoso.
A probabilidade de desenvolver uma contratura neurogênica perigosa da mão depende diretamente do período de tempo decorrido após a lesão. Ocorrem alterações irreversíveis, devido às quais o nervo praticamente deixa de inervar adequadamente certos músculos. Neste caso, são prescritos todos os tipos de operações ortopédicas, nas quais é realizada a transposição necessária dos tendões e músculos. A rápida restauração da inervação perdida dos músculos necessários também é um método bastante popular de intervenção cirúrgica.
O tratamento adicional em um determinado período pós-operatório inclui a imobilização do membro operado na posição fisiológica correta. Além disso, a fixação em posição forçada às vezes é aconselhável, quando a tensão do nervo é menor.
Independentemente da causa da lesão, no processo de tratamento da neuropatia pós-traumática, também é utilizada a terapia medicamentosa necessária. Além disso, é prescrito um complexo adequado de preparações vitamínicas. O tratamento é sempre acompanhado de imobilização do membro específico operado. Esse período é de até três semanas, para que as cicatrizes na área operada apareçam minimamente. Junto com isso, a imobilização também é importante para reduzir o risco de possíveis rupturas de sutura no pós-operatório posterior.
A fisioterapia adequada também é necessária. Sua finalidade é prevenir o desenvolvimento perigoso de contraturas neste membro operado. A fisioterapia também é mostrada, que visa principalmente reduzir rapidamente a formação de tecido cicatricial existente.
G50-G59 Distúrbios de nervos individuais, raízes nervosas e plexos
G60-G64 Polineuropatias e outras doenças do sistema nervoso periférico
G70-G73 Doenças da junção neuromuscular e dos músculos
G80-G83 Paralisia cerebral e outras síndromes paralíticas
As seguintes categorias estão marcadas com um asterisco:
G55* Compressão de raízes nervosas e plexos em doenças classificadas em outra parte
G73* Distúrbios da junção neuromuscular e músculos em doenças classificadas em outra parte
G94* Outros distúrbios do cérebro em doenças classificadas em outra parte
G99* Outros distúrbios do sistema nervoso em doenças classificadas em outra parte
Exclui: lesões traumáticas atuais de nervos, raízes nervosas
e plexos - ver lesão nervosa por área do corpo
Inclui: lesões do 5º nervo craniano
G50.0 Neuralgia do trigêmeo. Síndrome de dor facial paroxística, tique doloroso
G50.1 Dor facial atípica
G50.8 Outros distúrbios do nervo trigêmeo
G50.9 Transtorno do nervo trigêmeo, não especificado
Inclui: lesões do 7º nervo craniano
G51.0 A paralisia de Bell. Paralisia facial
G51.1 Inflamação do nódulo do joelho
Exclui: inflamação pós-herpética do nódulo do joelho (B02.2)
G51.2 Síndrome de Rossolimo-Melkersson. Síndrome de Rossolimo-Melkersson-Rosenthal
G51.3 Espasmo hemifacial clônico
G51.8 Outros distúrbios do nervo facial
G51.9 Distúrbio do nervo facial, não especificado
G52.0 Distúrbios do nervo olfatório. Lesão do 1º nervo craniano
G52.1 Distúrbios do nervo glossofaríngeo. Danos no 9º nervo craniano. neuralgia do glossofaríngeo
G52.2 Distúrbios do nervo vago. Danos ao nervo pneumogástrico (10º)
G52.3 Distúrbios do nervo hipoglosso. Danos ao 12º nervo craniano
G52.7 Lesões múltiplas de nervos cranianos. Polineurite dos nervos cranianos
G52.8 Distúrbios de outros nervos cranianos especificados
G52.9 Transtorno do nervo craniano, não especificado
Inflamação do nó ganglionar do joelho
neuralgia trigeminal
G53.2* Múltiplas lesões de nervos cranianos na sarcoidose (D86.8+)
G53.3* Lesões múltiplas de nervos cranianos em neoplasias (C00-D48+)
G53.8* Outros distúrbios dos nervos cranianos em outras doenças classificadas em outra parte
Exclui: lesões traumáticas atuais de raízes e plexos nervosos - ver lesão nervosa por região do corpo
neuralgia ou neurite SOE (M79.2)
neurite ou ciática:
G54.0 Lesões do plexo braquial. Síndrome infratorácica
G54.1 Distúrbios do plexo lombossacral
G54.2 Distúrbios das raízes cervicais, não classificados em outra parte
G54.3 Distúrbios das raízes torácicas, não classificados em outra parte
G54.4 Distúrbios das raízes lombossacrais, não classificados em outra parte
G54.5 Amiotrofia nevrálgica. Síndrome de Parsonage-Aldren-Turner. neurite do ombro
G54.6 Síndrome do membro fantasma com dor
G54.7 Síndrome do membro fantasma sem dor. Síndrome do membro fantasma SOE
G54.8 Outros distúrbios da raiz nervosa e do plexo
G54.9 Raiz nervosa e distúrbio do plexo, não especificado
G55.0* Compressão de raízes nervosas e plexos em neoplasias (C00-D48+)
G55.1* Compressão de raízes nervosas e plexos em distúrbios de discos intervertebrais (M50-M51+)
G55.2* Compressão de raízes e plexos nervosos na espondilose (M47.-+)
G55.8* Compressão de raízes e plexos nervosos em outras doenças classificadas em outra parte
G56.0 Síndrome do túnel do carpo
G56.1 Outros distúrbios do nervo mediano
G56.2 Dano ao nervo ulnar. paralisia ulnar tardia
G56.3 Envolvimento do nervo radial
G56.8 Outras mononeuropatias do membro superior Neuroma interdigital do membro superior
G56.9 Mononeuropatia do membro superior, não especificada
Exclui: lesão nervosa traumática atual - ver lesão nervosa por região do corpo
G57.0 Envolvimento do nervo ciático
Associado à doença do disco intervertebral (M51.1)
G57.1 Meralgia parestésica. Síndrome do nervo cutâneo femoral lateral
G57.2 Envolvimento do nervo femoral
G57.3 Danos ao nervo poplíteo lateral. Paralisia do nervo peroneal (peroneal)
G57.4 Lesão do nervo poplíteo mediano
G57.5 Síndrome do túnel do tarso
G57.6 Danos ao nervo plantar. metatarsalgia de Morton
G57.8 Outras mononeuralgias do membro inferior. Neuroma interdigital do membro inferior
G57.9 Mononeuropatia do membro inferior, não especificada
G58.0 Neuropatia intercostal
G58.7 Mononeurite múltipla
G58.8 Outra mononeuropatia especificada
G58.9 Mononeuropatia, não especificada
G59.0* Mononeuropatia diabética (E10-E14+ com quarto caractere comum.4)
G59.8* Outras mononeuropatias em doenças classificadas em outra parte
Excl.: neuralgia SOE (M79.2)
neurite periférica da gravidez (O26.8)
G60.0 Neuropatia motora e sensorial hereditária
Neuropatia motora e sensorial hereditária, tipos I-IY. Neuropatia hipertrófica em crianças
Atrofia muscular fibular (tipo axonal) (tipo hipertrófico). Síndrome de Rusi-Levi
G60.2 Neuropatia associada a ataxia hereditária
G60.3 Neuropatia progressiva idiopática
G60.8 Outras neuropatias hereditárias e idiopáticas Doença de Morvan. síndrome de Nelaton
G60.9 Neuropatia hereditária e idiopática, não especificada
G61.0 Síndrome de Guillain-Barré. Polineurite infecciosa aguda (pós-)
G61.1 Neuropatia sérica. Se for necessário identificar a causa, use um código adicional de causas externas (classe XX).
G61.8 Outras polineuropatias inflamatórias
G61.9 Polineuropatia inflamatória, não especificada
G62.0 Polineuropatia induzida por drogas
G62.1 Polineuropatia alcoólica
G62.2 Polineuropatia por outras substâncias tóxicas
G62.8 Outra polineuropatia especificada polineuropatia por radiação
Se for necessário identificar a causa, use um código adicional de causas externas (classe XX).
G62.9 Polineuropatia, não especificada Neuropatia SOE
G63.2* Polineuropatia diabética (E10-E14+ com quarto caractere comum.4)
G63.5* Polineuropatia em lesões sistêmicas do tecido conjuntivo (M30-M35+)
G63.8* Polineuropatia em outras doenças classificadas em outra parte. Neuropatia urêmica (N18.8+)
Distúrbios do sistema nervoso periférico SOE
Miastenia gravis neonatal transitória (P94.0)
Se a doença for causada por um medicamento, um código de causa externa adicional é usado para identificá-la.
G70.1 Distúrbios tóxicos da junção neuromuscular
Se for necessário identificar uma substância tóxica, use um código adicional de causas externas (classe XX).
G70.2 Miastenia gravis congênita ou adquirida
G70.8 Outros distúrbios da junção neuromuscular
G70.9 Transtorno da junção neuromuscular, não especificado
Exclui: artrogripose congênita múltipla (Q74.3)
Tipo de infância autossômica recessiva, assemelhando-se
Distrofia de Duchenne ou Becker
Escapulo-peroneal benigno com contraturas precoces [Emery-Dreyfus]
Exclui: distrofia muscular congênita:
Com lesões morfológicas especificadas da fibra muscular (G71.2)
G71.1 Distúrbios miotônicos. Distrofia miotônica [Steiner]
Herança dominante [Thomsen]
Herança recessiva [Becker]
Neuromiotonia [Isaacs]. A paramiotonia é congênita. pseudomiotonia
Se necessário, para identificar a droga que causou a lesão, use um código adicional de causa externa (classe XX).
Distrofia muscular congênita:
Com lesões morfológicas específicas da musculatura
Desproporção de tipos de fibras
Não framboesa [doença corporal não framboesa]
G71.3 Miopatia mitocondrial, não classificada em outra parte
G71.8 Outros distúrbios musculares primários
G71.9 Lesão primária do músculo, não especificada Miopatia hereditária SOE
Exclui: artrogripose congênita múltipla (Q74.3)
infarto isquêmico do músculo (M62.2)
G72.0 Miopatia induzida por drogas
Se necessário, para identificar a droga, use um código adicional de causas externas (classe XX).
G72.1 Miopatia alcoólica
G72.2 Miopatia por outra substância tóxica
Se for necessário identificar uma substância tóxica, use um código adicional de causas externas (classe XX).
G72.3 Paralisia periódica
Paralisia periódica (familiar):
G72.4 Miopatia inflamatória, não classificada em outra parte
G72.8 Outras miopatias especificadas
G72.9 Miopatia, não especificada
G73.0* Síndromes miastênicas em doenças endócrinas
Síndromes miastênicas com:
G73.2* Outras síndromes miastênicas em lesões neoplásicas (C00-D48+)
G73.3* Síndromes miastênicas em outras doenças classificadas em outra parte
G73.5* Miopatia em doenças endócrinas
G73.6* Miopatia em distúrbios metabólicos
G73.7* Miopatia em outras doenças classificadas em outra parte
Inclui: doença de Little
Exclui: paraplegia espástica hereditária (G11.4)
G80.0 Paralisia cerebral espástica. Paralisia espástica congênita (cerebral)
G80.1 Diplegia espástica
G80.3 Paralisia cerebral discinética paralisia cerebral atetóide
G80.4 Paralisia cerebral atáxica
G80.8 Outro tipo de paralisia cerebral Síndromes mistas de paralisia cerebral
G80.9 Paralisia cerebral, não especificada Paralisia cerebral SOE
Nota Para codificação primária, esta categoria só deve ser usada quando hemiplegia (completa)
(incompleto) relatado sem maiores especificações, ou declarado como de longa duração ou de longa data, mas não especificado. Essa categoria também é usada na codificação multicausa para identificar tipos de hemiplegia devido a qualquer causa.
Excl.: paralisia cerebral congênita e infantil (G80.-)
G81.1 Hemiplegia espástica
G81.9 Hemiplegia, não especificada
Excl.: paralisia cerebral congênita ou infantil (G80.-)
G82.1 Paraplegia espástica
G82.2 Paraplegia, não especificada Paralisia de ambos os membros inferiores SOE. Paraplegia (inferior) SOE
G82.4 Tetraplegia espástica
G82.5 Tetraplegia, não especificada Quadriplegia SOE
Nota Para codificação primária, esta categoria só deve ser usada quando as condições listadas são relatadas sem maiores especificações, ou declaradas como de longa data ou de longa data, mas sua causa não é especificada. Esta categoria também é usada ao codificar para múltiplas razões para a identificação dessas condições causadas por qualquer causa.
Incl.: paralisia (completa) (incompleta) diferente da especificada em G80-G82
G83.0 Diplegia de membros superiores. Diplegia (superior). Paralisia de ambos os membros superiores
G83.1 Monoplegia do membro inferior. Paralisia do membro inferior
G83.2 Monoplegia do membro superior. Paralisia do membro superior
G83.3 Monoplegia, não especificada
G83.4 Síndrome da cauda equina Bexiga neurogênica associada à síndrome da cauda equina
Exclui: bexiga espinhal SOE (G95.8)
G83.8 Outras síndromes paralíticas especificadas Paralisia de Todd (pós-epiléptica)
G83.9 Síndrome paralítica, não especificada
Exclui: distúrbio do sistema nervoso autônomo induzido por álcool (G31.2)
G90.0 Neuropatia autonômica periférica idiopática Síncope associada à irritação do seio carotídeo
G90.1 Disautonomia familiar [Riley-Day]
Síndrome de G90.2 Horner. Síndrome de Bernard (-Horner)
G90.3 Degeneração multissistema. Hipotensão ortostática neurogênica [Shy-Drager]
Exclui: hipotensão ortostática SOE (I95.1)
G90.8 Outros distúrbios do sistema nervoso autônomo [autônomo]
G90.9 Distúrbio do sistema nervoso autônomo [autônomo], não especificado
Inclui: hidrocefalia adquirida
G91.0 Hidrocefalia comunicante
G91.1 Hidrocefalia obstrutiva
G91.2 Hidrocefalia de pressão normal
G91.3 Hidrocefalia pós-traumática, não especificada
G91.8 Outra hidrocefalia
G91.9 Hidrocefalia, não especificada
Se necessário, identifique a substância tóxica usando
código de causa externa adicional (classe XX).
G93.0 Cisto cerebral. Cisto aracnoide. Cisto porencefálico, adquirido
Exclui: cisto adquirido periventricular de recém-nascido (P91.1)
cisto cerebral congênito (Q04.6)
G93.1 Transtorno anóxico do cérebro, não classificado em outra parte
G93.2 Hipertensão intracraniana benigna
Exclui: encefalopatia hipertensiva (I67.4)
G93.3 Síndrome de fadiga após uma doença viral. Encefalomielite miálgica benigna
G93.4 Encefalopatia, não especificada
G93.5 Compressão do cérebro
Infração > cérebro (tronco)
Exclui: compressão traumática do cérebro (S06.2)
Exclui: edema cerebral:
G93.8 Outros distúrbios especificados do cérebro Encefalopatia induzida por radiação
Se for necessário identificar um fator externo, use um código de causa externa adicional (classe XX).
G93.9 Transtorno do cérebro, não especificado
G94.2* Hidrocefalia em outras doenças classificadas em outra parte
G94.8* Outros transtornos cerebrais especificados em doenças classificadas em outra parte
G95.0 Siringomielia e siringobulbia
G95.1 Mielopatia vascular Infarto agudo da medula espinhal (embólico) (não embólico). Trombose das artérias da medula espinhal. Hepatomielia. Flebite e tromboflebite espinhal não piogênica. Edema espinhal
Mielopatia necrotizante subaguda
Exclui: flebite espinhal e tromboflebite que não seja não piogênica (G08)
G95.2 Compressão da medula espinhal, não especificada
G95.8 Outras doenças especificadas da medula espinhal Bexiga espinhal SOE
Se for necessário identificar um fator externo, use um código de causa externa adicional (classe XX).
Exclui: bexiga neurogênica:
disfunção neuromuscular da bexiga sem menção de lesão medular (N31.-)
G95.9 Doença da medula espinhal, não especificada Mielopatia SOE
G96.0 Vazamento de líquido cefalorraquidiano [liquorréia]
Exclui: na punção lombar (G97.0)
G96.1 Distúrbios meníngeos, não classificados em outra parte
Aderências meníngeas (cerebrais) (espinhais)
G96.8 Outros transtornos especificados do sistema nervoso central
G96.9 Transtorno do sistema nervoso central, não especificado
G97.0 Vazamento de líquido cefalorraquidiano na punção lombar
G97.1 Outra reação à punção lombar
G97.2 Hipertensão intracraniana após derivação ventricular
G97.8 Outros distúrbios do sistema nervoso após procedimentos médicos
G97.9 Transtorno do sistema nervoso após procedimentos médicos, não especificado
Distúrbio do sistema nervoso SOE
G99.0* Neuropatia autonômica em doenças endócrinas e metabólicas
Neuropatia autonômica amiloide (E85. -+)
Neuropatia autonômica diabética (E10-E14+ com quarto caractere comum.4)
G99.1* Outros distúrbios do sistema nervoso autônomo [autônomo] em outras doenças classificadas em outra parte
G99.2* Mielopatia em doenças classificadas em outra parte
Síndromes de compressão da artéria espinhal anterior e vertebral (M47.0*)
G99.8* Outros transtornos especificados do sistema nervoso em doenças classificadas em outra parte
A neuropatia do nervo radial (sin. neurite do nervo radial) é uma lesão de segmento semelhante, a saber: metabólica, pós-traumática, isquêmica ou compressiva, localizada em qualquer uma de suas áreas. A doença é considerada a mais comum entre todas as mononeuropatias periféricas.
Na grande maioria dos casos, o fator predisponente é causas patológicas. No entanto, existem várias fontes fisiológicas, como a postura incorreta das mãos durante o sono.
O quadro clínico inclui manifestações específicas, nomeadamente: sintoma de “mão pendurada”, diminuição ou ausência total de sensibilidade na zona desde o ombro até à superfície posterior dos dedos médio e anular, bem como do dedo mínimo.
Muitas vezes, um exame neurológico é suficiente para estabelecer o diagnóstico correto. No entanto, uma ampla gama de procedimentos diagnósticos instrumentais pode ser necessária.
O tratamento muitas vezes limita-se ao uso de métodos terapêuticos conservadores, incluindo: tomar medicamentos e realizar exercícios terapêuticos.
Com base na classificação internacional de doenças da décima revisão, essa patologia possui um código separado - código CID-10: G56.3.
O principal motivo pelo qual a neuropatia do nervo radial se desenvolve com mais frequência é sua compressão prolongada, e isso se deve à influência dos seguintes fatores:
No entanto, tal doença também pode se desenvolver devido a fontes patológicas, a saber:
Conclui-se que não apenas um neurologista pode diagnosticar e tratar a neuropatia, mas também um traumatologista, ortopedista e médico esportivo.
Dependendo do local de localização, a neuropatia do nervo radial da mão pode danificar áreas de neurofibras como:
O quadro clínico de tal patologia depende do local da compressão do nervo.
Com base nos fatores etiológicos acima, existem vários tipos da doença, diferindo na origem:
Como mencionado acima, os sintomas de tal distúrbio são amplamente determinados pela localização da compressão do nervo. A derrota na zona das axilas raramente se desenvolve e tem um segundo nome - "paralisia da muleta".
Este formulário tem as seguintes características:
Se o terço médio do ombro estiver danificado, os sintomas serão apresentados:
Danos ao nervo radial na área do cotovelo contribuem para o aparecimento de sinais externos como:
A neuropatia do nervo radial na região do punho apresenta o seguinte quadro clínico:
Tais manifestações externas durante o curso de tal doença podem ocorrer em absolutamente todas as pessoas, independentemente do sexo e da faixa etária.
O principal método de diagnóstico é o exame neurológico. No entanto, apenas um exame abrangente do corpo ajudará a confirmar com precisão o diagnóstico, bem como a estabelecer suas causas.
Em primeiro lugar, o clínico deve realizar várias manipulações de forma independente:
Quanto às pesquisas de laboratório, elas se limitam à implementação de:
As medidas diagnósticas instrumentais incluem:
Medidas diagnósticas adicionais são consultas com um ortopedista, endocrinologista e traumatologista.
A neuropatia radial deve ser diferenciada de:
A terapia de tal doença é realizada principalmente por métodos conservadores, incluindo:
O tratamento médico envolve o uso de:
Bloqueios de novocaína e cortisona também podem ser necessários.
Dentre os procedimentos fisioterapêuticos vale destacar:
Os bons resultados na terapia complexa mostram-se pela massagem terapêutica. É importante levar em consideração que durante todo o tratamento é necessário limitar a funcionalidade do membro superior doente.
Com a normalização do quadro do paciente, os médicos recomendam a realização de exercícios terapêuticos.
Os exercícios mais eficazes:
Não menos eficaz é a ginástica realizada na água, na qual todos os movimentos são repetidos 10 vezes.
A intervenção cirúrgica é abordada apenas quando a causa da doença foi qualquer lesão ou por outras indicações individuais. Nesse caso, é realizada a neurólise ou cirurgia plástica do nervo.
Com terapia oportuna, é possível restaurar totalmente o funcionamento do nervo radial em 1-2 meses.
O tempo de recuperação é ditado pelos seguintes fatores:
Muito raramente, a patologia se torna crônica.
Para prevenir a neuropatia do nervo radial, você deve seguir algumas recomendações simples.
As medidas preventivas incluem:
O prognóstico da patologia descrita é predominantemente favorável, principalmente na condução de terapia complexa e seguindo todas as recomendações do médico assistente. A doença não leva a complicações, no entanto, isso não significa que as consequências da doença provocativa não surjam.
Se você acha que tem neuropatia radial e os sintomas característicos desta doença, os médicos podem ajudá-lo: um neurologista, um ortopedista, um traumatologista ortopédico.
Sugerimos também a utilização do nosso serviço online de diagnóstico de doenças, que, a partir dos sintomas informados, seleciona as prováveis doenças.
A neurite é uma doença inflamatória neurológica. Os especialistas distinguem suas diversas variedades dependendo da localização. Se a doença afetar os membros superiores do paciente, ele é diagnosticado com neuropatia do nervo radial.
As razões para o seu desenvolvimento são múltiplas. Segundo dados médicos, esta doença é a mais comum entre outras doenças das extremidades superiores.
Esta doença pode se desenvolver devido a várias razões. Por exemplo, uma das mais comuns é a compressão do nervo no momento em que a pessoa está dormindo.
A neurite do nervo radial ocorre devido à dormência excessiva da mão do paciente enquanto ele assume uma determinada posição e permanece nela por muito tempo. Normalmente, o membro superior está localizado sob a cabeça ou sob o corpo.
O sono deve ser muito profundo. Isso geralmente acontece quando o dorminhoco está muito cansado ou embriagado.
A neurite do nervo radial pode se desenvolver devido à sua compressão com uma muleta. Esta é a chamada paralisia da muleta.
A doença pode ocorrer se as muletas não tiverem o tamanho adequado para a altura ou se não tiverem um acolchoamento macio na axila. A compressão excessiva do nervo radial leva ao desenvolvimento da doença.
A terceira causa da doença é o trauma, por exemplo, uma lesão grave no úmero. Também pode se desenvolver devido à compressão excessiva do torniquete. Em alguns casos, a doença ocorre com uma contração repentina do nervo.
Casos traumáticos de desenvolvimento de neurite também incluem:
Muito raramente, a doença aparece após infecções: gripe, pneumonia, tifo, etc. A intoxicação, por exemplo, envenenamento por álcool, pode causar o desenvolvimento de neurite do nervo radial.
As principais medidas preventivas incluem a necessidade de evitar lesões, hipotermia e infecção.
A manifestação da doença dependerá diretamente do grau de dano e da área de localização do dano.
Mas para qualquer neurite, os seguintes sintomas são característicos:
Outros sintomas dependerão da localização do dano.
Portanto, se a axila ou o terço superior do ombro for afetado, as seguintes manifestações são características da doença:
Quando o terço médio do ombro é afetado, o paciente apresenta sintomas semelhantes. No entanto, o paciente consegue estender o antebraço e a sensibilidade da parte posterior do ombro é preservada.
Nesse caso, um traço característico é um pincel "caindo". Além disso, o paciente não consegue endireitar os dedos nas articulações metacarpofalângicas.
Se o terço inferior do ombro ou o terço superior do antebraço for afetado, geralmente o ombro e o antebraço mantêm suas funções motoras. As violações ocorrem exclusivamente com a extensão da mão e dos dedos.
Sintomas de neuropatia alcoólica: dormência e fraqueza nas pernas com danos aos nervos das extremidades inferiores.
Os sintomas de inflamação do nervo occipital estão listados aqui.
O médico pode fazer um diagnóstico preliminar com base nas queixas do paciente e em um quadro clínico específico. Certifique-se de usar testes de diagnóstico que ajudem a avaliar o nível do nervo danificado e o grau de comprometimento.
O paciente, a pedido do médico, realiza vários exercícios leves.
O médico tira conclusões sobre a presença de uma doença com base nas seguintes características:
Para confirmar o diagnóstico, o paciente é encaminhado para eletroneuromiografia. Com a ajuda deste procedimento, o diagnóstico final é feito. Para avaliar o grau de recuperação do nervo após um curso de terapia, o paciente é reenviado para eletroneuromiografia.
O tratamento da neurite do nervo radial é determinado de acordo com a causa que causou seu desenvolvimento. Portanto, se a doença apareceu devido a infecções, o paciente recebe antibióticos, antivirais e medicamentos vasculares.
Na neurite traumática, o paciente recebe medicamentos antiinflamatórios, analgésicos. O tratamento começa com a imobilização do membro, então a terapia anti-edematosa é prescrita.
Em ambos os casos, o paciente recebe vitaminas B, C e E. Isso é necessário para restaurar a circulação sanguínea.
O tratamento medicamentoso da neurite radial é usado em combinação com métodos adicionais que permitem lidar com a doença de maneira rápida e eficiente.
Então, o paciente é prescrito fisioterapia:
Seu principal objetivo é o retorno da sensibilidade, bem como o aumento do tônus muscular. Geralmente eles são prescritos não imediatamente, mas no final da primeira semana de tratamento.
Além disso, aplicam-se os seguintes procedimentos:
Os sintomas da neuropatia são determinados pela natureza dos danos nos nervos e sua localização. Na maioria das vezes ocorre com doenças gerais, várias intoxicações, às vezes devido a vários ferimentos.
As formas mais comuns de neuropatia são diabética, tóxica e pós-traumática.
O dano aos ramos nervosos no diabetes mellitus é promovido por um aumento do nível de açúcar e lipídios no sangue, e o dano inicial como resultado disso nos vasos menores que alimentam as fibras nervosas.
A neuropatia pós-traumática se desenvolve como resultado da compressão e desnutrição das fibras nervosas. Freqüentemente, a condução do nervo é perturbada devido a uma lesão aguda, por exemplo, um golpe forte, que leva à violação da integridade das bainhas nervosas.
Além disso, artrite, insuficiência renal e hepática, hipotireoidismo, tumores e outras doenças podem contribuir para o desenvolvimento da neuropatia.
A forma mais típica de neuropatia ocorre no diabetes mellitus. No diabetes, em primeiro lugar, os menores vasos sofrem, inclusive aqueles que fornecem sangue às fibras nervosas. A principal característica distintiva desta forma de neuropatia é uma diminuição da sensibilidade nas áreas afetadas. Como resultado, aumenta o risco de lesão e infecção da pele na área da doença. No diabetes, esse quadro é mais comum nas extremidades inferiores.
A maioria dos pacientes diagnosticados com diabetes tem alguma forma de neuropatia:
Periférico: neste caso, quando os nervos responsáveis pela inervação das extremidades superiores ou inferiores são danificados, ocorre uma sensação de dormência ou formigamento no lado do nervo afetado; os pacientes notam uma violação da sensibilidade dos dedos dos pés ou das mãos, bem como uma sensação de dormência.
Proximal: há uma violação da sensibilidade na parte inferior da perna, coxas e nádegas.
Autônomo: a atividade dos órgãos digestivos, urinários ou genitais é perturbada.
Fraqueza geral nos músculos também costuma acompanhar qualquer forma de neuropatia diabética. Ao mesmo tempo, os músculos atrofiam gradualmente e desenvolvem-se violações do tegumento.
Clínica de neuropatias tóxicas.
A causa desta forma da doença é vários tipos intoxicação. Danos nos nervos podem ser observados tanto em doenças infecciosas (difteria, HIV, infecção por herpes) quanto em caso de envenenamento por produtos químicos (álcool, chumbo, arsênico), bem como quando certos medicamentos são tomados incorretamente.
A neuropatia alcoólica é uma lesão grave do sistema nervoso periférico, que é a complicação mais comum do uso excessivo de álcool e seus substitutos. Formas assintomáticas de neuropatia alcoólica são encontradas em quase todos os usuários de álcool.
No momento, sabe-se que tanto o efeito da própria substância tóxica na fibra nervosa quanto a violação dos processos metabólicos devido ao envenenamento do corpo contribuem para o desenvolvimento da neuropatia.
Os nervos das extremidades são mais freqüentemente afetados. Independentemente da causa do envenenamento, a neuropatia se manifesta por violação da sensibilidade nos pés e nas mãos, aparecimento de sensação de queimação e formigamento na pele e hiperemia da pele das extremidades. Além disso, nos estágios posteriores da doença, pode aparecer inchaço dos tecidos das extremidades inferiores. Esta doença tem um curso prolongado, exigindo medidas preventivas, em particular tratamento de spa.
Clínica de neuropatia pós-traumática.
A causa do dano pós-traumático das fibras nervosas é sua compressão como resultado de fraturas, edema tecidual, formação inadequada de cicatrizes pós-traumáticas e outras neoplasias. As formas mais frequentes desta doença são as lesões do nervo ulnar, ciático e radial. Ao mesmo tempo, desenvolve-se atrofia muscular, violação de sua contratilidade e diminuição dos reflexos. Há também uma diminuição da sensibilidade a estímulos dolorosos.
Em caso de dano tóxico, é necessário interromper o efeito tóxico (cancelar o medicamento, excluir o uso de substâncias tóxicas). O tratamento da forma diabética da doença é reduzido, em primeiro lugar, para manter os níveis normais de açúcar no sangue. Com lesões pós-traumáticas de fibras nervosas, é necessário livrar-se das consequências do fator traumático da melhor maneira.
Independentemente da forma da doença, são prescritos analgésicos, grupos especiais de vitaminas e outros medicamentos que melhoram os processos metabólicos e estimulam a regeneração. Posteriormente, de acordo com a prescrição do médico, é realizado tratamento fisioterápico.
Um papel importante é desempenhado pela prevenção de neuropatias. Tudo se resume à normalização dos processos metabólicos, ao tratamento oportuno de doenças sistêmicas e infecciosas e à estimulação muscular oportuna durante o tratamento ortopédico.
Dado que esta doença muitas vezes se torna crônica, é necessário tomar todas as medidas para prevenir a exacerbação. Para isso, pacientes com neuropatia são encaminhados para tratamento em sanatório. Nos sanatórios para o tratamento da neuropatia, são utilizados os seguintes procedimentos:
Terapia de exercícios e massagens com técnicas de acupuntura;
Durante o tratamento de spa, os pacientes também são recomendados com dieta rica em vitaminas dos grupos B, C e E. Deve-se lembrar que apenas doenças em remissão com processo crônico estão sujeitas a tratamento em sanatórios.
A polineuropatia é a manifestação clínica de múltiplas lesões de nervos periféricos de natureza diversa.
Muitas vezes, substâncias tóxicas de origem exógena ou endógena atuam como um fator prejudicial na polineuropatia.
As polineuropatias tóxicas (TP) resultantes têm uma clínica comum e abordagens de tratamento. Dependendo do tempo de exposição e das características de contato com um agente tóxico, desenvolve-se uma forma aguda ou crônica da doença.
A relevância dos danos tóxicos ao sistema nervoso deve-se à expansão dos contatos humanos com fatores de produção nocivos, à deterioração progressiva da situação ambiental e à diminuição da qualidade dos produtos alimentícios produzidos com novas tecnologias.
A proporção de TP causada pela ingestão descontrolada de medicamentos está crescendo. Além disso, a causa da patologia dos nervos periféricos são frequentemente patógenos infecciosos que implementam efeitos neurotrópicos por meio de toxinas.
De acordo com a 10ª revisão do Classificador Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde, as polineuropatias tóxicas estão incluídas no bloco de títulos "Polineuropatias e outras lesões do sistema nervoso periférico", pertencente à classe das doenças do sistema nervoso.
Como o classificador não fornece um subtítulo separado resumindo as variedades de polineuropatias tóxicas, todas elas são codificadas com cifras separadas de quatro dígitos do cabeçalho G62 "Outras polineuropatias". Assim, a polineurite alcoólica recebe o código G62.1 e o TP da droga é criptografado como G62.0, indicando um código adicional para identificar a droga.
Para polineuropatias causadas por agentes tóxicos não mencionados, é fornecido o código G62.2. No caso de substâncias tóxicas de natureza não especificada, o diagnóstico é Polineuropatia não especificada (G62.9).
É possível curar a polineuropatia e quais medicamentos são usados para terapia, você aprenderá no seguinte tópico:. Detalhes sobre os métodos de terapia medicamentosa.
Fundamentalmente importante para o diagnóstico e tratamento da AFL é a alocação das formas crônica, subaguda e aguda da doença. A primeira delas envolve o desenvolvimento de alterações patológicas por 60 ou mais dias, na forma subaguda, o processo se desenvolve em prazos de 40 a 60 dias. E o dano tóxico agudo aos nervos periféricos é diagnosticado quando a clínica da doença se manifesta até 40 dias a partir do momento do contato com o fator causador.
Dependendo da origem da substância tóxica, distinguem-se dois grandes grupos de TP:
O primeiro grupo de TP é representado por polineuropatia diftérica, lesões do sistema nervoso periférico em infecções herpéticas e HIV, polineuropatias por chumbo, arsênico e organofosforados, bem como polineurites alcoólicas e induzidas por drogas.
O grupo de TP endógeno inclui polineuropatias que se desenvolveram no contexto de diabetes mellitus, doenças do tecido conjuntivo, disproteinemia, uremia, insuficiência hepática e doenças do trato gastrointestinal.
A causa da polineuropatia tóxica das extremidades inferiores são várias intoxicações de todo o organismo com o desenvolvimento de um processo patológico específico nos nervos periféricos.
O mecanismo patológico da AFL é baseado nos efeitos tóxicos de certos fatores externos ou internos, levando à destruição da bainha de mielina e do cilindro axial dos troncos nervosos.
A lesão afeta principalmente as extremidades distais devido a uma série de fatores predisponentes:
Os pontos de aplicação de vários neurotóxicos podem ser diferentes. Por exemplo, venenos organofosforados causam danos difusos ao sistema nervoso central e periférico. Arsênico, mercúrio, solventes orgânicos e dissulfeto de carbono atuam seletivamente em terminações nervosas sensíveis.
Hexoclorafeno, chumbo, arsênico, telúrio e tálio geralmente interferem nas funções motoras dos nervos periféricos.
A clínica do TP é determinada pelo grau de envolvimento no processo patológico dos ramos sensitivo, motor e autonômico dos troncos nervosos.
Os sintomas típicos de distúrbios do movimento são:
Os pacientes têm dificuldade de movimentação, em casos graves não conseguem andar, ficar de pé e segurar objetos sozinhos. Com danos aos músculos diafragmáticos, distúrbios respiratórios e diminuição do volume pulmonar são possíveis.
Os distúrbios de sensibilidade são representados por:
Em alguns casos, o TP mostra sinais de distúrbio da inervação autonômica:
A sintomatologia de certos tipos de PG apresenta diferenças características, dependendo do fator etiológico causador da lesão dos troncos nervosos, do tempo de exposição e do grau de reatividade do organismo a determinado neurotóxico.
Difteria TP os adultos que tiveram uma forma tóxica de infecção têm maior probabilidade de adoecer. Normalmente, a derrota dos nervos cranianos - cerebrais, manifestada por paralisia de acomodação, deglutição prejudicada, voz anasalada e taquicardia. Uma complicação perigosa da difteria AFL pode ser paralisia diafragmática, distúrbios da função respiratória e atividade cardíaca.
Para chumbo TS lesão característica do nervo radial e fibular, manifestada por sintomas de "pés e mãos pendentes" e "marcha em galo". A síndrome da dor intensa é acompanhada por distúrbios vegetativos, enquanto a sensibilidade praticamente não sofre. O quadro clínico da polineurite por chumbo se desenvolve no contexto dos sintomas de intoxicação: aumento da fadiga, diminuição da memória e da atenção, anemia e colite espástica.
Manifestações de TP alcoólico têm uma relação patogenética com absorção prejudicada de vitamina B 1 e deficiência de tiamina associada. Nos pacientes, a sensibilidade dos pés é perturbada, observa-se dor nos músculos da panturrilha, os reflexos tendinosos distais desaparecem. Em casos graves, no contexto de dores agudas nas pernas, desenvolve-se atrofia muscular e paresia simétrica dos músculos flexores, e distúrbios sensíveis do tipo “luvas e meias”.
Sintomas de polineuropatia induzida por drogas pode aparecer no contexto de tomar preparações de ouro, agentes antibacterianos, isoniazida, perexileno, teturam, cordarone, vinca alcaloides ou preparações de platina, vitaminas E e grupo B. A clínica é dominada por distúrbios de sensibilidade, parestesia e perda de sensações músculo-articulares ( ataxia). Paresia moderada (perexileno), fraqueza muscular (preparações vitamínicas), bem como sua combinação com danos aos nervos ópticos (teturam) são possíveis.
Para determinar a causa da AFL e prescrever o tratamento adequado, é necessário determinar o tipo de neurotóxico e o momento de seu efeito no organismo.
De grande ajuda nisso é uma anamnese completa, incluindo a natureza do trabalho do paciente, seu local de residência e a presença de vícios nocivos (alcoolismo, abuso de substâncias).
Além disso, esclarecem informações sobre doenças existentes e medicamentos tomados.
Informações de diagnóstico sobre:
O papel principal no diagnóstico da fibrilação atrial é atribuído a um exame objetivo do paciente com testes especiais para detectar disfunção dos nervos periféricos.
Como tipos adicionais de pesquisa, são utilizadas análises de toxinas, hormônios, níveis de açúcar e anticorpos para patógenos infecciosos (herpes, HIV). Porfirinas e sais de metais pesados são determinados na urina.
Métodos adicionais de pesquisa eletrofisiológica, em particular a eletromiografia (EMG), ajudam a confirmar o diagnóstico.
A principal medida terapêutica para a polineuropatia tóxica das extremidades inferiores é o término do contato com o neurotóxico. Na forma aguda de envenenamento, agentes de desintoxicação e antídotos são administrados por via intravenosa:
A farmacoterapia da polineuropatia tóxica no contexto do álcool inclui cursos de aminoácidos (metionina, ácido glutâmico), ácido lipóico e tióctico, bromato de tiamina, bem como agentes vegetotrópicos, nootrópicos e tranquilizantes. Limite as gorduras dietéticas. Com lesões virais de nervos periféricos, o aciclovir é eficaz.
Em todas as formas de TP, eufilina, vitaminas do grupo B, actovegina, nicotinato de xantinol, preparações ácido ascórbico, fundos para melhorar a microcirculação (trental). Com distúrbios tróficos graves, ATP e esteróides anabolizantes são indicados.
Além da terapia medicamentosa, são prescritos métodos de fisioterapia - massagem, eletromioestimulação, exercícios terapêuticos, balneoterapia.
Na maioria dos casos, TP tem um prognóstico favorável para recuperação.
Quando o contato com uma substância tóxica é interrompido, a paresia e os distúrbios sensoriais regridem em semanas ou meses.
Em alguns casos de AFL infecciosa, são possíveis recaídas de fraqueza muscular esquelética.
O prognóstico das polineuropatias alcoólicas depende da recusa ou retorno ao álcool. Um prognóstico bastante sério para danos tóxicos ao FOS é devido à má recuperação da paralisia.
O diagnóstico prematuro e o tratamento da AFL podem ser complicados por paresia e paralisia dos membros. A dinâmica progressiva da doença costuma ser acompanhada de atrofia muscular difusa. No caso de um curso grave de polineuropatia diftérica, a parada cardíaca é possível.
