Suhkurtõbi on levinud haigus kogu maailmas. Haiguse kliinilise käiguga kaasneb sageli krooniliste tüsistuste teke. Üks haiguse tüsistusi on diabeetiline polüneuropaatia.
Krooniline diabeetiline (sensomotoorne) polüneuropaatia on levinud neuropaatia vorm, millega kaasnevad sensoorsed, autonoomsed ja motoorsed häired.
ICD-10 kood
E 10.42 diabeetiline polüneuropaatia 1. tüüpi diabeedi korral,
E11.42 diabeetiline polüneuropaatia II tüüpi diabeedi korral,
G 63.2 diabeetiline distaalne polüneuropaatia.
Diabeetilise polüneuropaatiaga kaasneb valu ja see vähendab oluliselt patsientide elatustaset.
Haiguse areng võib põhjustada veelgi tõsisemaid tüsistusi. Näiteks: ataksia, Charcoti liiges, diabeetilise jala sündroom, diabeetiline osteoartropaatia.
Diabeetiline jäsemete polüneuropaatia võib põhjustada gangreeni ja sellele järgnevat amputatsiooni.
Seetõttu on oluline arengut ennetada ja alustada tõhus ravi juba esimeste sümptomite korral suhkurtõvega patsientidel.
Peamised etioloogilised tegurid, mis provotseerivad diabeetilise polüneuropaatia arengut, on järgmised:
Arvukad uuringud näitavad, et glükoositaseme ja vererõhu pidev jälgimine vähendab oluliselt patoloogia arengut. Ja insuliinravi õigeaegne kasutamine vähendab arenguriski poole võrra.
Diabeetilise polüneuropaatia sümptomid ilmnevad valuna alajäsemetel. Põletav, tuim või sügelev valu, harvem terav, torkav ja läbistav. See esineb sageli jalas ja intensiivistub õhtul. Tulevikus võib valu ilmneda sääre ja käte alumises kolmandikus.
Patsiendid kurdavad sagedast lihaste tuimust, liigesevalu, kõnnihäireid. See on tingitud närvisüsteemi häirete tekkest. Temperatuuritundlikkus on kadunud, võivad tekkida troofilised haavandid.
Patsient tunneb riiete puudutamisel ebamugavust. Valusündroom on sellistel juhtudel püsiv ja halvendab oluliselt patsiendi üldist heaolu.
Kuidas diagnoosi tuvastada ja selgitada?
Polüneuropaatia diagnoosimine algab arsti visiidiga, kes kogub hoolikalt anamneesi ja määrab vajalikud uuringud.
Põhiuuringuna eelistatakse elektroneuromüograafiat. Lisaks saab kasutada VKSP (vegetative skin sympatheticpotentsiaals) uuringuid.
Pärast diabeetilise polüneuropaatia diagnoosi kindlakstegemist algab ravi etiotroopse raviga. Oluline on normaliseerida veresuhkru taset. Pärast pidevat jälgimist väheneb valu 70% juhtudest. Mõnel juhul on ette nähtud insuliinravi.
Oksüdatiivse stressi raviskeemis, kahjustatud seisundi taastamiseks, määrake tugeva antioksüdantse toimega ravimid. Ravimeid võetakse kursustel üsna pikka aega. Sel perioodil jälgitakse ja jälgitakse patsienti.
Valu leevendamiseks on ette nähtud valuvaigistid ja põletikuvastased ravimid. Kuid nagu eksperdid märgivad, ei suuda nad valust täielikult vabaneda ja pikaajaline kasutamine võib kahjustada mao nõuetekohast toimimist.
Kroonilise neuropaatilise valu sümptomite korral on ette nähtud anesteetikumid, antidepressandid ja epilepsiavastased ravimid. Ravimite lisandina on soovitatav kasutada lidokaiiniga plaastreid, geele, salve ja kreeme.
Diabeetilise polüneuropaatia kompleksse ravi konsolideerimiseks, sõltuvalt patsiendi seisundist, on ette nähtud:
Ravi rahvapäraste ravimitega on lubatud ainult raviarsti nõusolekul. Traditsiooniliste ravimeetodite lisandina võib kasutada taimseid ravimeid ja tervendavate salvide kasutamist.
Diabeetilise polüneuropaatia tõhusaks raviks peetakse arsti individuaalset lähenemist igale patsiendile konservatiivsete ravimeetodite kompleksiga.
RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170
WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.
WHO muudatuste ja täiendustega.
Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com
Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline haigus, mis põhjustab paljude perifeersete närvide talitlushäireid. Haigus esineb inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi alkoholismi arengu hilisemates staadiumides. Alkoholi ja selle metaboliitide närvidele avalduva toksilise toime ja sellele järgnenud ainevahetusprotsesside katkemise tõttu tekivad närvikiududes patoloogilised muutused. Seda haigust klassifitseeritakse sekundaarse demüelinisatsiooniga aksonopaatiaks.
Haiguse kliinilisi tunnuseid ja nende seost liigse alkoholitarbimisega kirjeldas 1787. aastal Lettsom ja 1822. aastal Jackson.
Alkohoolset polüneuropaatiat tuvastatakse inimestel, kes joovad alkoholi igas vanuses ja soost (naistel kerge ülekaaluga) ning see ei sõltu rassist ja rahvusest. Keskmiselt on leviku sagedus 1-2 juhtu tuhande kohta. elanikkonnast (umbes 9% kõigist alkoholi kuritarvitamisega kaasnevatest haigustest).
Sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist eristatakse:
Sõltuvalt haiguse käigust eristatakse:
Haiguse asümptomaatilised vormid esinevad ka kroonilise alkoholismiga patsientidel.
Haiguse etioloogiat ei mõisteta täielikult. Olemasolevatel andmetel on umbes 76% kõigist haigusjuhtudest põhjustatud keha reaktsioonivõimest alkoholisõltuvuse juuresolekul 5 aastat või kauem. Alkohoolne polüneuropaatia areneb naistel hüpotermia ja muude provotseerivate tegurite tagajärjel sagedamini kui meestel.
Samuti mõjutavad haiguse arengut autoimmuunprotsessid ning teatud viirused ja bakterid on vallandavaks faktoriks.
Põhjustab maksahaigusi ja talitlushäireid.
Kõik haiguse vormid arenevad etüülalkoholi ja selle metaboliitide otsesel mõjul perifeersetele närvidele. Motoorse ja segavormide arengut mõjutab ka tiamiini (vitamiin B1) puudus organismis.
Tiamiini hüpovitaminoos alkoholisõltuvatel patsientidel tekib järgmistel põhjustel:
Samas nõuab alkoholi utiliseerimine suur hulk tiamiin, mistõttu alkoholi joomine suurendab tiamiinipuudust.
Etanool ja selle metaboliidid suurendavad glutamaadi neurotoksilisust (glutamaat on kesknärvisüsteemi peamine ergastav neurotransmitter).
Alkoholi toksilist mõju on kinnitanud uuringud, mis näitavad otsest seost alkohoolse polüneuropaatia raskusastme ja tarbitud etanooli koguse vahel.
Haiguse raske vormi väljakujunemise tingimus on närvikoe suurenenud haavatavus, mis tuleneb pärilikust eelsoodumusest.
Kuigi haiguse patogenees pole täielikult mõistetav, on teada, et alkohoolse polüneuropaatia ägeda vormi peamine sihtmärk on aksonid (impulsside edastamine, närvirakkude silindrilised protsessid). Kahjustus mõjutab pakse müeliniseerunud ja õhukesi nõrgalt müeliniseerunud või müeliniseerimata närvikiude.
Närvikoe suurenenud haavatavus on tingitud neuronite kõrgest tundlikkusest erinevate ainevahetushäirete ja eriti tiamiinipuuduse suhtes. Tiamiini hüpovitaminoos ja tiamiinpürofosfaadi ebapiisav moodustumine põhjustab paljude süsivesikute katabolismis, teatud rakuelementide biosünteesis ja nukleiinhappe prekursorite sünteesis osalevate ensüümide (PDH, a-CGCH ja transketolaas) aktiivsuse vähenemist. Nakkushaigused, verejooksud ja mitmed muud organismi energiavajadust suurendavad tegurid süvendavad B-vitamiinide, askorbiin- ja nikotiinhappe puudust, vähendavad magneesiumi ja kaaliumi taset veres ning kutsuvad esile valgupuuduse.
Kroonilise alkoholitarbimise korral väheneb p-endorfiinide vabanemine hüpotalamuse neuronitest ja väheneb p-endorfiini reaktsioon etanoolile.
Krooniline alkoholimürgitus põhjustab proteiinkinaasi kontsentratsiooni tõusu, mis suurendab primaarsete aferentsete neuronite erutatavust ja suurendab perifeersete lõppude tundlikkust.
Perifeerse närvisüsteemi alkoholikahjustus põhjustab ka vabade hapnikuradikaalide liigset moodustumist, mis häirib endoteeli (endokriinseid funktsioone täitvate veresoonte sisepinda vooderdav lamedate rakkude kiht) aktiivsust, põhjustab endoneuraalset hüpoksiat (endoneuraalsed rakud katavad seljaaju närvikiudude müeliinikest) ja põhjustada rakukahjustusi .
Patoloogiline protsess võib mõjutada ka Schwanni rakke, mis paiknevad piki närvikiudude aksoneid ja täidavad toetavat (toetavat) ja toitumisfunktsiooni. Need närvikoe tugirakud loovad neuronite müeliinkesta, kuid mõnel juhul hävitavad selle.
Alkohoolse polüneuropaatia ägeda vormi korral aktiveeruvad patogeenide mõjul antigeenispetsiifilised T- ja B-rakud, mis põhjustavad anti-glükolipiid- või gangliosiidivastaste antikehade ilmnemist. Nende antikehade mõjul arenevad kohalikud põletikulised reaktsioonid, aktiveeritakse immuunvastuses (komplemendis) osalevate vereplasma valkude komplekt ja Ranvieri pealtkuulamise piirkonda müeliinkestale ladestub membranolüütiline rünnakukompleks. Selle kompleksi ladestumise tagajärjeks on müeliini ümbrise kiiresti kasvav nakatumine ülitundlike makrofaagidega ja sellele järgnev ümbrise hävimine.
Enamasti avaldub alkohoolne polüneuropaatia jäsemete motoorsete või sensoorsete häiretena, mõnel juhul erineva lokaliseerimisega lihasvaludega. Valu võib ilmneda samaaegselt liikumishäirete, tuimuse, kipituse ja roomamisega (paresteesia).
Haiguse esimesed sümptomid väljenduvad paresteesias ja lihasnõrkuses. Pooltel juhtudel puudutavad häired algul alajäsemeid ning mõne tunni või päeva pärast levivad ülemistele. Mõnikord kannatavad patsiendid käed ja jalad samal ajal.
Enamik patsiente kogeb:
Võimalik on miimiliste lihaste rikkumine ja haiguse raskete vormide korral - uriinipeetus. Need sümptomid püsivad 3-5 päeva ja seejärel kaovad.
Alkohoolset polüneuropaatiat haiguse kaugelearenenud staadiumis iseloomustavad:
Rasketel juhtudel on haigus iseloomulik ka:
Alkohoolse polüneuropaatia korral esineb valu sagedamini haiguse vormide puhul, mis ei ole seotud tiamiinipuudusega. See võib olla valutav või põletav ja lokaliseeritud jalalaba piirkonnas, kuid sagedamini täheldatakse selle radikulaarset iseloomu, mille puhul valuaistingud on lokaliseeritud piki kahjustatud närvi.
Rasketel haigusjuhtudel täheldatakse kraniaalnärvide II, III ja X paari kahjustusi.
Kõige raskemaid juhtumeid iseloomustavad psüühikahäired.
Alumiste jäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga kaasnevad:
Valulikud nähtused võivad kesta nädalaid või isegi kuid, pärast mida algab statsionaarne staadium. Piisava ravi korral algab haiguse vastupidise arengu staadium.
Alkohoolset polüneuropaatiat diagnoositakse järgmistel põhjustel:
Kahtlastel juhtudel tehakse teiste haiguste välistamiseks MRI ja CT.
Alumiste jäsemete alkohoolse polüneuropaatia ravi hõlmab:
Meditsiinilise ravi korral on ette nähtud:
Toksilise maksakahjustuse korral kasutatakse hepatoprotektoreid.
Autonoomsete häirete korrigeerimiseks kasutatakse sümptomaatilist ravi.
Alkohoolne polüneuropaatia on alkoholi kuritarvitamise sagedane tüsistus. Arstina võin öelda, et see on väga ohtlik tüsistus. Ja ohtlik on muuhulgas see, et see hiilib märkamatult ligi ja sageli kuni viimane patsient ei saa aru, et ta on juba haige. Enam ei tasu teha sporti, eriti aktiivset - ainult liikumisravi, ujumine, massaažid, füsioteraapia. Kohustuslik medikamentoosne ravi – B-vitamiinid nagu neuromultivit või kombilipeen, tiokthappepreparaadid (thioctacid bv), vajadusel neuromediin.
Doktor Beljajeva, mu õde on haige, tal on hirm, sagedased tungid (mõnikord 2-minutilise intervalliga), kuid loomulikult ta ei käi tualetis, ta kardab süüa, ta ütleb pidevalt, et ta sureb, aga ta sööb kõike, kõnnib mööda seina (wc-sse), mida soovitate?
Mu õde on haige, tal on hirm, sagedased tungid, kuigi ta ei taha tualetti minna ja unustab kohe, kõnnib "seinal".
Polüneuropaatia (polüradikuloneuropaatia) on perifeersete närvide hulgikahjustus, mis väljendub perifeerse lõtva halvatuse, sensoorsete häirete, troofiliste ja vegetovaskulaarsete häiretena, peamiselt jäsemete distaalsetes piirkondades. See on tavaline sümmeetriline patoloogiline protsess, tavaliselt distaalne lokalisatsioon, mis levib järk-järgult proksimaalselt.
Enamasti seostatakse suitsiidse või kriminaalse mürgitusega ja ilmnevad arseeni, fosfororgaaniliste ühendite, metüülalkoholi, süsinikmonooksiidi jne raske joobeseisundi taustal. Polüneuropaatiate kliiniline pilt avaldub tavaliselt 2-4 päeva jooksul ja seejärel paraneb. toimub mõne nädala jooksul.
Need arenevad välja mõne nädala jooksul, mis on tüüpiline paljudele toksiliste ja metaboolsete neuropaatiate korral, kuid veelgi suurem osa neist kestab kuid.
Edenemine pika aja jooksul: alates 6 kuust või rohkem. See areneb kõige sagedamini kroonilise alkoholimürgistuse (alkohoolne polüneuropaatia), beriberi (rühm B) ja süsteemsete haiguste, nagu suhkurtõbi, ureemia, sapiteede tsirroos, amüloidoos, vähk, lümfoom, verehaigused, kollagenoosid, korral. Ravimitest tuleb erilist tähelepanu pöörata neurotroopse toimega metronidasoolile, amiodaroonile, furadoniinile, isoniasiidile ja apressiinile.
Kirjeldasid prantsuse neuropatoloogid G. Guillain ja J. Barre 1916. aastal. Haiguse põhjust pole veel piisavalt selgitatud. Sageli areneb see pärast eelmist ägedat infektsiooni. Võimalik, et haiguse põhjustajaks on filtreeritav viirus, kuid kuna seda pole siiani eraldatud, peab enamik teadlasi haiguse olemust allergiliseks. Seda haigust peetakse autoimmuunseks, millega kaasneb närvikoe hävimine rakulise immuunvastuse tagajärjel. Põletikulisi infiltraate leitakse perifeersetes närvides ja juurtes koos segmentaalse demüelinisatsiooniga.
1-2 nädalat pärast haiguse algust võivad tekkida bulbarrühma kraniaalnärvide kahjustuse nähud: pehme suulae, keele parees, fonatsioonihäire, neelamine; hingamishäired on võimalikud, eriti kui protsessi on kaasatud freniline närv. Vagusnärvi kahjustus võib põhjustada bradü- ja tahhükardiat, arütmiat. Protsessi on sageli kaasatud okulomotoorsed närvid, mis väljendub akommodatsioonihäirena. Vähem levinud on III, IV ja VI kraniaalnärvi poolt innerveeritud silma välislihaste parees. Jäsemete polüneuropaatia avaldub tavaliselt hilise (3-4. nädalal) lõdva pareesina koos pindmise ja sügava tundlikkuse häirega, mis viib tundliku ataksiani. Mõnikord on hilise difteeria polüneuropaatia ainus ilming kõõluste reflekside kadu.
Kui difteeria puhul on kraniaalnärvide neuropaatia varased ilmingud seotud toksiini otsese sisenemisega kahjustusest, siis perifeersete närvide neuropaatia hilised ilmingud on seotud toksiini hematogeense levikuga. Ravi viiakse läbi etioloogiliste ja sümptomaatiliste põhimõtete kohaselt.
Need on heterogeense päritoluga neuropaatiad; on omandatud iseloomuga, nende kulg on laineline, korduv. Kliiniliselt on need sarnased eelmise vormiga, kuid erinevusi on ka haiguse arengu kiiruses, selle kulgemises, aga ka selgete provokatiivsete hetkede, vallandajate puudumisel.
Kohtuge sagedamini kui alaägeda. Need on pärilikud, põletikulised, ravimitest põhjustatud neuropaatiad, aga ka muud omandatud vormid: suhkurtõve, kilpnäärme alatalitluse, düsproteineemia, hulgimüeloomide, vähi, lümfoomi jne protsesside korral. Väga sageli jääb teadmata, milline protsess on esmane – aksonite degeneratsioon või demüelinisatsioon.
See areneb diabeediga inimestel. Polüneuropaatia võib olla suhkurtõve esimene ilming või ilmneda mitu aastat pärast haiguse algust. Polüneuropaatia sündroom esineb peaaegu pooltel suhkurtõvega patsientidel.
Polüneuropaatiate ravi sõltub nende tüübist. Sageli kasutatakse alfalipoolhappe preparaate (tiogamma, tioktatsiid, berlition, espolidon jne) ja B-vitamiini komplekse. Need ravimid stimuleerivad maksimaalselt reinnervatsiooni potentsiaali. Demüeliniseeriva polüneuropaatia raviks kasutatakse lisaks farmakoteraapiale patoloogilisi autoimmuunmehhanisme blokeerivaid aineid: immunoglobuliinide manustamist ja plasmafereesi. Haiguse remissiooni perioodil mängib olulist rolli kompleksne rehabilitatsioon.
Wikimedia sihtasutus. 2010 .
Diabeetiline polüneuropaatia – selles artiklis puuduvad lingid teabeallikatele. Teave peab olema kontrollitav, vastasel juhul võidakse see kahtluse alla seada ja eemaldada. Saate ... Wikipedia
perekondlik amüloidootiline polüneuropaatia - perekondlik amüloidootiline polüneuropaatia perekondlik amüloidne polüneuropaatia. NZH, mida iseloomustab amüloidvalkude ebanormaalne ekstratsellulaarne akumulatsioon, millest peamine on transtüretiin
perekondlik amüloidne polüneuropaatia - NZCH, mida iseloomustab amüloidvalkude ebanormaalne ekstratsellulaarne akumuleerumine, millest peamine on transtüretiin (prealbumiin); Näonäärmed. pärilik autosoomne domineeriv tüüp, millel on kõrge penetrantsus, haigus põhineb mutatsioonil ... ... Tehniline tõlkija viide
Polüneuropaatia – polüneuropaatia ICD 10 G60. G64. RHK 9 356.4 ... Vikipeedia
Thiolept - Toimeaine ›› Tiokthape (Thioctic acid) Ladinakeelne nimetus Thiolepta ATX: ›› A05BA Maksahaiguste raviks kasutatavad ravimid Farmakoloogiline rühm: Muud metaboliidid Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD 10) ›› B19 Viiruslik ... ... Sõnastik ravimid
Diabeetiline neuropaatia – häälestusvahend perifeerse tundlikkuse häirete diagnoosimiseks ... Wikipedia
Benfolipen – ladinakeelne nimetus Benfolipen ATX: ›› A11BA Multivitamiinid Farmakoloogiline rühm: Vitamiinid ja vitamiinitaolised ravimid Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD 10) ›› G50.0 Kolmiknärvi neuralgia ›› G51 Näonärvi kahjustused ›› G54.1 kahjustused ... ... Meditsiiniliste preparaatide sõnastik
Muud raamatud tellimisel "Polüneuropaatia" >>
Kasutame küpsiseid, et pakkuda teile meie veebisaidil parimat kasutuskogemust. Selle saidi kasutamist jätkates nõustute sellega. Hästi
Polüneuropaatia on haiguste kompleks, sealhulgas perifeersete närvide mitmed kahjustused. Haigus läheb kõige sagedamini üle kroonilisse staadiumisse ja on tõusva levikuga, see tähendab, et protsess mõjutab algselt väikseid kiude ja katab järk-järgult üha suuremaid oksi.
Polüneuropaatia klassifikatsioon ICD 10 järgi on ametlikult tunnustatud, kuid see ei võta arvesse kursuse individuaalseid omadusi ega kirjelda ravi taktikat.
Kliinilise pildi aluseks on eelkõige luu- ja lihaskonna ning kardiovaskulaarsüsteemi häired. Patsient kaebab valu lihastes, nende nõrkust, krampe ja normaalse liikumise puudumist (alajäsemete parees). Üldistele sümptomitele lisandub südame löögisageduse tõus (tahhükardia), vererõhu hüpped, pearinglus ja peavalud, mis on tingitud veresoonte toonuse muutustest ja kesknärvisüsteemi organite ebaõigest verevarustusest.
Patsiendi tervise halvenemisega atroofeeruvad lihased täielikult, inimene enamasti valetab, mis mõjutab negatiivselt pehmete kudede toitumist. Mõnikord areneb nekroos.
Esialgu on arst kohustatud kuulama ära kõik patsiendi kaebused, viima läbi ülduuringu, kontrollima spetsiaalsete vahendite abil kõõluste reflekse ja naha tundlikkust.
Vere laboratoorne diagnostika on efektiivne kaasuvate patoloogiate ja põhihaiguse arengu põhjuste väljaselgitamisel. Võib esineda glükoosi või toksiliste ühendite, raskmetallide soolade kontsentratsiooni suurenemist.
Kaasaegsetest instrumentaalsetest meetoditest eelistatakse elektroneuromüograafiat ja närvibiopsiat.
Rahvusvaheline komitee on välja töötanud polüneuropaatia raviks terve süsteemi. Esiteks on välistatud peamise põhjusliku teguri mõju - organismid hävitatakse antibiootikumide abil, endokriinsüsteemi haigused kompenseeritakse hormoonraviga, töökoht muutub, alkoholi tarbimine on täielikult välistatud, kasvajad eemaldatakse kirurgia.
Tüsistuste tekke vältimiseks on ette nähtud kõrge kalorsusega dieet (vastunäidustuste puudumisel), vitamiinide ja mineraalide kompleks, mis taastab immuunsüsteemi ja rakkude trofismi.
Sümptomite leevendamiseks kasutatakse valuvaigisteid, antihüpertensiivseid ravimeid ja lihasstimulante.
Saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil, see ei väida, et see on viide ja meditsiiniline täpsus ning see ei ole tegevusjuhend. Ärge ise ravige. Konsulteerige oma arstiga.
Alajäsemete polüneuropaatia on tavaline patoloogia, mis on seotud perifeersete närvide kahjustustega. Seda haigust iseloomustavad alajäsemeid mõjutavad troofilised ja vegetatiivsed-veresoonkonna häired, mis väljenduvad tundlikkuse ja lõdva halvatusena.
Patoloogia oht on see, et aja jooksul süvenevad selle ilmingud, on probleeme liikumisega, mis mõjutab töövõimet ja takistab täisväärtuslikku elu. Täna räägime alajäsemete polüneuropaatia sümptomitest ja ravist ning kaalume ka meetodeid, mille eesmärk on vältida patoloogia edasist progresseerumist.
Alajäsemete polüneuropaatia ei ole iseseisev haigus. ICD 10 kohaselt peetakse seda seisundit neuroloogiliseks sündroomiks, mis kaasneb mitmesuguste haigustega:
Haiguse põhjuseks võivad olla mitmesugused tervisehäired ja kroonilised haigused. Vähi kasvajad võivad häirida perifeerse närvisüsteemi tööd. Lisaks võivad pärast keemiaravi kuuri ilmneda polüneuropaatia nähud.
Liigeste nakkus- ja põletikulised protsessid, igasugune keha mürgistus (ravimid, alkohol, kemikaalid) võivad põhjustada probleeme tundlikkuse ja närvikiudude kahjustusega. Lastel on see haigus kõige sagedamini pärilik, näiteks porfüüria polüneuropaatia sümptomid ilmnevad lapsel kohe pärast sündi.
Seega jagavad arstid kõik patoloogilise seisundi arengut provotseerivad tegurid mitmeks rühmaks:
Polüneuropaatiat ei esine kunagi iseseisva haigusena, närvikiudude kahjustus on alati seotud etioloogilise teguriga, mis mõjutab negatiivselt perifeerse närvisüsteemi seisundit.
Ülemiste ja alajäsemete polüneuropaatia algab lihasnõrkuse suurenemisega, mis on seotud närvikiudude kahjustuse tekkega. Esiteks on kahjustatud jäsemete distaalsed osad. Sel juhul tekib jalgade piirkonnas tuimus ja see levib järk-järgult kogu jalale.
Polüneuropaatiaga patsiendid kurdavad põletustunnet, hanenahka, kipitust, jäsemete tuimust. Erinevat tüüpi paresteesiat komplitseerib lihasvalu. Sümptomite suurenedes kogevad patsiendid tõsist ebamugavust, isegi kui nad kogemata puudutavad probleemset piirkonda. Haiguse hilisemates staadiumides täheldatakse kõnnaku ebakindlust, liigutuste koordineerimise häireid ja täielikku tundlikkuse puudumist närvikiudude kahjustuse piirkonnas.
Lihaste atroofia väljendub käte ja jalgade nõrkuses ning rasketel juhtudel võib see põhjustada pareesi või halvatuse. Mõnikord tekivad rahuolekus jäsemetes ebameeldivad aistingud, mis sunnivad neid tegema reflektoorseid liigutusi. Arstide selliseid ilminguid iseloomustab "rahutute jalgade sündroom".
Patoloogiaga kaasnevad autonoomsed häired, mis väljenduvad veresoonte häiretena (külmatunne kahjustatud jäsemetel, naha marmorjas kahvatus) või troofilistes kahjustustes (haavandid ja praod, naha koorumine ja kuivus, pigmentatsiooni ilmnemine).
Polüneuropaatia ilminguid on raske mitte märgata, patoloogia edenedes muutuvad need ilmseks mitte ainult patsiendile, vaid ka teda ümbritsevatele inimestele. Kõnnak muutub ja muutub raskemaks, kuna jalad muutuvad "puuvillaseks", tekib raskusi liikumisega, inimene ei ületa isegi väikseid vahemaid, mida ta varem mõne minutiga kõndis. Patoloogia progresseerumisel suureneb jäsemete tuimustunne. Tekib valusündroom, mis avaldub erinevalt, üks osa patsientidest tunneb vaid kerget ebamugavustunnet, teine kaebab valutavate või teravate, põletavate valude üle.
Patsientidel on jäsemete turse, põlverefleksid on häiritud ja stiimulile ei reageerita. Sel juhul võib korraga ilmneda ainult üks või mitu iseloomulikku sümptomit, kõik sõltub konkreetse närvitüve kahjustuse raskusastmest.
Kursuse olemuse järgi võib alajäsemete polüneuropaatia olla:
Arvestades närvikiudude kahjustust, jaguneb polüneuropaatia mitut tüüpi:
Sõltuvalt raku närvistruktuuride kahjustusest võib polüneuropaatia olla:
Polüneuropaatia demüeliniseeriv vorm on haiguse kõige raskem vorm, mille arengumehhanismi pole siiani täielikult mõistetud. Kuid mitmete uuringute tulemusena esitasid teadlased teooria patoloogia autoimmuunse olemuse kohta. Samal ajal tajub inimese immuunsüsteem oma rakke võõrastena ja toodab spetsiifilisi antikehi, mis ründavad närvirakkude juuri, hävitades nende müeliinkestad. Selle tulemusena kaotavad närvikiud oma funktsiooni ja provotseerivad innervatsiooni ja lihasnõrkust.
Kui kahtlustatakse polüneuropaatiat, peab patsient läbima mitmeid diagnostilisi protseduure, sealhulgas laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid. Pärast anamneesi kogumist viib arst läbi välise läbivaatuse, uurib reflekse ja saadab seejärel patsiendi laborisse vere loovutamiseks üldiseks ja biokeemiliseks analüüsiks.
Lisaks tehakse patsiendile siseorganite ultraheliuuring, kahjustatud piirkondade röntgenuuring ja tserebrospinaalvedelik. Vajadusel võtavad nad uurimiseks närvikiudude biopsia. Ravirežiimi valikut alustatakse alles pärast täielikku uurimist ja diagnoosimist.
Polüneuropaatia ravimeetmete aluseks on meditsiiniliste ja füsioterapeutiliste meetodite kombinatsioon, mille eesmärk on vältida patoloogia progresseerumist ja taastada närvikiudude häiritud innervatsioon. Ravimeetodid sõltuvad suuresti põhjusest, mis aitab kaasa patoloogia arengule.
Kui süüdi on rasked kroonilised haigused, siis on need eelkõige seotud põhihaiguse raviga. Niisiis valitakse diabeetilise polüneuropaatia korral ravimid, mis ei mõjuta glükeemilise indeksi taset, ja ravi ise viiakse läbi etapiviisiliselt. Esiteks kohandatakse dieeti, normaliseeritakse kehakaal ja töötatakse välja patsiendile terapeutiliste harjutuste kompleks. Tulevikus hõlmab raviskeem neurotroopseid vitamiine ja alfa-lipoehappe süsti, immunosupressiivseid aineid ja glükokortikoide.
Haiguse toksilisuse tõttu viiakse kõigepealt läbi võõrutusmeetmed, mille järel määratakse vajalikud ravimid. Kui patoloogia areneb kilpnäärme talitlushäirete taustal, kasutatakse raviprotsessis hormonaalseid preparaate. Pahaloomulisi kasvajaid ravitakse kirurgiliselt, eemaldades kasvaja, mis surub närvijuuri.
Jäsemete arendamiseks ja liikumishäirete kõrvaldamiseks kasutatakse füsioteraapia harjutuste (LFK) meetodeid. B-rühma vitamiinid aitavad taastada tundlikkust, valuvaigistid on ette nähtud valu leevendamiseks salvide, tablettide või süstide kujul.
Need on polüneuropaatia ravis esmavaliku ravimid, nende terapeutilise toime eesmärk on parandada vereringet kahjustuse piirkonnas, parandada kudede trofismi ja närvikiudude taastumist. Kõige sagedamini sisaldab raviskeem selle loendi ravimeid:
Ravimite toime on suunatud neuromuskulaarse juhtivuse parandamisele, ainevahetuse kiirendamisele, kudede vere ja hapnikuga varustatuse parandamisele. Metaboolsed ained on võimelised avaldama antioksüdantset toimet, võitlevad vabade radikaalidega, peatavad närvikoe hävimise ja aitavad taastada kahjustatud funktsioone.
Ravi käigus on oluline roll B-vitamiinidel (B1, B12, B6). Eelistatakse kombineeritud preparaate, mida toodetakse tablettide või süstide kujul. Kõige sagedamini ette nähtud süstimisvormide hulgas:
Lisaks optimaalsele vitamiinikomplektile sisaldavad need ravimid lidokaiini, mis annab lisaks valuvaigistava toime. Pärast süstimiskuuri on ette nähtud vitamiinipreparaadid tablettide kujul - Neuromultivit, Neurobion, Keltikan.
Polüneuropaatia korral ei anna tavapäraste valuvaigistite (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) kasutamine soovitud efekti. Varem määrati valu leevendamiseks lidokaiini süstid. Kuid selle kasutamine põhjustas vererõhu hüppeid ja südame rütmihäireid. Tänaseks on välja töötatud turvalisem variant, mis võimaldab anesteetikumi paikselt manustada. Valu leevendamiseks on soovitatav kasutada Versatise plaastrit, mis põhineb lidokaiinil. See lihtsalt fikseeritakse probleemsele alale, mis võimaldab teil saavutada valu leevendamist ilma ärrituse ja kõrvaltoimeteta.
Kui valusündroomi lokaliseerimine on selge, võib kasutada kohalikke ravimeid - valuvaigistava toimega salve ja geele (näiteks Kapsikam).
Krambivastased ravimid - Gabapentin, Neurontin, Lyrica, mida toodetakse kapslite või tablettidena, tulevad hästi toime valusündroomi ilmingutega. Selliste vahendite tarbimine algab minimaalsete annustega, suurendades järk-järgult ravimi mahtu. Terapeutiline toime ei ole hetkeline, see koguneb järk-järgult. Ravimi efektiivsust saab hinnata mitte varem kui 1-2 nädalat pärast manustamise algust.
Rasketel juhtudel, kui valu ei saa ülalnimetatud vahenditega leevendada, määratakse opioidanalgeetikumid (Tramadol) kombinatsioonis Zaldiariga. Vajadusel võib arst välja kirjutada antidepressante. Kõige sagedamini on ette nähtud amitriptüliin, halva talutavusega - Ludiomil või Venlaxor.
Polüneuropaatia ravis kasutatakse tingimata ravimeid, mis parandavad närviimpulsi juhtivust kätele ja jalgadele. Tundlikkust aitavad taastada Aksamoni, Amiridiini või Neuromidiini tabletid või süstid. Nende ravimitega ravikuur on üsna pikk - vähemalt kuu.
Ravi käigus võib arst kombineerida erinevaid ravimirühmi, et saavutada kõige tugevam raviefekt.
Lisaks füsioteraapia harjutuste meetoditele hõlmab polüneuropaatia kompleksne ravi tingimata füsioteraapia protseduure. Teie arst võib soovitada järgmisi meetodeid:
Patsienti ootab kindlasti terapeutiline võimlemine kogenud juhendaja juhendamisel, kes valib individuaalselt rehabilitatsiooniprogrammi ja viib läbi heaolutunde.
Regulaarsed füsioteraapia kursused aitavad taastada lihaste toonust, taastada kaotatud tundlikkust, parandada kudede varustamist hapniku ja toitainetega, aktiveerida närvijuhtivust ja sõna otseses mõttes tõsta patsiendi jalule.
Enne ravimite kasutamist pidage nõu oma arstiga!
RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170
WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.
WHO muudatuste ja täiendustega.
Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com
Selline patoloogia nagu neuropaatia on üsna tavaline. See väljendub tugevas närvikahjustuses. Traumaatilise neuropaatia korral tekivad kahjustused sisselõigete, verevalumite ja luumurdude tõttu. Hoolimata asjaolust, et närv ise ei saanud otsese kokkupuute tagajärjel kahjustatud, tekivad haava paranemispiirkonnas cicatricial protsessid, mis suruvad närve kokku. Reeglina iseloomustatakse sellist patoloogiat kõige sagedamini küünarnuki, keskmise ja radiaalse närvi jaoks.
Kanalis endas võib närv kokku suruda otse kanali paksenenud seina poolt, mis sageli tekib kanali luuseina artroosi, lihaste deformeeriva artroosi taustal või pärast luumurdu. Seda häiret iseloomustavad sellised sümptomid nagu lihaste atroofia, tuimus või tundlikkuse vähenemine. Paljud patsiendid kurdavad mõnikord väga ebameeldivaid aistinguid sõrmedes, mis tavaliselt suurenevad öösel. Samuti väheneb käe haardetugevus, muutub paresteesia, hüperesteesia ja märgatakse käe turset.
Esiteks on diagnoosi tegemiseks vaja visuaalset kontrolli, et tuvastada suurenenud või vähenenud tundlikkusega piirkonnad. Samuti on vaja kindlaks teha Tineli sündroomi olemasolu ja olemasoleva diskrimineeriva tundlikkuse häired, mis on võime eristada ja tajuda nahale kandmisel samu stiimuleid.
Koos sellega on uuringu käigus vaja tuvastada lihaste atroofia või suurenenud tuimus painde ajal. Tuleb märkida, et sagedamini ilmnevad sellised motoorsed häired sensoorsete häirete korral mõnevõrra hiljem. Edaspidi peaks esmasele uuringule ja vajaliku anamneesi kogumisele järgnema vajalik instrumentaalne uuring. kõige poolt tõhus meetod kaasaegses diagnostikas peetakse silmas elektroneuromüograafiat, mis määrab impulsi täpse läbimise mööda närvi.
Lisaks tehakse enamikul juhtudel selgeks visualiseerimiseks ultraheli ja ultraheli. Parim viis diagnoosimiseks on magnetresonantstomograafia variant, mis aitab saada täielikku ülevaadet häire konkreetse lokaliseerimise suurusest, tüübist ja asukohast. Seejärel valib spetsialist saadud andmete põhjal vajadusel posttraumaatilise neuropaatia jaoks vajaliku kirurgilise ravi tüübi.
Kas leidsite tekstist vea? Valige see ja veel paar sõna, vajutage Ctrl + Enter
On tõestatud, et esitatud häire edukas ravi sõltub otseselt kahjustuse kestusest ja tüübist. Mis tahes küünarvarre konkreetse närvitüve (radiaal-, ulnaar- ja mediaannärv) olulisi kahjustusi tuleks eelistatavalt võimalikult kiiresti ravida anatoomilise terviklikkuse kaasaegse taastamisega. Sel juhul on kõigepealt näidustatud neurolüüs, mis on lihtne kirurgiline operatsioon, mille eesmärk on ainult teatud närvi vabastamine armkoe tugevast kokkusurumisest.
Tuleb märkida, et traumajärgse neuropaatiaga spetsialistidega on vaja ühendust võtta võimalikult varakult, et kogu raviprotsess kulgeks tõrgeteta ja tüsistusi oleks minimaalselt. Kui olemasoleva kahjustuse tekke algusest on möödunud rohkem kui kaks kuud, on spetsiifiline kirurgiline sekkumine mahukama iseloomuga.
Käe ohtliku neurogeense kontraktuuri tekkimise tõenäosus sõltub otseselt vigastuse järgsest ajast. Tekivad pöördumatud muutused, mille tõttu närv lakkab praktiliselt teatud lihaseid korralikult innerveerima. Sel juhul on ette nähtud igasugused ortopeedilised operatsioonid, mille käigus viiakse läbi kõõluste ja lihaste vajalik transpositsioon. Vajalike lihaste kaotatud innervatsiooni kiire taastamine on ka üsna populaarne kirurgilise sekkumise meetod.
Täiendav ravi teatud operatsioonijärgsel perioodil hõlmab opereeritud jäseme immobiliseerimist õiges füsioloogilises asendis. Lisaks on mõnikord soovitatav fikseerimine sundasendis, kui närvi pinge on kõige väiksem.
Olenemata kahjustuse põhjusest kasutatakse traumajärgse neuropaatia ravis ka vajalikku medikamentoosset ravi. Lisaks on ette nähtud sobiv vitamiinipreparaatide kompleks. Raviga kaasneb alati konkreetse opereeritud jäseme immobiliseerimine. See periood on kuni kolm nädalat, nii et opereeritud piirkonnas tekivad armid minimaalselt. Koos sellega on oluline ka immobiliseerimine, et vähendada võimalike õmbluste rebenemise ohtu järgneval operatsioonijärgsel perioodil.
Vajalik on ka piisav füsioteraapia. Selle eesmärk on vältida kontraktuuride ohtlikku tekkimist selles opereeritud jäsemes. Näidatakse ka füsioteraapiat, mis on peamiselt suunatud olemasoleva armkoe moodustumise kiirele vähendamisele.
G50-G59 Üksikute närvide, närvijuurte ja -põimikute häired
G60-G64 Polüneuropaatiad ja muud perifeerse närvisüsteemi häired
G70-G73 Neuromuskulaarse ristmiku ja lihaste haigused
G80-G83 Tserebraalparalüüs ja muud paralüütilised sündroomid
Järgmised kategooriad on tähistatud tärniga:
G55* Närvijuurte ja -põimiku kokkusurumine mujal klassifitseeritud haiguste korral
G73* Neuromuskulaarse ühenduse ja lihaste häired mujal klassifitseeritud haiguste korral
G94* Muud ajuhäired mujal klassifitseeritud haiguste korral
G99* Muud närvisüsteemi häired mujal klassifitseeritud haiguste korral
Välja arvatud: praegused närvide, närvijuurte traumaatilised kahjustused
ja põimikud – vt närvivigastusi kehapiirkonna järgi
Sisaldab: 5. kraniaalnärvi kahjustusi
G50.0 Kolmiknärvi neuralgia. Paroksüsmaalne näovalu sündroom, valulik tikk
G50.1 Ebatüüpiline näovalu
G50.8 Kolmiknärvi muud häired
G50.9 Kolmiknärvi kahjustus, täpsustamata
Sisaldab: 7. kraniaalnärvi kahjustusi
G51.0 Belli halvatus. näo halvatus
G51.1 Põlve sõlme põletik
Välja arvatud: postherpeetiline põlvesõlme põletik (B02.2)
G51.2 Rossolimo-Melkerssoni sündroom. Rossolimo-Melkersson-Rosenthali sündroom
G51.3 Klooniline hemifatsiaalne spasm
G51.8 Muud näonärvi häired
G51.9 Täpsustamata näonärvi kahjustus
G52.0 Haistmisnärvi häired. 1. kraniaalnärvi kahjustus
G52.1 Glossofarüngeaalsete närvide häired. 9. kraniaalnärvi kahjustus. Glossofarüngeaalne neuralgia
G52.2 Vagusnärvi häired. Pneumogastrilise (10.) närvi kahjustus
G52.3 Hüpoglossaalsete närvide häired. 12. kraniaalnärvi kahjustus
G52.7 Kraniaalnärvide mitmed kahjustused. Kraniaalnärvide polüneuriit
G52.8 Muude täpsustatud kraniaalnärvide häired
G52.9 Täpsustamata kraniaalnärvi häire
Põlve ganglionsõlme põletik
kolmiknärvi neuralgia
G53.2* Mitmed kraniaalnärvi kahjustused sarkoidoosi korral (D86.8+)
G53.3* Kraniaalnärvide mitmed kahjustused kasvajate korral (C00-D48+)
G53.8* Muud kraniaalnärvide häired muude mujal klassifitseeritud haiguste korral
Välja arvatud: praegused närvijuurte ja -põimiku traumaatilised kahjustused – vt närvivigastus kehapiirkondade kaupa
neuralgia või neuriit NOS (M79.2)
neuriit või ishias:
G54.0 Brachiaalpõimiku kahjustused. Infratorakaalne sündroom
G54.1 Nimme-ristluupõimiku häired
G54.2 Mujal klassifitseerimata emakakaela juurte häired
G54.3 Mujal klassifitseerimata rindkere juurte häired
G54.4 Mujal klassifitseerimata lumbosakraalsete juurte häired
G54.5 Neuralgiline amüotroofia. Parsonage-Aldren-Turneri sündroom. Õla neuriit
G54.6 Fantoomjäseme sündroom koos valuga
G54.7 Fantoomjäseme sündroom ilma valuta. Fantoomjäseme sündroom NOS
G54.8 Muud närvijuure ja põimiku häired
G54.9 Täpsustamata närvijuure ja põimiku häire
G55.0* Närvijuurte ja -põimiku kokkusurumine kasvajate korral (C00-D48+)
G55.1* Närvijuurte ja -põimiku kokkusurumine lülivaheketaste häirete korral (M50-M51+)
G55.2* Närvijuurte ja -põimiku kokkusurumine spondüloosi korral (M47.-+)
G55.8* Närvijuurte ja -põimiku kokkusurumine teiste mujal klassifitseeritud haiguste korral
G56.0 Karpaalkanali sündroom
G56.1 Kesknärvi muud häired
G56.2 Küünarnärvi kahjustus. Hiline ulnaarparalüüs
G56.3 Radiaalnärvi haaratus
G56.8 Muud ülajäseme mononeuropaatiad Ülemise jäseme interdigitaalne neuroom
G56.9 Täpsustamata ülajäseme mononeuropaatia
Välja arvatud: praegune traumaatiline närvikahjustus – vt närvivigastus kehapiirkondade kaupa
G57.0 Istmikunärvi haaratus
Seotud lülivaheketaste haigusega (M51.1)
G57.1 Meralgia paresteetiline. Külgmine reieluu nahanärvi sündroom
G57.2 Reieluu närvi haaratus
G57.3 Külgmise popliteaalnärvi kahjustus. Peroneaalne (peroneaalne) närvi paralüüs
G57.4 Popliteaalnärvi keskmine kahjustus
G57.5 Tarsaaltunneli sündroom
G57.6 Tallanärvi kahjustus. Mortoni metatarsalgia
G57.8 Muud alajäseme mononeuralgiad. Alajäseme interdigitaalne neuroom
G57.9 Täpsustamata alajäseme mononeuropaatia
G58.0 Interkostaalne neuropaatia
G58.7 Hulgi mononeuriit
G58.8 Muu täpsustatud mononeuropaatia
G58.9 Täpsustamata mononeuropaatia
G59.0* Diabeetiline mononeuropaatia (E10-E14+ tavalise neljanda märgiga.4)
G59.8* Muud mononeuropaatiad mujal klassifitseeritud haiguste korral
Välja arvatud: neuralgia NOS (M79.2)
raseduse perifeerne neuriit (O26.8)
G60.0 Pärilik motoorne ja sensoorne neuropaatia
Pärilik motoorne ja sensoorne neuropaatia, tüübid I-IY. Hüpertroofiline neuropaatia lastel
Peroneaalne lihasatroofia (aksonaalne tüüp) (hüpertroofiline tüüp). Russi-Levi sündroom
G60.2 Päriliku ataksiaga seotud neuropaatia
G60.3 Idiopaatiline progresseeruv neuropaatia
G60.8 Muud pärilikud ja idiopaatilised neuropaatiad Morvani haigus. Nelatoni sündroom
G60.9 Pärilik ja idiopaatiline neuropaatia, täpsustamata
G61.0 Guillain-Barré sündroom. Äge (post-)nakkuslik polüneuriit
G61.1 Seerumi neuropaatia. Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage välispõhjuste lisakoodi (klass XX).
G61.8 Muud põletikulised polüneuropaatiad
G61.9 Täpsustamata põletikuline polüneuropaatia
G62.0 Ravimitest põhjustatud polüneuropaatia
G62.1 Alkohoolne polüneuropaatia
G62.2 Muudest mürgistest ainetest tingitud polüneuropaatia
G62.8 Muu täpsustatud polüneuropaatia Kiirguspolüneuropaatia
Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage välispõhjuste lisakoodi (klass XX).
G62.9 Täpsustamata polüneuropaatia Neuropaatia NOS
G63.2* Diabeetiline polüneuropaatia (E10-E14+ tavalise neljanda märgiga.4)
G63.5* Polüneuropaatia sidekoe süsteemsete kahjustuste korral (M30-M35+)
G63.8* Polüneuropaatia muude mujal klassifitseeritud haiguste korral. Ureemiline neuropaatia (N18.8+)
Perifeerse närvisüsteemi häire NOS
mööduv vastsündinu Myasthenia gravis (P94.0)
Kui haigus on põhjustatud ravimist, kasutatakse selle tuvastamiseks täiendavat välise põhjuse koodi.
G70.1 Neuromuskulaarse ristmiku toksilised häired
Kui on vaja tuvastada mürgine aine, kasutage täiendavat välispõhjuste koodi (klass XX).
G70.2 Kaasasündinud või omandatud myasthenia gravis
G70.8 Muud neuromuskulaarse ühenduse häired
G70.9 Täpsustamata neuromuskulaarse ühenduse häire
Välja arvatud: kaasasündinud hulgiartrogrüpoos (Q74.3)
Autosoomne retsessiivne lapsepõlve tüüp, sarnane
Duchenne'i või Beckeri düstroofia
Healoomuline abaluu-peroneaal koos varajaste kontraktuuridega [Emery-Dreyfus]
Välja arvatud: kaasasündinud lihasdüstroofia:
Lihaskiu täpsustatud morfoloogiliste kahjustustega (G71.2)
G71.1 Müotoonilised häired. Müotooniline düstroofia [Steiner]
Domineeriv pärand [Thomsen]
Retsessiivne pärand [Becker]
Neuromüotoonia [Iisakud]. Paramüotoonia on kaasasündinud. pseudomüotoonia
Vajadusel kasutage kahjustuse põhjustanud ravimi tuvastamiseks täiendavat välise põhjuse koodi (klass XX).
Kaasasündinud lihasdüstroofia:
Lihase spetsiifiliste morfoloogiliste kahjustustega
Kiutüüpide ebaproportsionaalsus
Mitte-vaarikas [mitte-vaarika kehahaigus]
G71.3 Mitokondriaalne müopaatia, mujal klassifitseerimata
G71.8 Muud esmased lihasehäired
G71.9 Lihase esmane kahjustus, täpsustamata Pärilik müopaatia NOS
Välja arvatud: kaasasündinud artrogrüpoosi multipleks (Q74.3)
lihase isheemiline infarkt (M62.2)
G72.0 Ravimitest põhjustatud müopaatia
Vajadusel kasutage ravimi tuvastamiseks täiendavat välispõhjuste koodi (klass XX).
G72.1 Alkohoolne müopaatia
G72.2 Müopaatia muudest mürgistest ainetest
Kui on vaja tuvastada mürgine aine, kasutage täiendavat välispõhjuste koodi (klass XX).
G72.3 Perioodiline halvatus
Perioodiline halvatus (perekondlik):
G72.4 Põletikuline müopaatia, mujal klassifitseerimata
G72.8 Muud täpsustatud müopaatiad
G72.9 Müopaatia, täpsustamata
G73.0* Müasteenilised sündroomid endokriinsete haiguste korral
Müasteenilised sündroomid koos:
G73.2* Muud müasteenilised sündroomid neoplastilistes kahjustustes (C00-D48+)
G73.3* Müasteenilised sündroomid teistes mujal klassifitseeritud haigustes
G73.5* Müopaatia endokriinsete haiguste korral
G73.6* Müopaatia ainevahetushäirete korral
G73.7* Müopaatia teistes mujal klassifitseeritud haigustes
Sisaldab: Little'i haigust
Välja arvatud: pärilik spastiline parapleegia (G11.4)
G80.0 Spastiline tserebraalparalüüs. Kaasasündinud spastiline halvatus (tserebraalne)
G80.1 Spastiline dipleegia
G80.3 Düskineetiline tserebraalparalüüs Atetoidne tserebraalparalüüs
G80.4 Ataksia tserebraalparalüüs
G80.8 Muud tüüpi tserebraalparalüüs Tserebraalparalüüsi segasündroomid
G80.9 Täpsustamata tserebraalparalüüs Tserebraalparalüüs NOS
Märkus Esmase kodeerimise puhul tuleks seda kategooriat kasutada ainult hemipleegia korral (täielik)
(mittetäielik) on teatatud ilma täiendavate täpsustusteta või väidetakse, et see on pikaajaline või pikaajaline, kuid täpsustamata. Seda kategooriat kasutatakse ka mitme põhjusega kodeerimisel, et tuvastada mis tahes põhjusest tingitud hemipleegia tüübid.
Välja arvatud: kaasasündinud ja infantiilne tserebraalparalüüs (G80.-)
G81.1 Spastiline hemipleegia
G81.9 Täpsustamata hemipleegia
Välja arvatud: kaasasündinud või infantiilne tserebraalparalüüs (G80.-)
G82.1 Spastiline parapleegia
G82.2 Paraplegia, täpsustamata Mõlema alajäseme halvatus NOS. Paraplegia (alumine) NOS
G82.4 Spastiline tetrapleegia
G82.5 Täpsustamata tetrapleegia Quadripleegia NOS
Märkus. Esmase kodeerimise puhul tuleks seda kategooriat kasutada ainult siis, kui loetletud seisundid on teatatud ilma täiendavate täpsustusteta või kui nende kohta öeldakse, et need on pikaajalised või pikaajalised, kuid nende põhjust pole täpsustatud. Seda kategooriat kasutatakse ka mitme kodeerimise korral nende seisundite tuvastamise põhjused, mis on põhjustatud mis tahes põhjusest.
Kaasa arvatud: halvatus (täielik) (mittetäielik) muu kui punktides G80-G82 määratletud
G83.0 Ülemiste jäsemete dipleegia. Dipleegia (ülemine). Mõlema ülemise jäseme halvatus
G83.1 Alajäseme monopleegia. Alajäseme halvatus
G83.2 Ülajäseme monopleegia. Ülemise jäseme halvatus
G83.3 Monopleegia, täpsustamata
G83.4 Cauda equina sündroom Cauda equina sündroomiga seotud neurogeenne põis
Välja arvatud: seljaaju põis NOS (G95.8)
G83.8 Muud täpsustatud paralüütilised sündroomid Toddi halvatus (epilepsiajärgne)
G83.9 Täpsustamata paralüütiline sündroom
Välja arvatud: alkoholist põhjustatud autonoomse närvisüsteemi häire (G31.2)
G90.0 Idiopaatiline perifeerne autonoomne neuropaatia Sünkoop, mis on seotud unearteri siinuse ärritusega
G90.1 perekondlik düsautonoomia [Riley-Day]
G90.2 Horneri sündroom. Bernardi (-Horneri) sündroom
G90.3 Multisüsteemne degeneratsioon. Neurogeenne ortostaatiline hüpotensioon [Shy-Drager]
Välja arvatud: ortostaatiline hüpotensioon NOS (I95.1)
G90.8 Muud autonoomse [autonoomse] närvisüsteemi häired
G90.9 Autonoomne [autonoomne] närvisüsteemi häire, täpsustamata
Sisaldab: omandatud hüdrotsefaalia
G91.0 Kommunikatsioon hüdrotsefaalia
G91.1 Obstruktiivne vesipea
G91.2 Normaalrõhu vesipea
G91.3 Posttraumaatiline vesipea, täpsustamata
G91.8 Muu vesipea
G91.9 Vesipea, täpsustamata
Vajadusel tuvastage mürgine aine
täiendav välispõhjuse kood (klass XX).
G93.0 Aju tsüst. Arahnoidne tsüst. Porentsefaalne tsüst, omandatud
Välja arvatud: vastsündinu periventrikulaarne omandatud tsüst (P91.1)
kaasasündinud aju tsüst (Q04.6)
G93.1 Mujal klassifitseerimata aju anoksiline häire
G93.2 Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon
Välja arvatud: hüpertensiivne entsefalopaatia (I67.4)
G93.3 Väsimuse sündroom pärast viirushaigust. Healoomuline müalgiline entsefalomüeliit
G93.4 Entsefalopaatia, täpsustamata
G93.5 Aju kokkusurumine
Rikkumine > aju (pagasiruumi)
Välja arvatud: aju traumaatiline kokkusurumine (S06.2)
Välja arvatud: ajuturse:
G93.8 Muud täpsustatud ajuhäired Kiirgusest põhjustatud entsefalopaatia
Kui on vaja tuvastada välisfaktor, kasutage täiendavat välispõhjuse koodi (klass XX).
G93.9 Täpsustamata ajukahjustus
G94.2* Hüdrotsefaalia teistes mujal klassifitseeritud haigustes
G94.8* Muud täpsustatud ajukahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral
G95.0 Süringomüelia ja syringobulbia
G95.1 Vaskulaarne müelopaatia Äge seljaajuinfarkt (emboolne) (mitteemboolne). Seljaaju arterite tromboos. Hepatomüelia. Mittepüogeenne seljaaju flebiit ja tromboflebiit. Lülisamba turse
Subakuutne nekrotiseeriv müelopaatia
Välja arvatud: seljaaju flebiit ja tromboflebiit, mis ei ole püogeenne (G08)
G95.2 Seljaaju kompressioon, täpsustamata
G95.8 Muud täpsustatud seljaaju haigused Lülisamba põis NOS
Kui on vaja tuvastada välisfaktor, kasutage täiendavat välispõhjuse koodi (klass XX).
Välja arvatud: neurogeenne põis:
põie neuromuskulaarne düsfunktsioon ilma seljaaju vigastuse mainimata (N31.-)
G95.9 Täpsustamata seljaaju haigus Müelopaatia NOS
G96.0 Tserebrospinaalvedeliku leke [likvorröa]
Välja arvatud: lumbaalpunktsiooni korral (G97.0)
G96.1 Mujal klassifitseerimata meningeaalsed häired
Meningeaalsed adhesioonid (aju) (seljaaju)
G96.8 Muud täpsustatud kesknärvisüsteemi häired
G96.9 Kesknärvisüsteemi häired, täpsustamata
G97.0 Tserebrospinaalvedeliku leke lumbaalpunktsioonil
G97.1 Muu reaktsioon lumbaalpunktsioonile
G97.2 Intrakraniaalne hüpertensioon pärast ventrikulaarset möödaviiku
G97.8 Muud närvisüsteemi häired pärast meditsiinilisi protseduure
G97.9 Närvisüsteemi häire pärast meditsiinilisi protseduure, täpsustamata
Närvisüsteemi häired NOS
G99.0* Autonoomne neuropaatia endokriinsete ja ainevahetushaiguste korral
Amüloidne autonoomne neuropaatia (E85. -+)
Diabeetiline autonoomne neuropaatia (E10-E14+ tavalise neljanda märgiga.4)
G99.1* Muud autonoomse [autonoomse] närvisüsteemi häired teistes mujal klassifitseeritud haigustes
G99.2* Müelopaatia mujal klassifitseeritud haiguste korral
Eesmise seljaaju ja lülisamba arteri kompressioonisündroomid (M47.0*)
G99.8* Muud täpsustatud närvisüsteemi häired mujal klassifitseeritud haiguste korral
Radiaalnärvi neuropaatia (radiaalnärvi sün. neuriit) on sarnase segmendi kahjustus, nimelt: metaboolne, traumajärgne, isheemiline või kompressioon, mis paikneb selle mis tahes piirkonnas. Seda haigust peetakse kõigi perifeersete mononeuropaatiate seas kõige levinumaks.
Enamikul juhtudel on eelsoodumuseks tegur patoloogilised põhjused. Siiski on mitmeid füsioloogilisi allikaid, näiteks vale käte asend une ajal.
Kliiniline pilt sisaldab spetsiifilisi ilminguid, nimelt: "rippuva käe" sümptom, tundlikkuse vähenemine või täielik puudumine piirkonnas õlast keskmise ja sõrmusesõrme tagumise pinnani, samuti väikese sõrme.
Sageli piisab õige diagnoosi kindlakstegemiseks neuroloogilisest uuringust. Siiski võib vaja minna mitmesuguseid instrumentaalseid diagnostilisi protseduure.
Ravi piirdub väga sageli konservatiivsete ravimeetodite kasutamisega, sealhulgas: ravimite võtmine ja ravivõimlemine.
Tuginedes kümnenda revisjoni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile, on sellisel patoloogial eraldi kood - ICD-10 kood: G56.3.
Peamine põhjus, mille vastu radiaalnärvi neuropaatia kõige sagedamini areneb, on selle pikaajaline kokkusurumine ja see on tingitud järgmiste tegurite mõjust:
Kuid selline haigus võib areneda ka patoloogiliste allikate tõttu, nimelt:
Sellest järeldub, et neuropaatiat ei saa diagnoosida ja ravida mitte ainult neuroloog, vaid ka traumatoloog, ortopeed ja spordiarst.
Sõltuvalt lokaliseerimiskohast võib käe radiaalnärvi neuropaatia kahjustada selliseid neurokiudude piirkondi nagu:
Sellise patoloogia kliiniline pilt sõltub närvi kokkusurumise kohast.
Ülaltoodud etioloogiliste tegurite põhjal eristatakse mitut tüüpi haigust, mis erinevad päritolu poolest:
Nagu eespool mainitud, määrab sellise häire sümptomid suuresti närvikompressiooni asukoha järgi. Lüüasaamine kaenlaaluste tsoonis areneb üsna harva ja sellel on teine nimi - "karkude halvatus".
Sellel vormil on järgmised omadused:
Kui õla keskmine kolmandik on kahjustatud, ilmnevad järgmised sümptomid:
Radiaalse närvi kahjustus küünarnuki piirkonnas aitab kaasa selliste väliste märkide ilmnemisele nagu:
Randmepiirkonna radiaalnärvi neuropaatial on järgmine kliiniline pilt:
Sellised välised ilmingud sellise vaevuse ajal võivad esineda absoluutselt igal inimesel, sõltumata soost ja vanusekategooriast.
Peamine diagnoosimismeetod on neuroloogiline uuring. Sellegipoolest aitab diagnoosi täpselt kinnitada ja selle põhjused välja selgitada ainult keha terviklik uurimine.
Esiteks peaks arst iseseisvalt läbi viima mitmeid manipuleerimisi:
Mis puutub laboriuuringutesse, siis need piirduvad järgmiste meetmete rakendamisega:
Instrumentaalsed diagnostikameetmed hõlmavad järgmist:
Täiendavad diagnostilised meetmed on konsultatsioonid ortopeedi, endokrinoloogi ja traumatoloogiga.
Radiaalset neuropaatiat tuleb eristada:
Sellise haiguse ravi viiakse läbi peamiselt konservatiivsete meetoditega, sealhulgas:
Meditsiiniline ravi hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:
Vajalikuks võib osutuda ka novokaiini ja kortisooni blokaadid.
Füsioteraapia protseduuride hulgas tasub esile tõsta:
Häid tulemusi kompleksteraapias näitab ravimassaaž. Oluline on arvestada, et kogu raviperioodi vältel on vaja haige ülajäseme funktsionaalsust piirata.
Patsiendi seisundi normaliseerumisel soovitavad arstid läbi viia terapeutilisi harjutusi.
Kõige tõhusamad harjutused:
Mitte vähem efektiivne on vees läbiviidav võimlemine, milles kõiki liigutusi korratakse 10 korda.
Kirurgilist sekkumist käsitletakse ainult siis, kui haiguse põhjuseks on vigastus või muud individuaalsed näidustused. Sel juhul tehakse närvi neurolüüs või plastiline operatsioon.
Õigeaegse ravi korral on radiaalnärvi toimimine võimalik täielikult taastada 1-2 kuuga.
Taastumisaeg sõltub järgmistest teguritest:
Väga harva muutub patoloogia krooniliseks.
Radiaalse närvi neuropaatia vältimiseks peate järgima mõnda lihtsat soovitust.
Ennetavad meetmed hõlmavad järgmist:
Kirjeldatud patoloogia prognoos on valdavalt soodne, eriti kui viiakse läbi kompleksravi ja järgitakse kõiki raviarsti soovitusi. Haigus ei too kaasa tüsistusi, kuid see ei tähenda, et provokatiivse haiguse tagajärjed ei tekiks.
Kui arvate, et teil on radiaalne neuropaatia ja sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, saavad teid aidata arstid: neuroloog, ortopeed, ortopeediline traumatoloog.
Soovitame kasutada ka meie veebipõhist haiguste diagnostika teenust, mis valib sisestatud sümptomite põhjal välja tõenäolised haigused.
Neuriit on neuroloogiline põletikuline haigus. Eksperdid eristavad selle mitut sorti sõltuvalt asukohast. Kui haigus mõjutab patsiendi ülemisi jäsemeid, diagnoositakse tal radiaalnärvi neuropaatia.
Selle arengu põhjused on mitmesugused. Meditsiiniliste andmete kohaselt on see vaev teiste ülajäsemete haiguste hulgas kõige levinum.
See haigus võib areneda erinevatel põhjustel. Näiteks üks levinumaid on närvikompressioon hetkel, kui inimene magab.
Radiaalnärvi neuriit tekib patsiendi käe liigse tuimuse tõttu, kui ta võtab teatud asendi ja viibib selles pikka aega. Tavaliselt asub ülemine jäse kas pea või keha all.
Uni peab olema väga sügav. See juhtub sageli siis, kui magaja on kas väga väsinud või joobes.
Radiaalnärvi neuriit võib areneda selle karguga kokkusurumise tõttu. See on nn karkude halvatus.
Haigus võib tekkida siis, kui kargud ei olnud õige pikkusega või neil ei ole kaenlaalusel pehmet polsterdust. Radiaalnärvi liigne kokkusurumine põhjustab haiguse arengut.
Kolmas haiguse põhjus on trauma, näiteks õlavarreluu tõsine vigastus. See võib areneda ka žguti liigse kokkusurumise tõttu. Mõnel juhul tekib haigus närvi järsu kokkutõmbumisega.
Neuriidi arengu traumaatilised juhtumid hõlmavad ka:
Üsna harva ilmneb haigus pärast nakkusi: gripp, kopsupõletik, tüüfus jne. Mürgitus, näiteks alkoholimürgitus, võib põhjustada radiaalnärvi neuriidi teket.
Peamised ennetusmeetmed hõlmavad vigastuste, hüpotermia ja infektsiooni vältimist.
Haiguse ilming sõltub otseselt kahjustuse astmest ja kahjustuse lokaliseerimise piirkonnast.
Kuid mis tahes neuriidi korral on iseloomulikud järgmised sümptomid:
Muud sümptomid sõltuvad kahjustuse asukohast.
Seega, kui kahjustatud on kaenlaalune või õla ülemine kolmandik, on haigusele iseloomulikud järgmised ilmingud:
Kui õla keskmine kolmandik on kahjustatud, on patsiendil sarnased sümptomid. Patsiendil on aga võimalik küünarvarre sirutada ja õla tagaosa tundlikkus säilib.
Sel juhul on iseloomulikuks tunnuseks "langev" pintsel. Lisaks ei saa patsient sõrmi sirgendada metakarpofalangeaalsetes liigestes.
Kui kahjustatud on õla alumine kolmandik või küünarvarre ülemine kolmandik, siis reeglina säilitavad õlg ja käsivars oma motoorsed funktsioonid. Rikkumised esinevad eranditult käe ja sõrmede pikendamisel.
Alkohoolse neuropaatia sümptomid: jalgade tuimus ja nõrkus koos alajäsemete närvide kahjustusega.
Siin on loetletud kuklanärvi põletiku sümptomid.
Arst saab teha esialgse diagnoosi, lähtudes patsiendi kaebustest ja konkreetsest kliinilisest pildist. Kasutage kindlasti diagnostilisi teste, mis aitavad hinnata kahjustatud närvi taset ja kahjustuse astet.
Patsient teeb arsti nõudmisel mitmeid kergeid harjutusi.
Arst teeb järeldused vaevuse olemasolu kohta järgmiste iseloomulike tunnuste põhjal:
Diagnoosi kinnitamiseks saadetakse patsient elektroneuromüograafiasse. Selle protseduuri abil tehakse lõplik diagnoos. Närvide taastumise astme hindamiseks pärast ravikuuri saadetakse patsient uuesti elektroneuromüograafiasse.
Radiaalnärvi neuriidi ravi määratakse vastavalt selle arengu põhjustanud põhjusele. Seega, kui haigus ilmnes infektsioonide tõttu, määratakse patsiendile antibiootikumravi, viirusevastased ja vaskulaarsed ravimid.
Traumaatilise neuriidi korral määratakse patsiendile põletikuvastased ravimid, valuvaigistid. Ravi algab jäseme immobiliseerimisega, seejärel määratakse ödeemivastane ravi.
Mõlemal juhul määratakse patsiendile vitamiinid B, C ja E. See on vajalik vereringe taastamiseks.
Radiaalse neuriidi ravimite ravi kasutatakse koos täiendavate meetoditega, mis võimaldavad teil haigusega kiiresti ja tõhusalt toime tulla.
Seega on patsiendile ette nähtud füsioteraapia:
Nende peamine eesmärk on tundlikkuse taastamine, samuti lihaste toonuse tõus. Tavaliselt määratakse need mitte kohe, vaid esimese ravinädala lõpus.
Lisaks kehtivad järgmised protseduurid:
Neuropaatia sümptomid määratakse närvikahjustuse olemuse ja nende asukoha järgi. Kõige sagedamini esineb see üldhaiguste, erinevate mürgistuste, mõnikord erinevate vigastuste tõttu.
Kõige levinumad neuropaatia vormid on diabeetiline, toksiline ja posttraumaatiline.
Närviharude kahjustust suhkurtõve korral soodustab veresuhkru ja lipiidide taseme tõus ning sellest tulenev esialgne kahjustus närvikiude toitvatele väikseimatele veresoontele.
Posttraumaatiline neuropaatia areneb närvikiudude kokkusurumise ja alatoitluse tagajärjel. Sageli on närvijuhtivus häiritud ägeda vigastuse, näiteks tugeva löögi tõttu, mis viib närvikestade terviklikkuse rikkumiseni.
Lisaks võivad neuropaatia tekkele kaasa aidata artriit, neeru- ja maksapuudulikkus, hüpotüreoidism, kasvajad ja muud haigused.
Kõige tüüpilisem neuropaatia vorm esineb suhkurtõve korral. Diabeedi korral kannatavad kõigepealt kõige väiksemad veresooned, sealhulgas need, mis varustavad närvikiude verega. Selle neuropaatia vormi peamine eristav tunnus on kahjustatud piirkondade tundlikkuse vähenemine. Selle tulemusena suureneb vigastuse ja naha nakatumise oht haiguse piirkonnas. Diabeedi korral on see pilt kõige tüüpilisem alajäsemetele.
Enamikul diabeediga diagnoositud patsientidel on teatud tüüpi neuropaatia:
Perifeerne: sel juhul, kui ülemiste või alajäsemete innervatsiooni eest vastutavad närvid on kahjustatud, tekib kahjustatud närvi küljel tuimus või surisemine; patsiendid märgivad varvaste või käte tundlikkuse rikkumist, samuti tuimustunnet.
Proksimaalne: sääre, reie ja tuharate tundlikkus on häiritud.
Autonoomne: seede-, kuse- või suguelundite tegevus on häiritud.
Diabeetilise neuropaatia mis tahes vormiga kaasneb sageli ka üldine lihasnõrkus. Samal ajal atroofeeruvad lihased järk-järgult ja tekivad naha kahjustused.
Toksiliste neuropaatiate kliinik.
Selle haigusvormi põhjus on mitmesugused joove. Närvikahjustusi võib täheldada nii nakkushaiguste (difteeria, HIV, herpesinfektsioon) kui ka kemikaalidega (alkohol, plii, arseen) mürgistuse korral, samuti teatud ravimite ebaõige võtmise korral.
Alkohoolne neuropaatia on perifeerse närvisüsteemi tõsine kahjustus, mis on alkoholi ja selle asendusainete liigtarbimise kõige sagedasem tüsistus. Alkohoolse neuropaatia asümptomaatilised vormid esinevad peaaegu kõigil alkoholi kuritarvitajatel.
Praegu on teada, et nii mürgise aine enda mõju närvikiule kui ka keha mürgistusest tingitud ainevahetusprotsesside rikkumine aitavad kaasa neuropaatia tekkele.
Kõige sagedamini on kahjustatud jäsemete närvid. Sõltumata mürgistuse põhjusest väljendub neuropaatia jalgade ja käte tundlikkuse rikkumises, põletustunde ja kipituse ilmnemises nahal ning jäsemete naha hüpereemias. Samuti võib haiguse hilisemates staadiumides ilmneda alajäsemete kudede turse. Sellel haigusel on pikaajaline kulg, mis nõuab ennetavaid meetmeid, eriti spaaravi.
Traumaatilise neuropaatia kliinik.
Närvikiudude traumajärgse kahjustuse põhjuseks on nende kokkusurumine luumurdude, kudede turse, traumajärgsete armide ebaõige moodustumise ja muude neoplasmide tagajärjel. Selle haiguse sagedasemad vormid on küünar-, istmiku- ja radiaalnärvi kahjustused. Samal ajal areneb lihaste atroofia, nende kontraktiilsuse rikkumine ja reflekside vähenemine. Samuti väheneb tundlikkus valulike stiimulite suhtes.
Toksiliste kahjustuste korral on vaja toksiline toime peatada (ravim tühistada, mürgiste ainete kasutamine välistada). Haiguse diabeetilise vormi ravi taandub ennekõike normaalse veresuhkru taseme säilitamisele. Närvikiudude traumajärgsete kahjustustega on vaja parimal viisil vabaneda traumaatilise teguri tagajärgedest.
Olenemata haiguse vormist määratakse patsiendile valuvaigistid, spetsiaalsed vitamiinirühmad ja muud ravimid, mis parandavad ainevahetusprotsesse ja stimuleerivad regeneratsiooni. Hiljem tehakse vastavalt arsti ettekirjutusele füsioteraapiat.
Olulist rolli mängib neuropaatiate ennetamine. Oluline on ka ainevahetusprotsesside normaliseerimine, süsteemsete ja nakkushaiguste õigeaegne ravi ning õigeaegne lihaste stimulatsioon ortopeedilise ravi ajal.
Arvestades, et see haigus muutub sageli krooniliseks, on vaja võtta kõik meetmed ägenemise vältimiseks. Selleks suunatakse neuropaatiaga patsiendid sanatoorsele ravile. Neuropaatia ravi sanatooriumides kasutatakse järgmisi protseduure:
Treeningteraapia ja massaaž nõelravi tehnikatega;
Spaaravi ajal soovitatakse patsientidele ka B-, C- ja E-rühma vitamiinide rikast dieetravi. Tuleb meeles pidada, et sanatooriumides ravitakse ainult kroonilise protsessiga remissiooniga haigusi.
Polüneuropaatia on erineva iseloomuga perifeersete närvide mitmete kahjustuste kliiniline ilming.
Sageli toimivad polüneuropaatiat kahjustava tegurina eksogeense või endogeense päritoluga mürgised ained.
Tekkinud toksilistel polüneuropaatiatel (TP) on ühine kliinik ja ravimeetodid. Sõltuvalt kokkupuute ajast ja toksilise ainega kokkupuute omadustest areneb haiguse äge või krooniline vorm.
Närvisüsteemi toksiliste kahjustuste olulisus on tingitud inimeste kontaktide laienemisest kahjulike tootmisteguritega, keskkonnaolukorra järkjärgulisest halvenemisest ja uute tehnoloogiate abil toodetud toiduainete kvaliteedi langusest.
Kontrollimatust ravimitarbimisest põhjustatud TP osakaal kasvab. Lisaks on perifeersete närvide patoloogia põhjuseks sageli nakkuslikud patogeenid, mis rakendavad toksiinide kaudu neurotroopset toimet.
Rahvusvahelise haiguste ja terviseprobleemide klassifikaatori 10. revisjoni kohaselt kuuluvad toksilised polüneuropaatiad närvisüsteemi haiguste klassi kuuluvasse rubriiki "Polüneuropaatiad ja muud perifeerse närvisüsteemi kahjustused".
Kuna klassifikaator ei näe ette eraldi alamrubriiki toksiliste polüneuropaatiate sortide kokkuvõtmiseks, on need kõik kodeeritud rubriigist G62 "Muud polüneuropaatiad" pärit eraldi neljakohaliste šifrikoodidega. Niisiis omistatakse alkohoolsele polüneuriidile kood G62.1 ja ravim TP on krüpteeritud kui G62.0, mis näitab ravimi identifitseerimiseks täiendavat koodi.
Nimetamata toksiliste ainete põhjustatud polüneuropaatiate puhul on esitatud kood G62.2. Mürgiste ainete täpsustamata iseloomu korral on diagnoosiks polüneuropaatia, täpsustamata (G62.9).
Kas polüneuropaatiat on võimalik ravida ja milliseid ravimeid raviks kasutatakse, saate teada järgmisest teemast:. Üksikasjad ravimteraapia meetodite kohta.
AFL-i diagnoosimiseks ja raviks on põhiliselt oluline haiguse krooniliste, alaägedate ja ägedate vormide jaotamine. Esimene neist hõlmab patoloogiliste muutuste tekkimist 60 või enama päeva jooksul, alaägeda vormi korral areneb protsess 40–60 päeva jooksul. Ja perifeersete närvide äge toksiline kahjustus diagnoositakse, kui haiguse kliinik avaldub kuni 40 päeva jooksul alates kokkupuute hetkest põhjusliku teguriga.
Sõltuvalt mürgise aine päritolust eristatakse kahte suurt TP rühma:
Esimest TP rühma esindavad difteeria polüneuropaatia, perifeerse närvisüsteemi kahjustused herpeediliste ja HIV-nakkuste korral, plii-, arseeni- ja fosfororgaanilised polüneuropaatiad, samuti alkoholist ja ravimitest põhjustatud polüneuriit.
Endogeense TP rühma kuuluvad polüneuropaatiad, mis on arenenud suhkurtõve, sidekoehaiguste, düsproteineemia, ureemia, maksapuudulikkuse ja seedetrakti haiguste taustal.
Alajäsemete toksilise polüneuropaatia põhjuseks on kogu organismi mitmesugused mürgistused koos spetsiifilise patoloogilise protsessi arenguga perifeersetes närvides.
AFL-i patoloogiline mehhanism põhineb teatud väliste või sisemiste tegurite toksilistel mõjudel, mis põhjustavad müeliini ümbrise ja närvitüvede aksiaalse silindri hävimise.
Kahjustus mõjutab peamiselt distaalseid jäsemeid mitme eelsooduva teguri tõttu:
Erinevate neurotoksiliste ainete kasutuskohad võivad olla erinevad. Näiteks fosfaatorgaanilised mürgid põhjustavad kesk- ja perifeerse närvisüsteemi hajusaid kahjustusi. Arseen, elavhõbe, orgaanilised lahustid ja süsinikdisulfiid toimivad selektiivselt tundlikele närvilõpmetele.
Heksoklorafeen, plii, arseen, telluur ja tallium häirivad üldiselt perifeersete närvide motoorseid funktsioone.
TP kliiniku määrab närvitüvede tundlike, motoorsete ja autonoomsete harude patoloogilises protsessis osalemise määr.
Liikumishäirete tüüpilised sümptomid on:
Patsientidel on raskusi liikumisega, rasketel juhtudel ei saa nad iseseisvalt kõndida, seista ja esemeid hoida. Diafragmaalsete lihaste kahjustusega on võimalikud hingamishäired ja kopsumahu vähenemine.
Tundlikkuse häireid esindavad:
Mõnel juhul on TP-l autonoomse innervatsiooni häire tunnused:
Teatud tüüpi TP sümptomatoloogial on iseloomulikud erinevused, mis sõltuvad närvitüvede kahjustuse põhjustanud etioloogilisest tegurist, selle kokkupuute ajast ja keha reaktsioonivõimest konkreetse neurotoksilise aine suhtes.
Difteeria TP täiskasvanud, kellel on olnud toksiline infektsioon, haigestuvad tõenäolisemalt. Tavaliselt lüüasaamist kraniaal-ajunärve, mis väljendub halvatus majutus, neelamishäired, nina hääl ja tahhükardia. Difteeria AFL-i ohtlik tüsistus võib olla diafragma halvatus, hingamisfunktsiooni ja südametegevuse häired.
Plii TS jaoks radiaal- ja peroneaalnärvi iseloomulik kahjustus, mis väljendub "rippuvate jalgade ja käte" ja "kuke kõnnaku" sümptomites. Tugeva valu sündroomiga kaasnevad vegetatiivsed häired, samas kui tundlikkus praktiliselt ei kannata. Plii polüneuriidi kliiniline pilt avaneb joobeseisundi sümptomite taustal: suurenenud väsimus, vähenenud mälu ja tähelepanu, aneemia ja spastiline koliit.
Alkohoolse TP ilmingud neil on patogeneetiline seos vitamiini B 1 imendumise ja sellega seotud tiamiini puudulikkusega. Patsientidel on häiritud jalgade tundlikkus, täheldatakse vasika lihaste valulikkust, distaalsed kõõluste refleksid kaovad. Rasketel juhtudel areneb jalgade tulistamisvalude taustal lihaste atroofia ja painutajalihaste sümmeetriline parees ning “kindad ja sokid” tüüpi tundlikud häired.
Ravimitest põhjustatud polüneuropaatia sümptomid võivad ilmneda kullapreparaatide, antibakteriaalsete ainete, isoniasiidi, perheksüleeni, teturami, kordarooni, vinka alkaloidide või plaatinapreparaatide, vitamiinide E ja rühma B võtmise taustal. Kliinikus domineerivad tundlikkuse häired, paresteesia ja lihase-liigese tundlikkuse kadu ( ataksia). Võimalik on mõõdukas parees (perheksüleen), lihasnõrkus (vitamiinipreparaadid), samuti nende kombinatsioon nägemisnärvide kahjustusega (teturam).
AFL-i põhjuse väljaselgitamiseks ja piisava ravi määramiseks on vaja kindlaks määrata neurotoksilise aine tüüp ja selle mõju aeg kehale.
Selle juures on suureks abiks põhjalik anamneesi kogumine, sealhulgas patsiendi töö iseloom, elukoht ja kahjulike sõltuvuste (alkoholism, ainete kuritarvitamine) olemasolu.
Lisaks selgitavad nad teavet olemasolevate haiguste ja võetud ravimite kohta.
Diagnostiline teave:
Peamine roll kodade virvendusarütmia diagnoosimisel on määratud patsiendi objektiivsele uurimisele spetsiaalsete testidega, et tuvastada perifeersete närvide talitlushäireid.
Täiendavate uuringute liikidena kasutatakse toksiinide, hormoonide, suhkrutaseme ja nakkushaiguste patogeenide (herpes, HIV) vastaste antikehade analüüse. Porfüriinid ja raskmetallide soolad määratakse uriinis.
Täiendavad elektrofüsioloogilised uurimismeetodid, eriti elektromüograafia (EMG), aitavad diagnoosi kinnitada.
Alajäsemete toksilise polüneuropaatia peamine ravimeede on neurotoksilise ainega kokkupuute lõpetamine. Mürgistuse ägeda vormi korral manustatakse veenisiseselt võõrutusaineid ja antidoote:
Mürgise polüneuropaatia farmakoteraapia alkoholi taustal hõlmab aminohapete (metioniin, glutamiinhape), lipoe- ja tiokthappe, tiamiinbromaadi, aga ka vegetotroopsete ainete, nootroopsete ja rahustite kursusi. Piirata toidurasvade sisaldust. Perifeersete närvide viiruslike kahjustuste korral on atsükloviir efektiivne.
Kõikides TP vormides, eufilliin, B-rühma vitamiinid, aktovegiin, ksantinoolnikotinaat, preparaadid askorbiinhape, vahendid mikrotsirkulatsiooni parandamiseks (trental). Raskete troofiliste häirete korral on näidustatud ATP ja anaboolsed steroidid.
Lisaks ravimteraapiale on ette nähtud füsioteraapia meetodid - massaaž, elektromüostimulatsioon, terapeutilised harjutused, balneoteraapia.
Enamikul juhtudel on TP-l soodne taastumise prognoos.
Kui kokkupuude mürgise ainega lõpetatakse, taanduvad parees ja sensoorsed häired nädalate või kuude jooksul.
Mõnel nakkusliku AFL-i korral on skeletilihaste nõrkuse retsidiivid võimalikud.
Alkohoolse polüneuropaatia prognoos sõltub alkoholi keeldumisest või tagasipöördumisest. Üsna tõsine prognoos FOS-i toksiliste kahjustuste kohta on tingitud halvatusest paranemisest.
AFL-i enneaegne diagnoosimine ja ravi võib olla keeruliseks jäsemete parees ja halvatus. Haiguse progresseeruva dünaamikaga kaasneb sageli hajus lihaste atroofia. Difteeria polüneuropaatia raske käigu korral on võimalik südameseiskus.
